АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первый период раневого процесса

Первый период раневого процесса характеризуется развитием в ране некротических и воспалительных изменений. При этом некроз тканей по своему механизму может быть как первичным (травматическим), так и вторичным, возникающим в связи с местными расстройствами кровообращения и нарушениями метаболизма. Одновременно включаются также механизмы воспаления как сложной тканевой реакции на повреждение. Ведущую роль в формировании ее триггерного механизма отводят разрушению и дегрануляции тучных клеток, что сопровождается активацией медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) и лизосомальных ферментов. В частности этим во многом объясняется развитие травматического отека тканей вокруг раны. Большое значение может иметь также антигенное раздражение, связанное с микробным загрязнением и инфицированием раны. Это находит свое морфологическое выражение в нарастании периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации.

При нарастании остроты воспалительной реакции усиливается инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с преобладанием нейтрофилов, что отражает состояние неустойчивого равновесия между макро- и микроорганизмом, нарушение которого ведет к развитию раневых инфекционных осложнений. Концентрация микробов при нагноении составляет около 1 млн в 1 г ткани или в 1 мл отделяемого из ран. Возникновение раневых инфекционных осложнений характеризуется нарастанием признаков экссудативного воспаления в краях раны, которое обычно приобретает гнойный характер. Это является выражением несостоятельности механизмов заживления раны первичным натяжением. Прорастающие микробами ткани и свертки крови в инфицированной ране начинают восприниматься иммунной системой как антигенно чуждые. Запускаются механизмы их отторжения посредством воспалительной демаркации и секвестрации с образованием гнойного отделяемого. В результате раневой процесс задерживается в первом периоде и заканчивается только с завершением вторичного очищения раны. Периваскулярная инфильтрация в тканях вокруг очагов гнойного воспаления приобретает продуктивный характер, что проявляется нарастанием пролиферативной активности эндотелиальных клеток микрососудов и перицитов. С участием лимфоцитов и макрофагов они образуют своеобразные муфты вокруг формирующегося сплетения тонкостенных сосудов грануляционной ткани. В ней накапливаются иммунокомпетентные клетки с признаками антигенной стимуляции.

При иммунолюминесцентном исследовании грануляционной ткани в ней выявляется агрегация цитолеммальных рецепторов T-лимфоцитов хелперов и супрессоров-киллеров с образованием феномена «кеппинга», а также продукция иммуноглобулинов B-клетками с появлением неклеточных отложений иммуноглобулина в очагах воспаления. Это отражает участие грануляционной ткани в осуществлении местных иммунных реакций и дает основание рассматривать ее так же, как своеобразный временный эффекторно-рецепторный периферический орган иммунной системы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав