АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ № 10

Прочитайте:
  1. Билет -31
  2. Билет 1
  3. Билет 1
  4. Билет 1
  5. Билет 1
  6. Билет 1
  7. Билет 1
  8. Билет 1.
  9. Билет 1.
  10. БИЛЕТ 1.

1.Железодефицитная анемия. Диагностика. Лечение. Профилактика. Анемия – патологическое состояние, хар-ся ↓Hb и/или кол. Er в ед.объема крови, приводящ. к нарушению снабжения тканей кислородом. ЖДА – наруш.с/за Hb из-за дефицита Fe в организме. Диагностика по клинико-лабораторным показателям. По клинике: 1)Анемический синдром: из-за гипоксии-слабость, вялость, раздражительность, плаксивость. Объективно: бледность кожи, слизистых, тахикардия, глухие тоны, систол.шум на верхушке, расшир.границ сердца(при длит-ом или моментальном течении); 2) Сидеропенический синдром: слабость, мышечные боли, извращение вкуса, обоняния, дисфагия, диспепсия, сонливость, субфибрилитет, задержка ПМР. Объективно: сухость, желтушность кожи, сухость, ломкость, выпадение волос, ломкость и счерченность ногтей, анулярный стоматит, хейлоз, гингивит, глоссит, дисfЖКТ.

Лабораторно: показатели красной крови при ЖДА: Er- в начал.стадии заболевания повышены, при прогрессир.ЖДА ↓, анизоцитоз, микроцитоз, выраж.гипохромия; Hb-↓ 110 г/л; ЦП-<0,85; Эритроцитарные индексы: MCH (сред. сод. Hb в Er) = Hb: Er (N=27-31), MCHC (сред.конц.Hb в Er) =(Hb:Ht)*10 (N=32-36 г/л) при ЖДА < 32; MCV (сред.объем Er)= (Ht:Er)*1000 (N=80-94) при ЖДА < 80; показатели, характеризующие состояние обмена Fe в организме: транспортный фонд железа: сывороточное железо(СЖ)-кол-во негемового Fe, нах. в сыворотке (входит в состав трансферрина и ферритина)(N: у новор.=5-19,3; >1года=10,6-33,6) при ЖДА ↓; ОЖСС(общая железосвязывающая спос-ть сыв-ки)-Fe, кот. может связаться с трансферрином(N=40,6-62,5 мкмоль/л) при ЖДА> 63; ЛЖСС(латентная железосвяз-я спос-ть сыворотки)- кол-во свободного трансферрина (ОЖСС-СЖ) при ЖДА >47; КНТ(коэфф.насыщения трансферрина)-отражает удельный вес СЖ от ОЖСС (N= 17-55%) при ЖДА < 15%; показатели запаса Fe в организме: сывороточный ферритин (N= 15-150) при ЖДА < 12; показатели эффективности эритропоэза: уровень растворимых трансферриновых рецепторов (N=1-4 мг/л) при ЖДА > 7мг/л.

↓ Hb является проявлением ЖДА только, когда выявляется гипохромия Er в сочетании с N Rtz ↓ транспортного фонда Fe, ↓ показателя запасов Fe.

Таким образом диагностическими критериями ЖДА будут: 1) уровень СЖ <10, 2) КНТ < 15%,3) сывороточный ферритин < 12, 4) ур.раств. трансферр.рец. < 7.

Лечение: Ферротерапия (в жидком виде)- препаратами Fe. Принципы назначения: -жидкая форма (капли, сироп); -расчет потребности в Fe-индивид-й; -до 3-х оптим. сут.доза Fe в 3 мг/кг; -переносимость препарата; -леч. с 1/2 сут. от необх. дозы → в теч. 5-7 дней полная доза; -принимать до еды, запивать соками. Препараты: ∙до 3-х лет: актиферрин (сульфат Fe), гемоферрин (хлорид Fe), феррумлек (капли:1мл-50mg, 1мл-15 капель; сироп 1мл-10 мг.); ∙старше 3-х лет: тотема (глюконат Fe, глюконат Mg, глюконат Cu) – при лейкопении. Курс лечения: до достижения N Hb (6-8 нед.)→поддерж.доза (1/2 дозы): легк. степень 6-8 нед.; ср.тяж. 8-10 нед.; тяж. 10-12 нед. Нельзя одновременно с препаратами Ca, антацидами, левомицетином, тетрациклином. Курсовая доза Fe (mg)= P*(75-0?35*Hb), P-вес ребенка в кг. Сут.доза до 1 года-25 мг; 1-3 года-50 мг.

Побоч.эф-ты: диспепсия, потемнения эмали зубов. Осложнения: ↑ t, рвота, сыпь, анафилаксия, флебиты→только в/м. Феррумлек-курсовая доза=50 мг Fe в ампулах по 1мл; фербитол-50 мг в 1 мл. Критерии эфф-ти л/с: 1) Rtz криз в 2 раза от исходного на 7-10 день; 2) ↑ Hb на 10 г/л в нед.; 3) полная N-ция к концу лечения.

