АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Под легочным сердцем (ЛС) в настоящее время понимают клини­ческий синдром, обусловленный гипертрофией и(или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообраще­ния, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация. Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по 4 основным признакам (табл. 5): 1) характер течения; 2) состояние компенсации; 3) преимущественный патогенез; 4) особеннос­ти клинической картины.

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, что оп­ределяется темпом развития легочной гипертензии. При остром развитии Л С легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — несколько недель или месяцев, при хроническом — в те­чение нескольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления,

Таблица 5. Классификация легочного сердца [по Вотчалу Б.Е., 1964]

Характер течения

Состояние компенсации

Преимущественный патогенез

Клиническая картина

Острое ЛС (развитие в тече­ние нескольких часов, дней)

Подострое Л С (развитие в тече­ние нескольких недель, месяцев)

Хроническое Л С (развитие в тече­ние ряда лет)

Декомпенси-рованное

Компенсиро­ванное Декомпенси-рованное

Компенсиро­ванное Декомпенси-рованное по правожелу-дочковому типу

Васку лярный Бронхолегочный

Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафраг-мальный

Васкулярный Бронхолегочный* Торакодиафраг-мальный

Массивная тромбоэмболия ле­гочной артерии. Клапанный пнев­моторакс, пневмомедиастинум

Бронхиальная астма, затяжной приступ, астматический статус

Пневмония с большой площадью поражения, экссудативный плев­рит с массивным выпотом

Повторные мелкие тромбоэмбо­лии в системе легочной артерии

Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы. Раковый лимфангит легких

Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полио­миелит, миастения и др.)

Первичная легочная гипертен-зия. Артерииты. Повторные эмбо­лии. Резекция легкого

Обструктивные процессы в брон­хах и легких различной этиологии (хронический бронхит, брон­хиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эм­физемой)

Рестриктивные процессы — фи­брозы и гранулематозы; поликис-тоз легких

Поражение позвоночника и груд­ной клетки с деформацией ее. Плевральные спайки. Ожирение (синдром Пиквика)

'При этом варианте могут быть использованы существующие классификации легочно-сердечной недостаточности.

Примечания. 1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболевания; при формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Графы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору тера­певтической тактики. 2. Степень недостаточности кровообращения оценивается по общепринятой классификации.

подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных пораже­ниях.

Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспе­цифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы развиваются в 20 % случаев.

Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по класси­фикации экспертов ВОЗ (1960), делятся на 3 группы: 1) первично влия­ющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению венти­ляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.).

Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первич­но поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной ар­терии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз ле­гочной артерии и т.д.

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе из­вестно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь хроничес­кий обструктивный бронхит и бронхиальная астма).

Патогенез. Основным механизмом формирования ЛС является по­вышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертен-зии, различают анатомические и функциональные (схема 8).

К анатомическим механизмам относят:

а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате
облитерации или эмболизации;

б) сдавление легочной артерии извне;

в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в
результате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

а) сужение легочных артериол при низких значениях Р_Оз (альвеоляр­
ная гипоксия) и высоких цифрах Р_СОг в альвеолярном воздухе;

б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах;

в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорно-
го действия;

г) увеличение минутного объема сердца;

д) повышение вязкости крови.

Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Ведущее значение из них имеет сужение легочных сосудов (артериол).

Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных сосудов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбро­су биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазоактивных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндоте­лия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазокон-стрикцией. Рефлекс Эйслера —Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Р_о, в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мышечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также при­водит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развива­ется при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождаю­щихся увеличением остаточной емкости легких. Особенно выражена она

при нарушениях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия возникает и при гиповентиляции торакодиафрагмального проис­хождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легоч­ной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит: а) к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны; 6) к развитию полицитемии и увеличению вязкости крови; в) к повышению уровня молочной кислоты и других мета­болитов и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном: а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физи­ческой нагрузке); б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхооб-структивном синдроме).

Сформировавшаяся легочная гипертензия в свою очередь приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца (вначале правого желудоч­ка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отде­лов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недоста­точности.

На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной не­достаточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии при­знаков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсиро-ванное легочное сердце.

Клиническая картина. Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;

• легочной (дыхательной) недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Развитию хронического легочного сердца (как и появлению гипертен­зии малого круга) обязательно предшествует легочная недостаточность. Легочная (дыхательная) недостаточность — это такое состояние организ­ма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового со­става крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппа­рата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени легочной недостаточности.

При легочной недостаточности I степени одышка и тахикардия возни­кают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ снижается. Га­зовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в организме нет), функция кровообращения и кислотно-основное состояние в норме.

