АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет № 46. : 1. Гипервитаминоз Д. Клинические признаки

: 1. Гипервитаминоз Д. Клинические признаки. Лечение: Развивается в большинстве случаев при применении больших доз витамина D2 как для лечения, так и для профилактики рахита. У разных детей суммарная доза витамина D2, вызвавшая гипервитаминоз D, значительно ва-рьировала, но в подавляющем большинстве случаев курсовая доза была более 1 000 000 ME. В то же время наблюдаются случаи гипервитаминоза D присравнительно кратковременном назначении (2-4 нед) 4000-8000 ME витамина D2. В таких случаях имеет место повышенная чувствительность орга-низма к препаратам витамина D2, в патогенезе которой решающая роль принадлежит кальцифилаксии. Механизм развития кальцифилаксии описал Г. Селье. Повышенная чувствительность к препаратам витамина D имеется у детей с хроническими заболеваниями почек. Предрасполагать к гипервита-минозу D может также одновременное назначение витамина D и УФО. И все же обычно гипервитаминоз D возникает у детей, получивших суммарно витамин D в дозе 1 000 000 ME и более или при употреблении в пищу D-витами-низированного масла, рыбьего жира. Клиническая картина: При острой тяжелой интоксикации типичны анорексия, мышечная сла-бость, рвота, головная боль, полиурия, дегидратация, тахикардия, лихорадка, запор, вначале повышенная возбудимость, вплоть до судорог, а далее гепато-мегалия, сонливость, апатия, помрачнение сознания вплоть до комы, центральные параличи. При хроническом гипервитаминозе могут быть анорексия, нарушения сна, раздражительность, головная боль, потливость, бледность кожи, анемия, полиурия, быстро меняющаяся на олигурию, рвота, диарея и далее запор, задержка прибавок массы тела и обезвоживание, субфебрилитет, протеинурия, пи-урия, эритроцитоурия и другие проявления нефрокальциноза, боли в костях, сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы и конъюнктивы, миокардиопатия (тахикардия, расширение границ сердца, приглушение его тонов, сердечная недостаточность), клапанный стеноз аорты, почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз. Важно помнить, что у отдельных больных могут быть различные комбинации указанных симптомов или же один из них. Например, при I степени тяжести гипервитами-ноза D характерно отсутствие токсикоза, снижение аппетита, задержка нарастания массы тела при слабоположительной пробе Сулковича и лишь при II степени появляются признаки умеренного токсикоза, потеря массы тела и резко положительная проба Сулковича. Лечение зависит от тяжести состояния ребенка. При поступлении больного в клинику в тяжелом состоянии назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза: внутривенные вливания альбумина, 5% раствора глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазы, витамина С; внутрь преднизолон (по 2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы, курс рассчитан на 10-14 дней), верапамил (0,5 мг/кг 2-3 раза в день). Механизм действия глюкокортикоидов при гипервитаминозе D: уменьшают абсорбцию кальция в кишечнике и мобилизацию кальция из кости, ускоряют выведение кальция из организма. Назначают также антагонист витамина D — витамин А (5000-10 000 ME в сутки), фенобарбитал, витамин Е, миокальцик (синтетический тиреокальцитонин по 5-10 ЕД/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки 3-4 дня при выраженной гиперкальциемии), 3% раствор хлорида аммония (по 1 чайной ложке 3 раза в сутки), сернокислую магнезию (15% раствор по 5-10 мл 3 раза в день). Для связывания витамина D и кальция в кишечнике назначают внутрь холестирамин (0,5 г/кг Зраза в день), альмагель, ксидифон (10-15 мг/кг 2 раза в день). Для увеличения выведения кальция можно использовать три-лон Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 50 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема. При очень выраженной гиперкальциемии дозу трилона Б можно вводить внутривенно капельно.

Из рациона больных необходимо исключить продукты, содержащие много кальция (творог), не давать цельного молока, каши готовить на овощном отваре. Растительные продукты питания и пища, богатая неочищенными злаками, связывают витамин D в кишечнике и способствуют его удалению.

2. Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Диагностические критерии: Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) — инфекционно-аллерги-ческое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. В связи с особенностями иммуногенеза ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию. Ревматизм является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей. Этиология и патогенез: Возникновение ревматизма (как первой атаки, так и рецидивов) связано с инфицированием гемолитическим стрептококком группы А, в ряде случаев возможно его воздействие в виде L-форм. Комитет экспертов ВОЗ (1989) сформулировал современное представление о патогенезе ревматизма как токсико-иммунологическую гипотезу. Ревматизм можно рассматривать как распространенный системный васкулит в ответ на стрептококковый антиген (антигены) с повышенной тропностью к тканям сердца. Существенную роль в механизмах возникновения заболевания придают наличию у штаммов стрептококка, выделенных от больных, общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека и, прежде всего, с сердцем. Эта близость антигенного состава создает возможность длительного персис-тирования стрептококка в организме, так как может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», когда иммунокомпетентная система ребенка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену. Патогенез поражения сердца, вероятно, определяется двумя основными факторами: токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическими свойствами (стрептолизины О и S, протеиназа и др.)» и наличием у некоторых штаммов стрептококка антигенных субстанций, общих с сердечной тканью. Наличие кардиотропности стрептококкового антигена (антигенов) создает принципиальную возможность для воздействия антител к этим антигенам не только на стрептококк, но и на сердце. Не исключено, что реакция противострептококковых антител с сердцем возможна лишь при условии предшествующего изменения ткани сердца (эту роль могут выполнять токсины стрептококка). Аутоиммунные реакции в патогенезе ревматического поражения сердца большой роли, вероятно, не играют, хотя нельзя исключить их значение при некоторых формах заболевания (непрерывно рецидивирующие формы). Описанными выше иммунологическими механизмами, безусловно, не ограничиваются факторы, играющие роль в патогенезе ревматизма. Определенное значение в механизмах повреждения сердца может иметь тесная связь путей лимфотока глоточного кольца и средостения, что создает предпосылки тесного контакта стрептококка, проникающего в организм через верхние ды-хательные пути, с сердцем. Важное значение, особенно в скорости развертывания и степени выраженности патологических реакций, имеет и реактивность ребенка, которая тесно связана с состоянием нервной, эндокринной и ряда других систем организма. Повторные атаки ревматизма, вероятно, происходят по тем же механизмам, что и первая атака. В последние годы накапливается все больше данных в пользу участия генетических факторов как в возникновении самого заболевания, так и] в особенностях его течения у отдельного больного. Большие критерии: а) кардит, б) полиартрит, в) хорея, г) кольцевидная эритема, д) ревматические подкожные узелки 2. Дополнительные: А. Клинические: а) предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца;б) артралгия, лихорадка;т) утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др. Б. Лабораторные: а) острые фазовые реакции: — повышение СОЭ, С-реактивный белок, — лейкоцитоз, —повышение уровня сиаловых кислот и др. б) повышение проницаемости капилляров; в) удлинение интервала P-Q на ЭКГ.

3. Рецидивирующий бронхит у детей. Этиология. Патогенез. Дифференциальный диагноз: — заболевание, протекающее с рецидивами острого простого бронхита (без обструкции бронхов), эпизоды которого повторяются не менее 2—3 раз в год в тегение последних 1—2 лет с длительностью каждого обострения до 3 нед. и более. РБ является клинической формой, присущей именно детскому возрасту. В отличие от ХБ, при РБ отсутствуют неуклонно прогрессирующее течение заболевания, необратимые функциональные и морфологические изменения в бронхолегочной системе. Этиология. РБ чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста. В формировании РБ большое значение имеют эндогенные и экзогенные факторы, являющиеся причиной частых респираторных заболеваний у детей. • Для рецидивирующего бронхита характерна сезонность обострений (осень, весна, зима), что совпадает с эпидемическими подъемами вирусных респираторных инфекций, которые являются в большинстве случаев провоцирующими факторами обострений (чаще вирус гриппа В и парагриппа I типа). • Несомненна роль бактериальной инфекции в формировании и течении РБ у детей: примерно равная частота пневмококка, гемофильной палочки, хла-мидии и микоплазмы. • Характерно очень медленное очищение бронхиального дерева от этих микроорганизмов (мукоцилиарная дискинезия). • У детей, больных РБ, имеются особенности неспецифической резистентности (подавление защитной функции нейтрофильных лейкоцитов) и иммунологической реактивности (снижение супрессорной в обострении и хелпер-ной в ремиссии активности Т-лимфоцитов, снижение количества секреторного IgA в периоде обострения с повышением в ремиссии заболевания при постоянно нормальном количестве сывороточных иммуноглобулинов). Патогенез: Повторные смешанные инфекции и экзогенные влияния, дефициты мик-ронутриентов приводят к вторичной мукоцилиарной дискинезии и медленному очищению бронхов от инфекционных агентов Низкая способность слизистой оболочки бронхов противостоять инфекциям может быть обусловлена также: 1) наследственными и приобретенными дефектами иммунитета; 2) нарушением моторной функции бронхов из-за дефектов их развития, экзогенных сдавлений бронхов, наличия аденоидных разрастаний, синуситов; 3) наличием в просвете бронхов инородных тел (чаще органических, невидимых на рентгенограмме). В большинстве случаев первичный РБ, развивающийся у детей дошкольного возраста, посещающих детские учреждения, является следствием перекрестного инфицирования еще не поправившегося от предыдущего ОРЗ ребенка. Безусловно, велика роль и перечисленных выше предрасполагающих факторов. У значительной части больных первичным РБ в момент обострения выявлены различные варианты возрастных дисиммуноглобулинемий, в основном низкий уровень иммуноглобулинов класса G, SIgA, низкие титры гуморальных антител к тем возбудителям, которые вызвали обострение. Дифференциальный диагноз. Прежде всего необходимо проводить с вторичным хроническим (или рецидивирующим) бронхитом, который может быть клиническим проявлением многих хронических бронхолегочных заболеваний: муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, пороки развития легких, синдром цилиарной дискинезии и др. При подозрении на эти заболевания ребенок подлежит обследованию в пульмонологическом отделении с целью проведения углубленного рентгенологического, функционального и инструмен-тально-бронхологического обследования.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав