АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ АГ

Климактерический период, или менопауза, характеризуется прекращением циклической функции яичников. Овуляторные циклы уменьшаются по частоте в возрасте от 38 до 42 лет. Средний возраст последней менструации - 51,4 года. Прекращение развития фолликулов вызывает снижение продукции эстрадиола и других гормонов. По механизму обратной связи в условиях недостатока эстрогенов повышается выработка стимулирующих гормонов гипофиза, в большей степени фолликулостимулирующего (в 8-15 раз), в меньшей лютеинизирующего (в 4-7 раз). Яичники уменьшаются в размерах, в них развиваются склеротические изменения.

Часто период климакса способствует началу артериальной гипертензии. У 2/3 женщин с климактерическим синдромом отмечается АГ. Доказано, что решающую роль в генезе артериальной гипертензии в постменопаузе играет дефицит эстрогенов, развившийся в связи с утратой эстроген–синтезирующей функции яичников. Дефицит синтеза эстрогенов приводит к потере их защитного влияния на сердечно–сосудистую систему: на резистентность периферических сосудов току крови, синтез нейромедиаторов, вазоактивных пептидов, повышение секреции простациклина эндотелиальными клетками и снижение выработки тромбоксанов. Недостаток синтеза эстрогенов вызывает повышенную прессорную активность ангиотензина II, активность ангиотензинпревращающего фермента.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 415 | Нарушение авторских прав