АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционно – воспалительный эндотоксикоз

Гнойно-резорбтивную лихорадку и раневое истощение, как показывают исследования последних лет, с учетом опыта, приобретенного медицинской наукой в Великой Отечественной войне, следует рассматривать в контексте инфекционно-воспалительного эндотоксикоза — синдрома, вызываемого поступлением в кровоток из местного воспалительного очага микробных токсинов и продуктов нестерильного распада тканей.

Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз последовательно развивается в организме раненого при формировании местного воспалительного очага и направлен на нейтрализацию чужеродных в антигенном отношении веществ.

Вторичное усиление сосудистой проницаемости под влиянием биологически активных веществ способствует развитию дистрофических и некробиотических изменений органов гипоксического и реактивного характера. Они являются морфологическим эквивалентом функциональной недостаточности различных внутренних органов при этом синдроме (сердечной, легочной, почечной, печеночной, мозговой).

Главными звеньями патогенеза инфекционно-воспалительного эндотоксикоза на начальных этапах его развития (до двух недель) являются нарушения микроциркуляции (расширение артериол и капилляров, стазы, сладж) и отек тканей, вызванные активацией системы фагоцитирующих мононуклеаров попавшими в кровь микробными токсинами и другими чужеродными в антиген-ном отношении веществами. У таких пострадавших отмечают признаки общей интоксикации с гипертермией, одышкой, увеличением частоты сердечных сокращений. Редко наблюдается помрачение сознания, иногда — развитие тяжелого делирия. В анализах крови при этом отмечают ускорение СОЭ, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации, токсическую зернистость нейтрофилов.

Спустя две недели после ранения в патогенезе начинают играть роль иные мало известные факторы, приводящие к трофической недостаточности.

Истощение механизмов иммунного контроля с закономерным развитием вторичного иммунодефицитного состояния приводит к тому, что инфекционные процессы принимают неблагоприятное течение со склонностью к местной прогрессии ихорозно-гнойного воспаления. Развивается субтотальная атрофия лимфоидной ткани в вилочковой железе и других органах иммунной системы, включая лимфатические узлы и селезенку.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 616 | Нарушение авторских прав