АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Период первичных реакций на травму и ранних осложнений

Первый период при легких ранениях может быть единственным в клинико-анатомических проявлениях травматической болезни. Характерные для него патологические изменения наблюдают у павших на поле боя от ранений, не совместимых с жизнью, или при пункционных биопсиях внутренних органов у живых раненых. В их основе лежит спазм сосудов терминального внутриорганного русла в головном мозге, коже, легких, печени, почках, кишках, других органах, возникающий под влиянием симпатикотонии и гиперкатехоламинемии. Этот спазм, обеспечивая централизацию кровообращения, является главным звеном патогенеза ТБ. Важный морфологический признак симпатикотонии и гиперкатехоламинемии — шунтирование крови в легких, печени, почках.__ При морфологических исследованиях о наличии спазма судят по величине в

артериолах индекса Керногана, под которым понимают отношение внутреннего диаметра сосуда к толщине его стенки. О выраженности кровенаполнения судят в микропрепарате по количеству в поле зрения кровеносных капилляров, содержащих эритроциты, а при морфометрическом исследовании — по удельному объему, занимаемому эритроцитами. Для оценки степени кровенаполнения органов возможно также прямое определение в навеске ткани количества содержащихся в сосудах эритроцитов. Вследствие вазоспастических процессов возможно раннее развитие эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта и острая почечная недостаточность даже при отсутствии признаков травматического шока.

Для первого периода ТБ характерны быстро развивающиеся реактивные изменения в центральных органах эндокринной и иммунной систем, проявляющиеся в рамках общего адаптационного синдрома.

Следует учитывать влияние на иммунную и эндокринную системы стрессорных ситуационно обусловленных воздействий, которые находят свое отражение в т. н. фоновых процессах перестройки иммунно-эндокринного статуса военнослужащего, как атрофического, так и гиперпластического характера.

Гемокоагуляционные реакции первого периода ТБ выражаются в волнообразных изменениях коагулирующей активности крови с чередованием периодов гипер- и гипокоагуляции. Их пусковыми моментами могут быть как гипертромбопластинемия, так и гиперфибринолиз. ДВС-синдром характеризуется закупоркой кровеносных капилляров внутренних органов, обычно, почек, легких, надпочечников тромбами в виде компактных червеобразных свертков фибрина с тромбоцитами. Их следует отличать от посмертных кровяных свертков и сгустков, образующихся в консервированной крови, переливаемой пострадавшим. При клинико-анатомической трактовке летальных исходов у раненых с гемокоагуляционными нарушениями необходимо учитывать значения показателей, характеризующих системы свертывания крови и фибринолиза. ДВС-синдром всегда сопровождается усилением фибринолитической активности крови (от 20 до 100 %) и гипофибриногенемией (менее 3 г × л–1). Очаги кровоизлияний в области ранения или операционного поля при этом практически не содержат волокон фибрина.

Ускорение времени рекальцификации, рост протромбинового индекса и количества фибриногена, появление фибриногена Б, снижение фибринолитической активности указывают на развитие у раненого предтромботического состояния, которое чаще всего реализуется в виде флеботромбоза.

Систематические исследования легких у умерших после огнестрельных ранений позволили по-новому подойти к оценке танатогенетической значимости микротромбоэмболии сосудов легких, источником которой являются тромбированные межмышечные венулы нижних конечностей. Гематологические сдвиги проявляются развитием лейкоцитоза сосудов микроциркуляторного русла легких, печени, головного мозга, других органов, что, вероятно, связано не только с ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, но также с изменением поверхностно-активных свойств лейкоцитов и сосудистого эндотелия.

Указанная выше характеристика первого периода ТБ в «чистом» виде свойственна случаям ранений, не осложненных клинически значимой кровопотерей (не превышающей 0,5 л). При наличии таковой патогенез ТБ становится тесно связанным с системной гипотензией и гиповолемией.

Непосредственными причинами смерти (НПС) в первом периоде ТБ являются огнестрельные повреждения жизненно важных органов с развитием их первичной недостаточности: сердечной и дыхательной, а также мозговой комы.

При сочетанных и множественных ранениях и тяжелых минно-взрывных повреждениях эта недостаточность нередко принимает полиорганный характер. Часто НПС служат острая кровопотеря и постгеморрагическая анемия, гемо- и пневмоторакс, разлитой «каловый» перитонит (реактивная фаза); реже — воздушная, жировая и тромбоэмболия, а также другие причины. Особое место в системных гипотензивных реакциях при ТБ занимает травматический шок, который возникает, даже если при отсутствии кровопотери не удается предупредить депонирование крови в микроциркуляторном русле.

Возникающая при шоке гипотензия бывает связана как с уменьшением ОЦК, так и с сердечной недостаточностью, приводящей к синдрому малого выброса.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав