АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет№ 39

1. Острая ревматическая лихорадка. Профилактика: — течение, истечение жидкости, патологические выделения; болезнь Сокольского—Буйо) — инфекционно-аллергическое заболевание: 1) этиологигески связанное со стрептококком группы А; 2) характеризующееся системным воспалением соединительной ткани; 3) отличающееся преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца. Профилактика ревматизма бывает первичной и вторичной. • Первигная профилактика включает комплекс мероприятий, направленных на борьбу со стрептококковой инфекцией (предупреждение инфицирования, своевременное лечение, санирование очагов инфекции, повышение резистентности организма и др.). Ее стараются проводить всем детям. • Вторигную профилактику проводят всем больным ревматизмом: 1) больным, перенесшим первичный ревматизм без признаков поражения клапанов сердца и без очагов хронической инфекции, проводят круглогодичную профилактику бициллином-5 (750 ООО ЕД или 1 500 ООО ЕД внутримышечно) один раз в месяц в течение 3 лет; 2) больным, перенесшим первичный ревмокардит с поражением клапанов сердца, а также при затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении процесса, при возвратном ревмокардите (с пороком или без порока сердца), при наличии очагов хронической инфекции профилактику проводят в течение 5 лет. Диспансерное наблюдение. Осуществляют постоянно (до перевода во взрослую поликлинику). Проводят вторичную профилактику ревматизма. Проводят текущую профилактику ревматизма (в период возникновения острых заболеваний или обострения хронических заболеваний) — 10-дневный курс пенициллина с введением бициллина-5, иногда в сочетании с приемом ацетилсалициловой кислоты. Проводят радикальное санирование очагов инфекции и общеоздоровительные мероприятия (санаторное лечение, рациональное питание, дозированная физическая нагрузка и др.).

2. Паратрофия. Предрасполагающие факторы. Клинические проявления. Лечение: — хроническое расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ. Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела. Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность. Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей, бесконтрольное введение творога и сливок и др. Клинические проявления во многом (за исключением дефицита массы и выраженности подкожно-жирового слоя) сходны с гипотрофией. Основными признаками паратрофии являются: • нарушения трофики тканей. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожный жировой слой выражен достаточно, но рыхлый, дряблый; • обменные нарушения. В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста, неустойчив водно-электролитный баланс — при любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела; • нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая (вплоть до апатии) активность, сменяющаяся немотивированным беспокойством, беспокойный поверхностный сон, отставание от возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избирательный, иногда пониженный; • расстройства деятельности кишечника: — мучнистый стул при перекорме ребенка углеводами (испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот); — белковый стул при избытке в рационе продуктов, богатых белками (испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находят много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира); • частые инфекционные заболевания (респираторные, мочевых путей, отиты); • очень часто признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза; • нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов.

Клинические проявления нередко наряду с вышеперечисленными симптомами включают избыточную выраженность подкожного жирового слоя, который обычно особенно обилен на животе, бедрах и менее выраже Лечение паратрофии предполагает нормализацию питания ребенка. Очень важно устранить дисбаланс в рационе. При назначении питания ориентируются на объемы смесей, прикормы, рассчитанные на долженствующую по возрасту массу тела ребенка. Ребенку рекомендуют такое же питание, которое получают его здоровые сверстники. Оптимально грудное вскармливание. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, целесообразно использование адаптированных смесей. Отдают предпочтение первоочередному введению овощных прикормов, обращают внимание на обогащение пищи витаминами, недостающими ингредиентами и на ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов. Голодание или голодные диеты у детей недопустимы. Важнейшими компонентами терапии являются: систематический массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами А, Е, В6, В12, Вс, В5, В15), рациональная профилактика (или лечение) сопутствующих заболеваний: рахита, анемии.

3. Хронический гастродуоденит. Роль факторов агрессии и факторов защиты. Роль инфекционного фактора в развитии болезни: Хронический гастрит, гастродуоденит (ХГ, ХГД) - хронигеское рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофигеское поражение слизистой обологки желудка (и двенадцатиперстной кишки).

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным. Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях возрастает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений. Однако кроме влияния инфекции, при хронических гастритах и гастродуоденитах наступает дисбаланс между местными факторами "агрессии" и "защиты" с нарушением регенерации (заживления, восстановления) слизистой оболочки. К факторам агрессии относят избыточную продукцию соляной кислоты, заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и инфекцию Нр. Противостоят им факторы защиты: механизм снижения секреции соляной кислоты, нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности, слой защитной слизи, способность слизистой к регенерации, секреция некоторых биологически активных веществ (простогландинов), изменении диффузии ионов водорода. Пусковым фактором в развитии заболевания и его обострениях часто становится стрессовая ситуация у ребенка.