Профилактика: женщинам из групп риска: менстр. кровопотери, берем-ть с короткими интервалами, кадровые доноры, женщины с Fe-деф. в лактации.

2.Врожденные пороки сердца. Классификация. Фазы течения пороков.- это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, сердечная недостатогностъ и дистрофические расстройства в тканях организма. Классиф-я: по фазам: 1)адаптация (с 1 дня рождения до неск.мес.);2)относит компенсации (отн.хорошо чув-т, надо пров.хир.леч.); 3)декомпенсация (прогрессир. СН и сос.нед-ть, кардиосклероз) По Мардеру: 1. С обогащением МКК: без цианоза (артероивенозный шунт): ДМЖП(дефект межжелудочковой перегородки) и ДМПП, откр.боталлов проток, атрио-вентрикулярная коммуникация; с цианозом: комплекс Эйзенменгера (легоч.гипертензия→измения лег.сос. и легоч.сосуд-е сопротивления > системного (в БКК)→право-левый сброс крови), транспозиция магистрал.сосудов, общий артер.ствол. 2. С обеднением МКК: без цианоза: изолир.стеноз легоч.артерии; с цианозом: б-нь Фалло, атрезия 3-хстворч.клапана, транспозиция магистрал.сос.со стенозом в ЛА. 3. С обеденением БКК: без цианоза: изолир. аортал. стеноз, коарктация аорты; 4. Без нарушения гемодинамики: истинная и ложная декстракардия, аномал.положения дуги аорты и ее ветвей, ДМЖП в мышеч. части.



3.Бронхиальная астма. Классификация приступов. Клинические проявления в приступном периоде. Осложнения в приступном периоде: — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в ре-зультате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Классиф-я приступов по ст.тяж.(основана по кол-ву симптомов в день, частоте пробуждения по часам и кратности применения b2-адреномиметиков кор.действия) :легкая интермит-я: дневные симптомы < 1 р/нед., ночные сим-мы < 2 р/месс., обострения кратковременные, пик.скорость выдоха > или = 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) < 20%, b2 не прим-сь или низкие дозы. Легкая персистир-я: дневные симптомы > 1 р/нед.(но < 1 р/сут), ночные сим-мы > 2 р/мес., нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха> или = 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) < 30%, b2 не прим-сь или низкие дозы. Ср.тяж.: дневные симптомы ежеднев., ночные сим-мы > 1 р/нед.., нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха 60- 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) >30%, b2 не прим-сь или низкие/средние дозы. Тяжелый: дневные симптомы ежеднев., ночные сим-мы частые, нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха <60%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) >30%, b2 высокие дозы. Клинические проявления в приступном периоде: Обострение БА возникает вследствие воздействия триггера и проявляется в виде острого приступа удушья разной степени тяжести и/или приступного периода с длительным сохранением обструкции бронхов без очерченных приступов. У детей (особенно раннего возраста) приступу предшествует период предвестников: возбуждение, нарушение сна, вегетативные проявления, явления ринита и/или обострение атопического дерматита. Приступ астмы чаще нач-ся ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные беспокойны, чув-во страха, ортопноэ(сидит опираясь руками о стол), шумное дыхание, свистящие хрипы слыш.на расстоянии, экспираторная одышка, кашель, обычно не продуктивный. При аускульт.: жесткое дыхание, сухие хрипы, сухие свистящие хрипы диффузно без четких границ, бронхоспазм (спазм, гиперсекреция, отек-чаще до 3-х лет). При перкуссии: коробоч.звук. Прод-ть приступа от 30-40 мин. до неск. часов, если >6 ч => астматический статус. Астматический статус (немое легкое-пародоксальное отсутствие хрипов при аускульт.)- когда передоз бронхолитиками→блокада b2-рец => бронхи не раегируют расширением. Разблок. м. преднизолон. 3 стадии:1-стадия относит компенсации;2-немое легкое (характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, цианозом, уменьшением или прекращением кашля и резким ослаблением дыхания («немое» легкое); 3-декомпенс.(гипоксемическая кома) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Характерна неврологическая симптоматика (потеря сознания, утрата рефлексов, судороги), падение кровяного давления, брадикардия. Осложнения: острая серд.нед-ть; ателектаз (возникает на высоте тяжелого приступа вследствии закупорки бронха вязкой густой мокротой); спонтанный пневмоторакс (оч.редко); медиастенальная и подкожная эмфизема (разрыв лег.тк. с попаданием воздуха в интерстиц.тк.→перибронхиально распростр. к корню легкого, средост. и п/кож клетчатку шеи; неврологич. растр-ва.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)