При легочной недостаточности II степени одышка и тахикардия появ­ляются уже при незначительном физическом напряжении. Значения ле­гочных объемов (МОД, ЖЕЛ) отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. В альвеолярном воздухе снижается P_Oj и уве­личивается Рсо₂- Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или незначительно изменено. Определяется ды­хательный алкалоз. Могут быть первые проявления нарушения функции кровообращения.

При легочной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к лег­ким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при де-компенсированном легочном сердце.

Легочное сердце развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная задача их дифференциации и определения перехода компенсиро­ванного Л С в декомпенсированное.

Компенсированное легочное сердце. На I э т а-п е диагностического поиска выявить сколько-нибудь специфические жа­лобы не представляется возможным, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой кли­нический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный разли­той сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложеч­ной области. Однако при наличии выраженной эмфиземы, когда сердце прикрыто и оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расши­ренными легкими, обнаружить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутст­вии его гипертрофии, в результате низкого стояния диафрагмы и опуще­ния верхушки сердца.

Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии ста­новится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема Стила. Признаком компенси­рованного ЛС считается также громкий I тон над правым предсердно-желу-дочковым (трехстворчатым) клапаном по сравнению с I тоном над верхуш­кой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой.

Решающим для диагностики компенсированного Л С является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых отде­лов сердца.

Значение различных инструментальных методов диагностики неоди­наково.

Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыха­тельной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для от­граничения компенсированного Л С от дыхательной недостаточности.

Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак ле­гочного сердца — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяет­ся в 1-м косом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Рентгенокимограммы сердца в систолу и диастолу позволяют судить о гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по увеличению амплитуды их зубцов. Выявляемое на электрокимограмме увеличение крутизны подъема кривой легочной артерии и запаздывание ее подъема в фазе изгнания свидетельствуют о легочной гипертензии.

Электрокардиография является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» при­знаки ЭКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, корре­лирующие со степенью легочной гипертензии: 1) R_v, S 7 мм; 2) R/Sv, S 1;

3) R_Vl⁺S_Vi & 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении Vi > 0,03 — 0,05 с; 5) комплекс QR в отведении Vi (при отсутствии инфаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при R_Vl > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при R_Vl > 15 мм; 8) инверсия зубца Т в отведении V₍ — V₂.

При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз ЛС считается достоверным.

Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема Стила — признака высокой степени легочной гипертензии.

Существенное значение имеют бескровные методы исследования ге­модинамики, по результатам которых можно судить о величине давления в легочной артерии:

1) определение давления в системе легочной артерии по длительности
фазы изометрического расслабления правого желудочка, определяемой во
время синхронной записи ЭКГ, ФКГ и флебограммы яремной вены или
кинетокардиограммы;

2) peonyльмонография (наиболее простой и доступный для поликли­
нических условий метод), позволяющая по изменению апикально-базаль-
ного градиента судить о нарастании гипертензии малого круга кровообра­
щения.

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии яв­ляется измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нор­мального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм рт.ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его использование возможно только в специализированном ста­ционаре.

Нормальные показатели систолического давления в покое не исклю­чают диагноза ЛС. Известно, что уже при минимальных физических на­грузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт.ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.

Декомпенсированное легочное сердце. Ди­агностика декомпенсированного ЛС, если недостаточность кровообра­щения достигает IIБ и III стадии, в большинстве случаев является не­сложной. Начальные стадии недостаточности кровообращения при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может служить подспорьем в данном случае, поскольку существует у больных ХНЗЛ как признак дыхатель­ной недостаточности задолго до развития недостаточности кровообра­щения.

Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симп­томов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации Л С.

На I этапе диагностического поиска выявляется изменение харак­тера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от пого-

ды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длитель­ность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронходила-таторов. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается тру­доспособность, появляются сонливость и головные боли (результат гипок­сии и гиперкапнии).

Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Происхождение этих болей достаточно сложно и объясняется сочетанием ряда факторов, в том числе метаболическими нарушениями в миокарде, гемодинамической перегрузкой его при легочной гипертен-зии, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном мио­карде.

Иногда боли в сердце могут сочетаться с выраженным удушьем, воз­буждением, резким общим цианозом, что характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Внезапный подъем давления в легоч­ной артерии объясняется раздражением барорецепторов правого предсер­дия, повышенным давлением крови при правожелудочковой недостаточ­ности.

Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легоч­ном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.

На II этапе диагностического поиска выявляется симптом посто­янно набухших шейных вен, так как после присоединения в легочной еще и сердечной недостаточности шейные вены набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недоста­точности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холод­ными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конеч­ностей. Следует иметь в виду, что при развитии такого осложнения ХНЗЛ, как амилоидоз, также могут возникать отеки.