Билет № 40 –

1.Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Клиника. Диагностика: ОСГН — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у 2/3 больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью (чаще 1-2а степени). В год заболевают 4-12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко. Клиническая картина: ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно через 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстрареналъные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек). Резко выраженные отеки в начале ОСГН бывают редко. Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипер-тензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой системы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошноте, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повышении артериального давление изменении сосудов глазного дна. Вместе с тем, у части больных в начале болезни отмечают брадикардию, приглушение тонов сердца. Степень гипертензии обычно небольшая, и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен создает у части больных специфический вид лица — fades nephritica. Реналъные симптомы в начале ОСГН следующие: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцированные боли в животе, азотемия. Не всегда у больного имеются все названные симптомокомплексы, и более того, за последнее время развернутая картина болезни встречается реже, чем раньше. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, а азотемия — чаще, чем у старших школьников. У последней группы детей гипертензия держится дольше. Иногда изменения в моче появляются позже, чем отечный и гипертензионный синдром. В отличие от взрослых, у детей при ОСГН реже бывает эклампсия, острая сердечная недо-статочность, ОПН. Диагноз: У больного с поражением почек необходимо провести следующий комплекс обследования: 1) анализы мочи (1 раз в 2-3 дня); 2) проба Зимницкого (1 раз в 10-14 дней); 3) ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости; 4) 3 посева мочи; 5) ежедневное измерение артериального давления; 6) клинический анализ крови и гематокритный показатель (1 раз в 5-7 дней); 7) определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, общего белка и белковых фракций, коа-гулограммы (время свертывания венозной крови, время рекальцифика-ции, количество тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбина, фиб-ринолитическая активность, желательно также исследование продуктов деградации фибрина и фибриногена, фибрин-мономеров, тромбинового и парциального тромбопластинового времени); 8) определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, но не реже 1 раза в нед); 9) осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям); 10) ЭКГ (при поступлении и в дальнейшем по показаниям); 11) проба Реберга (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, причем желательно брать ее из суточного количества мочи); 12) рН, титруемую кислотность мочи, экскрецию аммиака с мочой; 13) ультразвуковое исследование почек; 14) в специализированных клиниках проводят также парциальное изучение функции канальцев, исследование активности в моче и в крови трансамидазы и мурамидазы, Р2-микроглобулина (стойкое повышение их уровня — неблагоприятный прогностический признак, указывающий на тенденцию к переходу в затяжное и хроническое течение). Показаниями для проведения биопсии почек и дифференциального диагноза с другими видами гломерулопатии являются: анамнестические данные (гломерулонефрит и другие тяжелые заболевания почек в семье, нарушения роста и предшествующие заболевания почек у ребенка, начало болезни в ран-нем возрасте, отсутствие предшествующего началу ОСГН острого инфекционного заболевания или совпадение их начала), атипичные клиническая картина и данные лабораторных исследований (отсутствие повышения антистрептоли-зина-0 или DNa3bi; нормальные уровни СЗ-комплемента; олигурия и азотемия, продолжающиеся более 2 нед; нефротический синдром, сочетающийся с нефритическим; гипертензия или макрогематурия, продолжающиеся более 3 нед; низкий уровень СЗ-комплемента в крови больного, держащийся более 8 нед; постоянная протеинурия без или в сочетании с гематурией, держащиеся более 6 мес, и постоянная гематурия после 12 мес болезни). Конечно, показания для биопсии формулируют после совета с нефрологом, который и проводит ее.

2. Функциональные расстройства пищевода и желудка. Причины рвот и срыгиваний у детей раннего возраста. Анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта, предрасполагающие к рвотам и срыгиваниям: Функциональное расстройство желудка (ФРЖ) - это нарушение двигательной или секреторной функции желудка, протекающее с явлениями желудогной диспепсии, при отсутствии морфологигеских изменений слизистой оболочки. Этиология. В этиологии ФРЖ часто играет роль не один, а несколько факторов, нередко на фоне наследственной предрасположенности. Имеют значение экзогенные факторы, из которых у детей наиболее значимы: — нервно-психические перегрузки; — несоблюдение режима и неадекватный характер питания; — насильственное кормление; — физические и вестибулярные перегрузки. Эндогенными пригинами могут быть фоновые заболевания: — неврозы; — нейроциркуляторные дисфункции; — различные болезни внутренних органов; — пищевая аллергия; — очаги инфекции и паразитозы. Патогенез. В основе функциональных расстройств желудка лежат нарушения нормального суточного ритма желудочной секреции и моторики вследствие: • изменения нейрогуморальной регуляции через гипоталамо-гипофизар-ную систему; • изменения тонуса и реактивности вегетативной нервной системы; • избыточная стимуляция выработки гастроинтестинальных гормонов (например, курение, глистные инвазии и пр.) или их угнетение (перегревание, тяжелая физическая работа, переутомление и др.). Классификация: Различают первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные) ФРЖ. По характеру расстройств ФРЖ делят на две группы: 1) по моторному типу (гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастраль-ный рефлюкс, кардиоспазм, пилороспазм и т. д.); 2) по секреторному типу (с повышенной и пониженной секреторной функцией) Клиническая картина ФРЖ у детей разнообразна. Общими для них являются: — эпизодичность проявлений, их кратковременность и нестереотипность; — отсутствие признаков органического поражения желудка на макрострук-турном и гистологическом уровнях; — зависимость симптомов от функционального состояния центральной и вегетативной нервных систем; — связь проявлений как с алиментарными, так и с неалиментарными факторами, невротический фон или наличие заболеваний других органов и систем. Частым фоном для функциональных расстройств желудка служат явления нервно-вегетативной неустойчивости (повышенная эмоциональность, раздражительность, потливость, нарушения сна, лабильность пульса и артериального давления). Наиболее постоянный симптом - боли в животе. Боли чаще приступообразные, по типу колик с непостоянной локализацией (преимущественно в области пупка). Диагностически значима эффективность приема спазмолитических средств. Диспепсические явления не характерны, однако в одних случаях (при пи-лороспазме) возможны рвоты, в других (при кардиоспазме) — затруднение при глотании и срыгивание непереваренной пищей. При осмотре больного болезненность при пальпации локализуется преимущественно в эпигастрии, однако вскоре после приступа болей исчезает. Диагностика: Диагноз ФРЖ в большинстве случаев может быть установлен на основании данных анамнеза и осмотра без применения специальных инструментальных исследований. Эндоскопигески слизистая оболочка желудка при ФРЖ обычно не изменена, но возможна поверхностная «рабочая» гиперемия (что нередко служит поводом для гипердиагностики гастрита) без гистологических признаков хронического воспаления. Секреторная функция желудка (по данным рН-метрии или фракционного зондирования) может быть нормальной или нарушенной, чаще повышенной. Могут быть обнаружены моторные нарушения: спазм сфинктеров, усиление перистальтики, дуоденогастральный рефлюкс, недостаточность кардии. Для выявления функциональных расстройств наряду с изучением базисного уровня функций желудка бывает необходимо проведение специальных проб (фармакологигеские пробы со стимуляторами секреции, пробы с физигескими нагрузками). При диагностике чрезвычайно важно установить фоновое заболевание. По показаниям оценивают ЦНС, вегетативную нервную систему, исключают очаги инфекции, паразитозы и пр. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися острыми либо рецидивирующими болями в животе. Дифференцировать ФРЖ следует с хроническими заболеваниями желудка — хроническим гастритом, гастродуоденитом, язвенной болезнью. Лечение и профилактика ФРЖ основаны на устранении его причины. Основные направления терапии: 1. Нормализация образа жизни и питания. Диета предусматривает исключение наиболее раздражающих продуктов: острой, жирной, жареной пищи, копченостей, газированных напитков, кофе, шоколада, жевательной резинки. Питание должно быть регулярным, 4—5 раз в день, в одно и то же время. 2. Лечение фоновых заболеваний. Коррекция нейровегетативных расстройств: • В случае ваготонии показаны неселективные холинолитики с седатив-ным действием (беллоид, беллатаминал). • При проявлениях невроза — седативные травы (пустырник, валериана), малые транквилизаторы (сибазон, тазепам, нозепам, мепробамат и т. д.), психотерапия • При депрессивных состояниях, мнительности — антидепрессанты в малых дозах (фенибут, эглонил, амитриптилин, мелипрамин), адаптогены (женьшень, элеутерококк, китайский лимонник, золотой корень и т. д.). • С целью воздействия на нейрорегуляторные механизмы успешно используют акупунктуру, электропунктуру («Аксон-2»), физиотерапию: «Элект-росон», «Трансаир», электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую зону, ЛФК, точечный и сегментарный массаж, водные процедуры (подводный массаж, циркулярный душ и т. д.).

