АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Период травматического шока

Второй период — травматического шока не является обязательным в течении ТБ. При этом пролонгированный генерализованный спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров (эректильная фаза) сменяется их последовательным стойким парезом (торпидная фаза), что связано с нарастанием гипоксии и ацидоза. Снижение регионарной перфузии внутренних органов, начинающееся в периоде первичных реакций, при шоке достигает своего максимума. Сердечная постнагрузка уже не компенсируется открытием артериовенозных шунтов, а более длительное сохранение спазма посткапиллярных сфинктеров по сравнению с прекапиллярными приводит к «заболачиванию» микроциркуляторного русла кровью с высоким гематокритом. В клинической картине этому соответствует стойкое снижение артериального давления. Важнейшим анатомическим субстратом шока является характерное полнокровие капиллярного сектора микроциркуляторного русла паренхиматозных органов (легких, сердца, печени, почек, селезенки, головного мозга,кишок). Однако указанные гистологические признаки микроциркуляторных нарушений при шоке на вскрытии регистрируют редко, так как большинство раненых успевает получить тот или иной объем противошоковой терапии Таким образом, травматический шок рассматривают как крайнее клиническое выражение неадекватной капиллярной перфузии. Прямым ее следствием оказываются ишемические повреждения паренхиматозных элементов конкретных гистионов. Поэтому патологоанатомическая диагностика травматического шока базируется на результатах комплексного исследования с учетом не только признаков расстройств микроциркуляции, но и их ближайших последствий в виде ишемических повреждений.

В головном мозге снижение кровотока при шоке приводит к появлению ишемически измененных невроцитов — ишемической энцефалопатии.

В миокарде наблюдают фрагментацию кардиомиоцитов и их контрактурные изменения (ишемическую кардиомиопатию).

В легких снижение венозного возврата крови вызывает появление мозаичных ателектазов, получивших название гемодинамических.

В почках отмечают набухание и зернистую дистрофию эпителия проксимальных канальцев и восходящих отделов петель Генле (ишемическую нефропатию).

В печени на фоне предшествовавшего в первом периоде ТБ болезни спазма артериол и шунтирования кровотока обнаруживают моноцеллюлярные и групповые некрозы гепатоцитов (ишемическую гепатопатию). Указанные ишемические изменения могут быть связаны с кровопотерей, однако для танатогенетически значимой кровопотери характерно не полнокровие микроциркуляторного русла (если не считать синдрома массивных трансфузий), а, напротив, — его малокровие.

Патоморфология кровопотери определяется объемом и скоростью кровотечения, временем, прошедшим после его остановки и/или восполнения кровопотери. В соответствии с этим выделяют три варианта изменений, характерных:

1) для смерти при большой скорости кровотечения (при ранении сердца, магистральных сосудов) и плохом восполнении кровопотери;

2) для замедленной смерти при неполном восполнении кровопотери (смерть через 1,5 — 2 ч);

3) для смерти через 1 — 2 суток, обычно уже при избыточном восполнении кровопотери.

В первом случае имеет место малокровие большинства внутренних органов, за исключением головного мозга, легких и желез внутренней секреции.

Во втором случае при восстановлении перфузии внутренних органов отмечают уменьшение их массы и наличие распространенных лейкостазов.

Наконец, в третьем случае наблюдают увеличение массы внутренних органов, переполнение их сосудов кровью, отечные изменения.

В основе морфогенеза изменений внутренних органов при смерти от кровопотери лежат последствия нарушений организменной (системной) и, особенно, внутриорганной гемодинамики, приводящие к возникновению гипоксических повреждений паренхиматозных элементов гистионов. Общим для всех вариантов летальных исходов при кровопотере является развитие ишемических изменений внутренних органов, выраженность которых зависит от времени, прошедшего после получения ранения.

В головном мозге кровопотеря приводит к расширению рестриктивных сосудов, которое, однако, не предупреждает обескровливания мозга и развития ишемических изменений нейронов.

Кровенаполнение миокарда, независимо от длительности периода жизни после кровопотери, остается на низком уровне, содержание эритроцитов непревышает 1 объёмного процента. У умерших в первые минуты после начала кровотечения некоторое первоначальное снижение тонуса рестриктивных сосудов в последующие сутки сменяется их сужением. Указанным перфузионным нарушениям соответствуют дистрофические (вплоть до некробиотических) изменения кардиомиоцитов, лежащие в основе миокардиальной слабости при кровопотере.

В легких у умерших в разные сроки после начала кровотечения отмечают снижение среднего показателя кровенаполнения. Легкие на вскрытии малокровные, во всех сегментах обнаруживают мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками, что объясняют закономерным снижением венозного возврата к легким (гемодинамические ателектазы). У проживших более 1 часа после начала кровотечения масса их достигает более 2 кг, что бывает обусловлено их отеком.

Уменьшение кровенаполнения при кровопотере особенно демонстративным оказывается в печени. Ишемические изменения проявляются в виде зернистой дистрофии, утраты гепатоцитами гликогена, моноцеллюлярных, групповых и зональных некрозов.

В почках у умерших в течение первого часа после кровопотери отмечают снижение кровенаполнения, что может быть связано как с ангиоспазмом, так и с абсолютной гиповолемией. В связи со снижением перфузии и нарастающей гипоксией вследствие анемии в эпителии нефронов и собирательных трубочек развивается белково-гидропическая дистрофия. В случаях смерти спустя несколько часов после ранения отмечают полнокровие капилляров клубочков, перитубулярной капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых сосудов мозгового вещества. Это может быть связано с массивными гемотрансфузиями, которые раненые успевают получить, а также с нарастающей сердечной недостаточностью. Несмотря на восстановление степени кровенаполнения органа, дистрофические и некробиотические процессы в нефротелии не только не ослабевают, но, напротив, возрастают вследствие гипероксических повреждений.

Инфузионно-трансфузионная терапия оказывает непосредственное влияние на морфогенез изменений во внутренних органах в различные периоды времени после кровопотери. Неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия может усиливать выраженность фильтрационно-абсорбционных нарушений во внутренних органах, а также способствовать прогрессированию ишемических изменений в них.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав