АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ № 2. 1. Д-дефицитный рахит. Классификация

1. Д-дефицитный рахит. Классификация. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз: – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани. Классификация (Дулицким(1947): -по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений; -по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по хар.течения: острый, п/острый, рецидивирующий.

Клиника: ∙Начальный период: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В крови: ↑ЩФ,гипофосфатемия; в моче: резкий запах, ↑ аммиака, фосфора. ∙Период разгара: появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах) преобл.при п/остром течении; — остеомаляция (податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес-размягчение плоских костей черепа, брахицефалия) преобл. при остром течении; — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, плоский таз); — костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией (искривления позв.со спинопоясничным кифозом, деформ.груд.кл.с развернутой нижней апертурой-«грудь спожника», «куриная»). При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. ∙Период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. ∙Период остат.явлений. диагностируют когда нет признаков активного рахита и лаб.отклон.от нормы показателей минер.обмена, но есть последствия перенесенного рахита II и III ст. Rg-изменения: изменения в местах нормального хондрального окостенения; бахромчатая зона обызвествления; рассасывание эпифизарных щелей, преднадкостничные преломы-зоны перестройки Лозера, искривления диафизов трубч.костей. Диф Ds: -с вит.Д-завис. рахитом: ∙I (↓ образования кальцитриола) и II (↓ чув-ти к кальцитриолу) тип аут.-рец. (стойкая гипоСаемия) IIтип+алопеция; -с вит.Д-резист.рахитом: ∙фосфат-диабет, ∙почечно-канальцевый ацидоз, ∙синдром деТони-Дебре-Фанкони (глюкоз-амино-фосфатурия). Почечно-канальцевый ацидоз-нарушение способности почки устанавливать градиент концентрации Н+ между кровью и тубулярной жидкостью→метабол.ацидоз→потеря гидрокарбоната и гиперхлоремия→потеря Са + задержка цитратов=нефрокальциноз.

2. Острая ревматическая лихорадка. Современные взгляды на патогенез заболевания. Морфологические изменения: – системное воспалительное заболевание, преимущ. соед.тк. с локализ.преим. в ССС, ассоц. с о.или хрон. стрепт. инфекцией. Патогенез. 1) непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействие ферментов стрептококка, облад. кардиотокс. св-ми (стрептолизины О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза.); 2) иммунологигески опосредованное влияние стрептококков — воздействие антистрептококковых антител на ткань сердца; антигенные детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов; II, III, IV тип аллергии. Морфологические изменения: А. И. Струков выделил гетыре стадии дезорганизации соединительной ткани: ∙ мукоидное набухание (обратимая гидратация основного вещ-ва)→∙фибриноидное набухание (гомогенизация и пропитывание белками плазмы) →∙гранулематоз→∙ склероз.1) системная дезорганизация соед.тк. в большей степени сердеч.клапанов;

2)ревматические васкулиты: артерииты, артериолиты; 3)клеточн воспалит реакции: ∙специфич.кл.р-ии:ревматич.гранулемы Ашофф-Талалаева формир-ся с момента фибрин.измен-й и разл.фазы: цветущая гранулема→увядающая (есть фибробласты, они начинают доминировать, вытесняя кл.гранулемы)→рубцующаяся гранулема. ∙неспецифич.кл.р-ии: лимфогистиоцитарная инфильтрация во многие органы.

3. Хронический гастродуоденит. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Диспансерное наблюдение: ХГД- хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса. Характерно: — периоды обострения продолжительностью от нескольких дней до 2-3 недель; — стереотипные клинические проявлений в период обострения; — связь симптомов с приемом и характером пищи; — сезонный (весенне-осенний) характер обострений.

При антральном гастродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом — боли в животе: — возникают натощак или спустя 1,5—2 ч после приема пищи, иногда ночью; — уменьшаются после приема пищи; — нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение. Также типичны: — болезненность при пальпации в эпигаст. обл.; — аппетит, как правило, хороший; — секреторная функция желудка нормальная или увеличивается.

При фундальном гастрите (гастритоподобный тип) боли: — возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи; — локализованы в эпигастрии и области пупка; — проходят самостоятельно через 1 — 1,5 ч; — сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнтой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение. Из других симптомов: — стул неустойчивый; — аппетит пониженный и избирательный; — при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка; — секреторная функция желудка сохранена или ↓; Диагностика основана на данных анамнеза и осмотра, включает исследование секреторной и моторной функций желудка, эндоскопию. Обязательным является определение инфекции HP. ФГДС: гиперемия, отек, гипертрофия складок. Берем биопсию на гистологич.исслед-е. Лечение: 1) диета (питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих секрецию блюд).2) антациды, лучше не всасывающиеся: фосфалюгель (5мл,ч/з час после еды, потом ч/з 3 ч. и на ночь); 3) пленкообразующие препараты висмута (де-нол); 4) а/б (кларитромицин); Физиотерапевтическое лечение включает индуктотермию, электрофорез новокаина, папаверина, озокеритовые или парафиновые аппликации. Диспансерное наблюдение. Больные состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 3 лет. В период ремиссии необходимо: соблюдение щадящей диеты; фитотерапия — отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки—в течение 2—3 недель (осенью и весной); физиотерапия — электрофорез кальция, брома, диадинамические токи гидротерапия, грязелечение; минеральные воды (Ессентуки № 4, Славяновская, Смирновская, Боржоми) повторными курсами по 2—3 недели через 3—4 месяца; витамины (А, группы В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения. Один раз в год проводят ФГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 644 | Нарушение авторских прав