3. Коррекция нарушенных функций желудка является вспомогательной задачей. Обычно при ФРЖ достаточно проведения терапии, направленной на устранение причины расстройства. Коррекция моторных нарушений. • При схваткообразных болях показаны спазмолитики (папаверин, но-шпа), неселективные холинолитики (препараты белладонны, бускопан), сборы спазмолитических трав (мята, ромашка). • При кардиоспазме и пилороспазме назначают сочетание седативных препаратов и холинолитиков, нитраты (нитроглицерин) и блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). • При недостаточности сфинктеров и патологических рефлюксах применяют прокинетики: блокаторы дофа-рецепторов (церукал, мотилиум, сульпирид) и селективные холиномиметики (координакс, пропульсид). Коррекция секреторных нарушений. При повышенной секреторной функции желудка назначают антациды (маалокс, фосфалюгель), при очень большой кислотной продукции - селективные холинолитики (гастроцепин, пирензепин, телензепин). Профилактика состоит в создании условий для рационального режима дня, оптимизации питания, адекватного уровня физических и психоэмоциональных нагрузок. Этиология: Имеется множество причин, усиливающих склонность детей раннего возраста к срыгиваниям и рвотам. Согласно классификации Керпель-Фрониуса Э. (1975) их можно разделить на две основные группы: 1. Первичные, имеющие абдоминальное происхождению (причина находится в желудочно-кишечном тракте). Они могут быть: а) функциональными (недостаточность (халазия) кардии, ахалазия пищевода (кардиоспазм), пилороспазм, острый гастрит, обусловленный разными причинами, метеоризм) б) органическими (пилоростеноз, кишечная непроходимость). 2. Вторичные, имеющие внеабдоминальное происхождение (причина находится вне желудочно-кишечного тракта). Вторичные подразделяются на три большие группы: а) патология ЦНС, б) инфекционные заболевания, в) нарушения обмена веществ. Анатомические и физиологические особенности, предрасполагающие к появлению рвот и срыгиваний у детей. У новорожденного отмечается слабое развитие дна и кардиального отдела. Из-за относительно короткого пищевода, открывающегося нередко на верхушке желудочного мешка, входная часть располагается над диафрагмой и находится в грудной полости и сообщается через расширенное отверстие пищевода в диафрагме (hiatus esophageus) с частью желудка, находящегося в брюшной полости. Анатомический сфинктер в области перехода пищевода в желудок не выражен. Замыкание кардии обеспечивается клапанным аппаратом Губарева, в котором угол Гиса играет основную роль. Увеличение угла Гиса более 90 градусов (это бывает при наполненном желудке) приводит к нарушению замыкания кардии, что обуславливает появление недостаточности желудочно-пищеводного перехода - халазии кардии. На величину угла Гиса также влияют уровень газового пузыря в желудке, форма и положение желудка, расположение внутренних органов. Благодаря значительному развитию печени к рождению желудок в первые недели жизни располагается в косой фронтальной плоскости. В связи с этим и дно его в положении лежа находится ниже антрально-пилорического отдела. Пилорический отдел желудка функционально развит хорошо, что при относительно слабо развитой кардии позволяет сравнить желудок у ребенка первых месяцев жизни с “открытой бутылкой”. Повышение тонуса гладкой мускулатуры привратника у некоторых детей проявляется в виде спазма и затрудняет опорожнение желудка. У многих детей эти особенности сохраняются в грудном возрасте и даже после года. Общие патофизиологические механизмы при срыгиваниях обусловлены анатомо-физиологическими особенностями детского желудка: - функциональной недостаточностью кардии, - выраженным тонусом мускулатуры привратника, - нарушениями моторики, проявляющимися гастроэзофагеальным рефлюксом. В той или иной степени в генезе всех форм срыгиваний имеет значение участие всех компонентов. Среди причин, приводящих к срыгиваниям, иногда указывают на нарушение режима питания и правил ухода за ребенком. Это кажется недостаточно убедительным, поскольку у половины опрошенных врачей-педиатров дети упорно срыгивали. Основными причинами нарушения тонуса кардии и привратника считаются нарушение иннервации, повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, также допускается участие простагландинов, прогестерона, гастроинтестинальных гормонов - секретина, холецистокинина, секретина и гастрина. В последнее время в генезе упорных срыгиваний у детей все большее значение придается гастрину Различные формы синдрома упорных срыгиваний имеют особенности клинических проявлений, учет которых важен на этапе клинической диагностики.

3. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Особенности современного течения. Лечение: Термин «крупозная пневмония» используют только в русской медицинской литературе, и ввел его Сергей Петрович Боткин для выделения больных с тяжелым течением долевой пневмонии со стонущим дыханием. Типичное течение крупозной пневмонии наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, редко — в возрасте 1-3 лет и как исключение — на 1-м году жизни. В патогенезе крупозной пневмонии важная роль принадлежит аллергической реактивности, которая развивается в сенсибилизированном пневмококками организме, склонном к гиперергдгческим реакциям. Редкость крупозных пневмоний на 1-м году жизни объясняется отсутствием сенсибилизации у детей этого возраста к пневмококкам. У детей при крупозной пневмонии не всегда поражается вся доля, воспалительный очаг может определиться лишь в нескольких сегментах. Наиболее часто крупозная пневмония у детей локализуется в верхней или нижней доле правого легкого. Клиническая картина: Заболевание начинается без предшествующего ОРВИ с внезапного повы-шения температуры до 39-40 °С, головной боли, резкого нарушения общего состояния (вплоть до бреда, спутанности сознания), появления кашля с «ржавой» мокротой, боли в грудной клетке. Продромальный период если и бывает, то продолжается несколько часов (общая слабость, разбитость, ломота в конечностях, головная боль). Многие больные в начале заболевания жалуются на боль в правой подвздошной области или около пупка, что заставляет врача думать об аппендиците, остром гастрите или перитоните. Такое течение пневмонии типично для локализации ее в нижней доле правого легкого и обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом. Однако необычный характер одышки, соответствие учащения пульса повышению температуры тела, некоторое отставание при дыхании одной половины грудной клетки, свободные экскурсии живота и отсутствие четкой ригидности его стенки, направляют врача на правильный путь. Больные старшего возраста обычно с самого начала заболевания жалуются на боли в груди, нередко с иррадиацией в спину, плечо, подреберье, предпочитают лежать на «больном» боку, подтянув согнутые ноги к груди. У некоторых детей дошкольного возраста в начале заболевания к высокой температуре тела, головной боли, рвоте присоединяются бред, ригидность мышц затылка, клонические судороги, что напоминает клинические симптомы менингита («менингеальная» форма начала крупозной пневмонии). Такое течение пневмонии чаще бывает при ее локализации в верхней доле правого легкого. Предполагают, что генез этой формы связан с поражением п. vagi. При осмотре больных в начале заболевания обращают на себя внимание некоторая заторможенность, бледность кожных покровов с румянцем щек (чаще лишь на стороне поражения), блестящие глаза, сухие губы, пузырьки герпеса на губах и крыльях носа (тоже на стороне поражения), одышка с участием в акте дыхания вспомогательных мышц (напряжение крыльев носа, ийспираторное втягивание ямки над грудиной). На стороне начинающейся пневмонии (по сравнению со здоровой) надключичная ямка кажется глубже, а плечо смещено вперед и медиально, что производит впечатление укорочения плеча. В св,язи с ранним вовлечением в патологический процесс при крупозной пневмонии лимфатических узлов при аускультофрикации по Сырне-ву рано можно найти расширение корня легкого на соответствующей стороне. При обследовании также обнаруживают отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания и ограничение подвижности нижнего края^легкого, ослабление голосового дрожания, усиленную бронхофонию, отечность кожи и укороченный тимпанический звук над очагом поражения. В первые часы заболевания появляется охающее дыхание, короткий и болезненный кашель с небольшим количеством вязкой, стекловидной мокроты. При глубоком вдо-хе (по просьбе врача) у ребенка возникает боль в боку. В случае локализации процесса в верхней доле довольно рано находят сужение поля Кернига на стороне пневмонии. В дальнейшем температура тела держится на высоком уровне, кашель уси-ливается, но становится менее болезненным и мучительным, влажным (иногда мокрота приобретает красно-коричневый оттенок — «ржавая» мокрота), нарастает одышка, возникают цианоз и отечность губ и лица. Со 2-3-го дня заболевания при физикальном исследовании уже можно обнаружить бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного тона, непостоянные, нежные крепитирующие хрипы. Нередко хрипы присоединяются несколько позже. Хотя практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, не у всех больных можно