АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет № 41. - 1.Лечение острой ревматической лихорадки: Лечение больного с ревматизмом необходимо осуществлять в стационарных условиях (в течение 1,5—2 месяцев) с

- 1.Лечение острой ревматической лихорадки: Лечение больного с ревматизмом необходимо осуществлять в стационарных условиях (в течение 1,5—2 месяцев) с последующим направлением его для этапного лечения в санаторий (на 2—3 месяца). • Постельный режим необходим в остром периоде при сердечной недостаточности. При отсутствии сердечной недостаточности предпочтительнее режим с ограничением физической активности (соблюдают до нормализации СОЭ). Постепенное расширение режима осуществляют под контролем клинико-лабораторных показателей и проб с дозированной физической нагрузкой. При хорее больного помещают в спокойную обстановку и принимают меры, чтобы предупредить самоповреждения при гиперкинезах. • Диета при ревматизме обычная (с умеренным ограничением поваренной соли), обогащенная витаминами и калием, если нет специальных показаний. • Антибактериальная терапия. Назначают 7—10-дневный курс пенициллина в дозе 50 ООО—100 ООО ЕД/кг/сут. внутримышечно (дозу разделяют и вводят 4 раза в сутки). После окончания курса вводят бициллин-5 в дозе 750 ООО ЕД внутримышечно однократно (дошкольникам), 1 500 000 ЕД внутримышечно однократно (школьникам). Однократные введения бициллина-5 повторяют через каждые 3 недели. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин в дозе 30—50 мг/кг/сут. (дозу разделяют и вводят 4 раза в сутки) или сумамед в дозе 5—12 мг/кг/сут. (дозу вводят 1 раз в сутки). • Противовоспалительная терапия. Показан 3—4-недельный курс ацетилсалициловой кислоты в дозе 50—100 мг/кг/сут. (не более 2 г/сут.) внутрь (дозу разделяют и вводят в 4—6 приемов). Иногда используют индометацин или вольтарен в дозе 1—3 мг/кг/сут. При тяжелом кардите и сердечной недостаточности назначают преднизолон в дозе 0,5—1,0 мг/кг/сут., курсом до 4—6 недель с постепенной отменой в течение 2 недель. При высокой активности процесса иногда используют сочетание ацетилсалициловой кислоты и преднизолона. При вялом течении процесса можно использовать препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил) в дозе 5— 10 мг/кг/сут. длительно.

2. Витамин Д - дефицитный рахит. Диагностика. Дифференциальный диагноз: - это наиболее часто встречающееся заболевание быстрорастущего организма, вызываемое дефицитом многих веществ, но преимущественно витамина D, который приводит к нарушению гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением многих систем, но наиболее выраженно — костной и нервной. Диагностика: При рентгенологическом исследовании обнаруживают значительные нарушения структуры (истончение кортикального слоя трубчатых костей, системный остеопороз), роста и развития костной ткани (задержка ядер окостенения, расширение зон роста, увеличение размеров метафизарных отделов).К дифференцирующим признакам следует отнести снижение уровня кальция в крови и снижение всасывания кальция в кишечнике, ведущее к развитию судорог, рефрактерность к обычным дозам витамина Д. При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки. Дифференциальный диагноз витамин D-дефицитного рахита обычно Витамин D-зависимый рахит. К этой группе относятся два заболевания с аутосомно-рецессивным наследованием. При первом типе зависимости от витамина D имеются мутации гена (12-я пара хромосом), ответственного за синтез 1а-гидроксилазы в почках, вследствие чего возникает дефицит активного метаболита D. При втором типе мутирован ген, ответственный за синтез рецепторов l,25-(OH)2-D3 в клетках-мишенях, прежде всего в энтероцитах, что приводит к снижению их чувствительности к метаболиту. Клинически картина зависимого рахита напоминает тяжелую форму дефицитного, однако в биохимических изменениях превалирует гипокальциемия, часто проявляющаяся тетанией. Заболевание манифестирует обычно после 3-месячного возраста ребенка, однако гипокальциемию можно выявить уже вскоре после рождения. Гетерозиготы, по данным мутированных генов, проявляют склонность к гипокальциемий, хотя фенотипически всегда здоровы. Второй тип зависимого рахита, в отличие от первого, часто сочетается с алопецией.

Витамин D-резистентный рахит — это группа заболеваний, причиной развития которых является поражение канальцев почек. При различных вариантах этой формы всегда, но в разной степени выраженности можно выявить признаки поражения канальцев - от изолированной фосфатурии при фосфат-диабете до сочетанного нарушения реабсорбции электролитов, воды (полиурия и полидипсия), аминокислот, глюкозы (амино- и глюкозурия), а также нарушения кислотно-щелочной регуляции (ацидоз). Постоянным признаком является выраженная задержка физического развития.

Эти заболевания, в отличие от рассмотренных форм, манифестируются позже - от 1 года до 3 лет, хотя биохимические сдвиги могут выявляться уже вскоре после рождения ребенка. В связи с относительно поздним началом рахита в клинике превалируют признаки поражения нижних конечностей. Если заболевание манифестируется до 1,5-летнего возраста, то отмечается О-образ-ная форма ног, если позже — Х-образная. Рахитоподобные заболевания имеют некоторые клинические черты рахита, но не являются таковыми по сути. К их числу относятся: идиопатический рахит и псевдогипопаратиреозы, различные варианты ахондроплазий и врожденной ломкости костей; врожденный гипотиреоз и ряд других. В этих случаях вопрос дифференциальной диагностики кардинально решается рентгенологически (отсутствие специфических для рахита изменений трубчатых костей).

3. Внебольничная пневмония. Этиология. Осложнения. Внебольничные пневмонии — возникшие у ребенка в обычных условиях. Этиология: Внебольничную пневмонию могут вызывать практически все известные условно-патогенные микроорганизмы, однако этиология заболевания, как правило, непосредственно связана с нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей.Возбудителем внебольничной пневмонии у больных всех возрастных групп является пневмококк (Streptococcus pneumoniae) [5-7], на долю которого приходится 30% и более случаев заболевания. Вторым по частоте (8-25%) возбудителем является гемофильная палочка (Haemophilus influenzae). Атипичные микроорганизмы (микоплазмы и хламидии) занимают третье место, однако они преимущественно встречаются у больных молодого и среднего возраста. Осложнения: Легочные- синпневмонический плеврит, метапневматический пливрит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс; внелегочные - инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, ССнедостаточность, респираторный дистресс синдром взросло типа.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав