 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет №271. Дефицитные анемии. Классификация, этиология. Сидеропенический синдром. 1.Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии в детском возрасте. Этиология: I. Низкие запасы железа при рождении:— недоношенные — дети от матерей с железодефицитной анемией во время беременности, в том числе дети-«погодки» — дети с задержкой внутриутробного развития;— дети с кровопотерей в перинатальном периоде. II. Алиментарные факторы — ведущая причина железодефицитных состояний, приводящая к недостаточному поступлению в организм железа:— дети, с рождения находящиеся на искусственном вскармливании — позднее введение прикорма — преимущественно вегетарианская пища в любом возрасте; — избыток цельного молока в рационе ребенка (более 0,5 л в сутки); III. Избытогные потери или потребление железа. Группы риска:— острые и хронические инфекционные заболевания;— кровопотери;— ювенильные гормональные перестройки;— токсические факторы; Железодефицитная анемия — крайний вариант проявления дефицита железа, лабораторно характеризуется: уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови и в одном (каждом) эритроците; микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким цветовым показателем; низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина железом; 2.Мегалобластные анемии (МА) — группа анемий с неэффективным эритропоэзом, характеризующихся нарушением созревания и изменениями морфологии эритроцитов. В периферической крови среди эритроцитов доминируют мегалоциты.При дефиците В12. 3.ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Причины: врожденные нарушения адсорбции и обмена фолатов, приобретенные малъабсорбции (целиакия, квашиоркор); повышение потребности вфолатах у глубоконедоношенных детей, при гемолитических анемиях.Мегалобластные изменения в костном мозге и периферической крови возникают через 3—3'/2 месяца. 3.ВИТАМИН-В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ может быть следствием дефицита витамина в питании (строгое вегетарианство), наследственных нарушений (врожденные дефициты сорбции внутреннего фактора Касла, транспорта и метаболизма витамина В12), приобретенных дефектов абсорбции витамина в терминальном отделе подвздошной кишки при целиакии, квашиоркоре. Сидеропенический синдром: обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза).Симптомы: извращение вкуса, извращение обоняния, выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение; тусклость, ломкость, выпадение волос; истончение, ломкость ногтей); трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика; часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения слизистой ЖКТ; развитие атрофического гастрита и энтерита; симптом «синих склер»;«сидеропенический субфебрилитет»;снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках 2.Язвенная болезнь.Диагностика. Методы оценки желудочной секреции.Осложнения. Неотложная помощь при кровотечении и прободении. -хроническое рецидивирующее заболевание, характерезующееся формированием язвенного дефекта в желудке или 12ПК, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии.Д-з устанавливают на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или 12ПК. Rg с барием: обнаружение ниши, вследствие затёка контраста вглубь стенки органа.При оценке секреторной f желудка-признаки закисления пищевода. Исследование на Хеликобактер.Методы оценки желудочной секреции:фракционное желудочное зондирование(натощак, тонким зондом, собирают 4 порции по 15 минут-базальную фракцию, затем вводят стимулятор-гистамин, и собирают ещё 4 по 15минут-стимулированную фракцию);внутрижелудочная рН-метрия(позволяет определить рН в области тела и антрального отдела желудка. Нормальная рН в области тела-1,7-2,5; в антральном отделе-выше 5;уменьшение разницы свидетельствует о снижении нейтрализующей способности антрального отдела). Осложнения: 1.Кровотечение.проявляется рвотой «кровавой гущей», меленой и симптомами острой кровопотери-тахикардия, бледность, снижение АД, обмороки.При этом исчезают боли. Неотложная помощь при кровотечении: экстренная госпитализация и эндоскопическая остановка кровотечения;введение кровоостанавливающих препаратов(викасол);приём внутрь 5%р-ра аминокапроновой кислоты с тромбином;назначение Н2-гистаминоблокаторов;при значительной кровопотере-переливание плазмы и одногрупной совместимой крови.2.Перфорация-проявляется внезапновозникшей острой кинжальной болью в эпигастрии, тошнотой, сопровождающейся доскообразным напряжением мышц живота, субфебрилетет, рвота не приносит облегчения. Показание к экстренной операции.3. Пенетрация-распространение язвы за пределы стенки желудка или 12ПК в окружающие ткани и органы. Усиливается болевой синдром;боль постоянная, теряется связь с приемом пищи, повышение температуры, увеличение СОЭ, в области path очага-выраженная болезненность.4. Пилородуоденальный стеноз-хронически развивающееся осложнение ЯБ.Постоянное ощущение переполнения в желудке, рвота, потеря массы тела. 3.Нефротический синдром у детей.Диагностические критерии. Классификация. Первичный.Вторичный. клинико-лабораторный симптомокомплекс, вклюгающий массивную протеинурию (более 1,0 г/сут.) и гипоальбуминемию(менее 25 г/л), гиперлипидемию(холестерин более 6,5 ммоль/л), диспротеинемия, клинически-выраженные отеки. Выделяют следующие формы НС: Первичный НС: 1 Врожденный и инфантильный:-врожденный с микрокистозом и диффузными мезангиальными изменениями — НС с минимальными изменениями; — НС с мазангиопролиферативными изменениями или с фокально-сегментарным гломурулосклерозом. 2. НС при первигном гломерулонефрите: — НС с минимальными изменениями; — НС с мембранозными или ФСГС, мембранозно-пролиферативными мезангиопролиферативными, экстракапиллярными с полулуниями, фибропластическими (склерозирующими) изменениями //. Вторигный НС при наследственных, врожденных и ряде приобретенных заболеваний: 1.ассоциативный с эндокринопатиями,СД, тиреоидит, микрогирией, ВУИ. 2.при почечном дисэмбриогенезе. 3.при наследственных заболеваниях. 4. При гемоглобинопатиях. 5. При ревматизме, системных васкулитах и тд. Стадии активности: активный, неактивный-при клинико-лабораторной ремиссии. По степени тяжести:средняя-гипоальбуминемия до 20 г/л; тяжелая-ниже 20; крайне тяжелая-ниже 10. Вариант ответа на глюкокортикоидную терапию: гормоночувствительный НС; гормонозависимый НС; гормонорезистентный НС. Течение НС: острое с исходом в ремиссию без последующих рецидивово; хроническое рецидивирующее прогрессирующее; быстропрогрессирующее, злокачественное. Функция почек: сохранена;нарушение f почек в остром периоде; ОПН,ХПН. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 594 | Нарушение авторских прав |