выслушать шум трения плев-ры. Над здоровым легким и непораженными участками на стороне пневмонии перкуторный тон имеет коробочный оттенок. Крупозная пневмония в периоде разгара характеризуется и внелегочными поражениями: сердечно-сосудистой (приглушение сердечных тонов, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нежный систолический шум, изменения на ЭКГ — снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, укорочение и смещение интервала S-T; падение сосудистого тонуса — гипо-тензия); нервной системы (бессонница, головная боль, изменение сухожильных и кожных рефлексов); печени (нерезкое увеличение и болезненность, а при лабораторном исследовании — нарушение обезвреживающей функции); почек (небольшая альбуминурия, а иногда эритроцитурия и цилиндрурия, снижение выделения хлоридов). Закономерно развиваются нарушение газового состава крови: уменьшение кислородной емкости крови, повышенная артериализация венозной крови, а при тяжелом течении — снижение содержания кислорода и повышение содержания углекислого газа в артериальной крови. Клинический анализ крови у больных крупозной пневмонией характери-зуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов выше 5х1012/л. При рентгенологическом исследовании у больных крупозной пневмонией выделяется очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть. Течение: Длительность заболевания у детей зависит от характера терапии и реактивности организма. В доантибиотическую эру высокая температура тела снижалась либо критически, либо литически на 5-й, 7-9-й дни заболевания. При лечении антибиотиками такой закономерности не отмечают: падение темпе-ратуры тела может быть в более ранние сроки. Состояние больного постепенно улучшается, кашель становится более влажным, однако характерный для взрослых кашель с ржавой мокротой бывает у детей редко (в основном у детей старшего возраста). Крепитирующие хрипы, которые выслушивались в начале заболевания (crepitatio indux), исчезают, а затем вновь появляются в момент разрешения пневмонии (crepitatio redux). Крупозная пневмония может протекать атипично с нечетко выраженными основными клиническими симптомами (центральная пневмония, абортивная пневмония, блуждающая пневмония) или с двусторонней локализацией процесса. В последние годы в связи с ранним лечением антибиотиками классическая картина крупозной пневмонии наблюдается редко как у детей, так и у взрослых. Наиболее часто у больных крупозной пневмонией отмечается один или несколько классических симптомов заболевания, поражается несколько или даже один сегмент. Лечение. Основные принципы антибактериальной терапии следующие: • этиотропную терапию при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии; S. pneumoniae Амоксициллин/клавуланат per os — 50 мг/кг/сут.; оспен per os — 100 мг/кг/сут. (препараты назначают при лечении нетяжелых пневмоний на дому); пенициллин в/в, в/м - 100-150 тыс ед/кг/сут.; цефало-спорины 1 — 2 поколения per os 30-40 мг/кг/сут. или в/в или в/м - 50-100 мг/кг/сут.; макролиды: эритромицин per os - 40-50 мг/кг/сут. или в/в - 40-50 мг/кг/сут.; азитромицин — 10-12 мг/кг/сут. в течение 5 дней - Streptococcus, gr. А - 2-7 лет Пенициллин в/в, в/м — 100—150 тыс. ел./кг/сут.: цефалоспорины 1—2-го поколения per os 30-40 мг/кг/сут.; в/в. в/м - 50—100 мг/кг/сут.; макролиды: эритромицин per os — 40—50 мг/кг/сут.; в/в — 40—50 мг/кг/сут.; азитромицин — 10—12 мг/кг/сут. в течение 5 дней

Стафилококк - Оксациллин 100—200 мг/кг/сут. в/м, в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин 22,5—30 мг/кг/сут. в/м, в/в);

цефазолин в/м, в/в — 50—100 мг/кг/сут.; ванкомицин в/в — 40—60 мг/кг/сут.

Кишегная флора: Е. Coli, Klebsiella, pneum., Pseudomonas aeruginosae Амоксициллин/клавуланат — в/в — 90—120 мг/кг/сут.; цефалоспорины 3-го поколения: клафоран, фор- тум — 75 — 150 мг/кг/сут., аминогликозиды: гентамицин в/м — 7,5 мг/кг/сут.; карбопенемы в/в - 60 мг/кг/сут.; в тяжелых случаях фторхинолоны — ципрофлоксацин в/в — 20 мг/кг/сут.

• показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36—48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов от препарата первого выбора; • пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима; • при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов per os, заменяя их на парентеральное введение при неэффективности; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры следует перейти на прием антибиотика per os; • после курса антибактериальной терапии целесообразно назначить биопрепараты.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 563 | Нарушение авторских прав