Отмечается постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом более выражен, чем при нагрузке. Определяется выраженная эпигастраль-ная пульсация, обусловленная сокращениями гипертрофированного пра­вого желудочка. При дилатации правого желудочка может развиться от­носительная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что обусловливает появление систолического шума у мечевидного отростка грудины. По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца стано­вятся глухими. Возможно повышение артериального давления вследствие гипоксии.

Следует помнить об увеличении печени как раннем проявлении недо­статочности кровообращения. Печень может выступать из-под края ребер­ной дуги у больных с эмфиземой и без признаков недостаточности крово­обращения. При развитии сердечной недостаточности в начальных стади­ях выявляется увеличение преимущественно левой доли печени, пальпа­ция ее чувствительна или болезненна. По мере нарастания симптомов де­компенсации выявляется положительный симптом Плеша.

Асцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочета­нии легочного сердца с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипер­тонической болезнью II —III стадии.

III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагностике декомпенсированного Л С.

Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) уси­ление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой пе­риферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) уси­ление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желу­дочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления. Последнее у больных Л С свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним).

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипок­сию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких.

Диагностика ЛС. При постановке диагноза компенсированного Л С решающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отде­лов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диа­гностике декомпенсированного Л С основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточ­ности.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основное заболевание, приведшее к формированию ЛС; 2) легочную (дыхательную) недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указыва­ется степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия).

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздей­ствие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения вос­палительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибио­тики, сульфаниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза Л С (восстановление нарушенной вентиляции и дре­нажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, сни­жение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточ­ности).

• Улучшению бронхиальной проходимости способствует уменьшение
воспаления и отека слизистой оболочки бронхов (антибиотики, кор-
тикостероиды, вводимые интратрахеально) и ликвидация бронхо-
спазма (симпатомиметические средства; эуфиллин, особенно его
препараты пролонгированного действия; холинолитические средст­
ва и антагонисты ионов кальция).

• Бронхиальному дренажу способствуют средства, разжижающие
мокроту, отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж и
специальный комплекс лечебной физкультуры.

• Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиаль­
ной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиля­
ции и нормализации кислородтранспортной системы крови.

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, включающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показате­лей КОС), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием СОг при резком его сниже­нии в крови, что возникает при выраженной гипервентиляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным дав­лением в конце выдоха (вспомогательная И В Л или регулятор искусствен­ного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный ком­плекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

В последние годы при лечении дыхательной недостаточности III сте­пени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — алмит-рин (векторион), способствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецеп-торов.

Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается:

1) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок-сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помо­щью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитаферез и т.п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

• Снижение давления в легочной артерии достигается различными
способами: введением эуфиллина, салуретиков, блокаторов альдо-
стерона, а-адреноблокаторов, блокаторов ангиотензинпревраща-
ющего фермента. Большую роль играет воздействие на микроцир-
куляторное русло, осуществляемое с помощью продектина, компла-
мина, действующих на сосудистую стенку, и гепарина, курантила,
реополиглюкина, оказывающих благотворное действие на внутрисо-
судистое звено гемостаза. Возможно проведение кровопусканий
(при эритроцитозе и других проявлениях плеторического син­
дрома).

• Ликвидация правожелудочковой недостаточности проводится со­
гласно основным принципам лечения сердечной недостаточности:
мочегонные, блокаторы альдостерона, препараты, влияющие на ме­
таболизм миокарда, периферические вазодилататоры (эффективны
пролонгированные нитраты). Вопрос о применении сердечных гли-
козидов решают индивидуально.

Прогноз. Неблагоприятным прогноз становится при появлении при­знаков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточ­ности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривен­ного введения эуфиллина и во многом определяется этиологией легочного сердца.

Профилактика. С целью предупреждения развития Л С следует про­водить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожи­рения и др., вести активную профилактику тромбоэмболии легочной арте­рии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т.д.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.

1. У больного 50 лет в тяжелом состоянии, с высокой температурой тела,
отхаркивающего гнойно-кровянистую мокроту, на рентгенограмме легких справа
выявлено несколько тонкостенных полостей с уровнем жидкости. Лейкоцитоз
крови 18-10 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Следует думать: А. Ка-
зеозная пневмония. Б. Микоплазменное воспаление легких. В. Поликистоз лег­
ких (нагноившийся). Г. Стафилококковая пневмония. Д. Пневмококковая пнев­
мония.

2. К осложнениям долевой пневмонии относится все перечисленное, кроме: А.
Затяжное рассасывание воспалительного процесса. Б. Септицемия. В. Менингизм.
Г. Эмпиема плевры. Д. Пневмоторакс.

3. Антибиотиками, с которых следует начинать лечение пневмонии, вызван­
ной грамположительной флорой, являются: А. Тетрациклин. Б. Стрептомицин. В.
Пенициллин. Г. Эритромицин. Д. Левомицетин.

4. При интерстициальной пневмонии, вызванной микоплазмами, антибиотика­
ми выбора являются: А. Стрептомицин. Б.Пенициллин. В. Эритромицин. Г. Лево­
мицетин. Д. Канамицин.

5. Мужчина 50 лет, злоупотребляющий алкоголем, внезапно заболел: высокая
лихорадка, кашель с вязкой темной мокротой; при рентгенологическом исследова­
нии отмечается затемнение верхней доли правого легкого. Наиболее вероятный диа­
гноз: А. Пневмококковая пневмония. Б. Стафилококковая пневмония. В. Фридлен-
деровская пневмония. Г. Микоплазменная пневмония. Д. Пневмония, вызванная
смешанной флорой.

6. Жизненную емкость легких составляет все перечисленное, кроме: А. Ем­
кость вдоха. Б. Резервный объем выдоха. В. Дыхательный объем. Г. Остаточный
объем. Д. Функциональная остаточная емкость легких.

7. Диагностика хронического бронхита вытекает из констатации: А. Длитель­
ного кашля. Б. Явлений бронхоспазма. В. Эмфиземы легких. Г. Признаков инфек­
ции слизистой оболочки бронхов. Д. Спирографических показателей дыхательной
недостаточности.

8. Хронический бронхит следует лечить антибиотиками: А. В осенне-зимний
период. Б. Длительно. В. Если мокрота слизистая. Г. В периоды выделения гной­
ной мокроты. Д. Антибиотики не следует применять вообще.

9. Из перечисленных препаратов муколитиком не является: А. Ацетилцисте-
ин. Б. Йодид калия. В. Фенолфталеин. Г. Трипсин. Д. Мукалтин.

10. Основанием для дифференциальной диагностики хронического бронхита и
бронхоэктазий является: А. Физикальное обследование больного. Б. Рентгенограм­
ма легких. В. Бронхоскопия. Г. Бронхография. Д. Спирография.

11. Показанием к хирургическому лечению бронхоэктазий являются: А. Дву­
сторонние диффузные бронхоэктазий, осложненные легочным сердцем. Б. Бронхо-
эктазы в пределах одной доли, осложненные кровотечениями. В. Осложненные
бронхоэктазы при хронической дыхательной недостаточности. Г. Субклинические
бронхоэктазы в пределах одного сегмента. Д. Двусторонние бронхоэктазы с пора­
жением долей легкого.

12. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего подо­
зревать: А. Рак бронха. Б. Кавернозную форму туберкулеза легких. В. Бронхоэкта-
тическую болезнь. Г. Пневмокониоз. Д. Хроническую пневмонию.

13. При ХНЗЛ с ведущим признаком обструктивной эмфиземы легких функ­
циональные исследования позволяют установить: А. Снижение сопротивления в воз­
духоносных путях. Б. Увеличение максимальной вентиляции легких. В. Снижение
односекундной жизненной емкости выдоха (индекс Тиффно). Г. Увеличение жиз­
ненной емкости легких. Д. Уменьшение остаточного объема.

14. При бронхиальной астме атопической формы главную роль играют следую­
щие аллергические реакции: А. Тип I — реагиновый. Б. Тип II — цитотоксический.

В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — ре-агиновый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.

15. Бронхиальной астме сопутствует: А. Гиперчувствительность р-адренерги-
ческой системы. Б. Блокады а-адренергической системы. В. Гипотония холинерги-
ческой системы. Г. Нарушение равновесия а- и Р-адренергических систем. Д. Пре­
обладание активности Рг-рецепторов.

16. Одной из частых причин тахикардии у больного в астматическом состоя­
нии является: А. Увеличение Рсо₂ в крови. Б. Нарушение кислотно-основного со­
стояния. В. Злоупотребление Р-адреностимуляторами в аэрозоле. Г. Передозировка
сердечных гликозидов. Д. Передозировка папаверина.

17. Экссудативный плеврит может осложнить: А. Туберкулез легких. Б. Не­
специфические воспалительные процессы в легких. В. Опухоли яичников. Г. Ин­
фаркт легкого. Д. Все заболевания.

18. Салбутамол (вентолин) расширяет бронхи путем: А. Блокирования а-ре-
цепторов бронхиального дерева. Б. Почти селективного возбуждения Рг-адреноре-
цепторов. В. Непосредственного влияния на гладкую мускулатуру. Г. Снижение то­
нуса блуждающего нерва. Д. Блокирования гистамина.

19. Противопоказанием к кортикостероидной терапии бронхиальной астмы яв­
ляются все заболевания, кроме: А. Обострение язвенной болезни. Б. Сахарный диа­
бет. В. Обострение ревматического процесса. Г. Тяжелый остеопороз. Д. Артериаль­
ная гипертензия.

20. Геморрагическая жидкость в полости плевры выявляется при: А. Плеврите
туберкулезной этиологии. Б. Эмпиеме плевры. В. Бластоматозном процессе. Г. Не­
достаточности кровообращения. Д. Циррозе печени.

21. Жидкость в плевральной полости ведет к: А. Смещению органов средосте­
ния в больную сторону. Б. Усилению дыхательных шумов. В. Высокому стоянию
диафрагмы. Г. Втягиванию межреберий при вдохе. Д. Исчезновению голосового
дрожания.

22. Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры — ти­
пичный признак: А. Хронической недостаточности кровообращения. Б. Мезотелио-
мы плевры. В. Аденокарциномы бронха. Г. Туберкулеза легких. Д. Системной
красной волчанки.

23. Пространство Траубе исчезает при: А. Левостороннем экссудативном плев­
рите. Б. Эмфиземе легких. В. Гипертрофии правого желудочка сердца. Г. Перфора­
ции язвы желудка. Д. Бронхоэктазиях.

24. Выявление малых объемов жидкости или осумкованной жидкости в плев­
ральной полости эффективнее всего при помощи: А." Рентгенологического метода.
Б. Бронхоскопии. В. Игольной биопсии плевры. Г. Ультразвукового метода.
Д. Физикального исследования.

25. При осложнении острой пневмонии экссудативным плевритом показано
все, кроме: А. Смены антибиотика. Б. Назначения бутадиона. В. Электрофизиоле­
чения. Г. Дренажа плевральной полости. Д. Оксигенотерапии.

26. Дыхательную недостаточность диагностировать правильнее всего на осно­
вании: А. Анамнеза. Б. Физикального обследования больного. В. Рентгенологичес­
кого исследования грудной клетки. Г. Исследования газового состава артериальной
крови. Д. Спирографического исследования.

27. Физикальные признаки больных с эмфиземой включают следующие, за ис­
ключением: А. Усиления бронхофонии. Б. Выраженного акцента II тона на легоч­
ной артерии. В. Узкого эпигастрального угла. Г. Удлиненного выдоха. Д. Коробоч­
ного легочного звука.

28. Инактивация сурфактанта способствует развитию: А. Эмфиземы легких.
Б. Ателектаза легочной ткани. В. Отека легких. Г. Гипертензии в малом круге кро­
вообращения. Д. Бронхиальной астмы.

29. Самым ценным методом, определяющим легочную гипертензию, является:
А. Центральное венозное давление. Б. ЭКГ. В. Катетеризация легочной артерии.
Г. Определение давления в правом желудочке. Д. Поликардиография.

4 - 540

30. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеол
в ответ на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляров
в ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема аль­
веолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гипо-
вентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой части
легких.

В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схе­мой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г -если верно только 4. Д — если все верно.

31. Легочная гипертензия встречается при: 1. Врожденных пороках сердца.
2. Стенозе левого митрального клапана. 3. Хронических заболеваниях легких.
4. Эмфиземе легких.

32. При хронической дыхательной недостаточности наблюдаются: 1. Эритроци-
тоз. 2. Увеличение концентрации гемоглобина. 3. Увеличение объема циркулирую­
щей крови. 4. Ускорение кровотока в капиллярах.

33. Бронхиальную астму атопического вида характеризуют реакции: 1. Реак­
ция гиперчувствительности замедленного типа. 2. Цитотоксическая реакция. 3. Ре­
акция типа Артюса. 4. Реакция анафилактического типа.

34. При астматическом состоянии комплекс лечебных мероприятий должен
включать: 1. Ингаляции кислорода и ощелачивание. 2. Кортикостероиды. 3. Гидра­
тацию. 4. Симпатомиметики.

35. Эмфизема легких характеризуется: 1. Уменьшением жизненной емкости
легких. 2. Увеличением дыхательного сопротивления. 3. Нарушением соответствия
вентиляции перфузии. 4. Увеличением индекса Тиффно.

В вопросе 36 приведены симптомы (1,2,3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом—диагноз).

36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого же­
лудочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шей­
ных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз.
10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное серд­
це. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них.

Глава II