АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединитель­ной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосуди­стой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стреп­тококком группы А.

Это определение болезни [Насонова В.А., 1989] подчеркивает:

• преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;

• роль патологической наследственности;

• значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата -- порока сердца и последующим развитием сердеч­ной недостаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5— 15 лет) и не зависит от пола. Первичная атака ревматизма может быть у лиц в возрасте 20 — 30 лет, однако после 30 лет первичный ревматизм практически не встречается. После 40 лет ревматизмом не заболевают. Можно тем не менее встретить больного и старше 60 лет, страдающего ревматическим пороком сердца, однако из этого не следует, что он заболел впервые в этом возрасте; ревматическая атака у него была в молодом воз­расте.

Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до на­чала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового анти­гена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении рев­матизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (небла­гоприятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетичес­кая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматичес­ких» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммуноком-плексным процессам.

Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфек­ции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются им­мунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + компле­мент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань ока­зывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 9).

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплек­сы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, по­являясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реаги­ровать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувст­вительности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализую­щими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтро-филов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процес­сы по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных пораже-

ний (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокарди-альные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется ха­рактерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и кле­точных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образо­вание ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточ­ные реакции являются морфологическим выражением иммунных наруше­ний. Патологический процесс завершается склерозированием.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмо­кардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу аналогичная таковой в суставах и серозных оболочках. Она выражается в отеке межмышечной соединительной ткани, выпотевании фибрина, ин­фильтрации клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами и лимфоцитами.

Так как патологический процесс имеет аутоиммунный характер, то и заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.).

При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все обо­лочки сердца (панкардит), либо поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме об-

наруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ран­ние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожиль­ных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6 — 8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трех­створчатый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практи­чески никогда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки рев­матизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после на­чала атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный стеноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формирует­ся стеноз устья аорты.

Классификация. В настоящее время приняты классификация и номен­клатура ревматизма, отражающие фазу течения процесса, клинико-анатоми-ческую характеристику поражения органов и систем, характер течения и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (табл. 6).

Таблица 6. Классификация и номенклатура ревматизма (Всесоюзное научное общество ревматологов, 1990)

•При возможности уточнить локализацию поражения сердца (миокардит, эндокардит, перикардит). '•Указать количество перенесенных приступов.

Как следует из представленной классификации, в ее основу положена активность ревматизма или наиболее частого его проявления — ревмокар­дита, с разделением ее по степеням. Кроме того, в классификации упоми­нается и поражение других органов и систем, но поражение сердца являет­ся наиболее важным. В классификации указывается также характер те­чения:

острое течение — внезапное начало, яркая симптоматика, полисин-дромность поражения и высокая степень активности патологического про­цесса. Лечение быстрое и эффективное;

подострое течение — продолжительность атаки 3 — 6 мес, меньшая выраженность и динамика клинических симптомов. Умеренная активность патологического процесса. Эффект от лечения менее выражен;

затяжное течение — длительность атаки более 6 мес, монотонное, преимущественно моносиндромное, с невысокой активностью патологичес­кого процесса;

рецидивирующее течение — волнообразное течение с четкими обо­стрениями и неполными ремиссиями, полисиндромность, прогрессирую­щее поражение органов;

латентное течение — по данным клинических и лабораторно-ин-струментальных исследований ревматизм не выявляется. О латентной форме говорят ретроспективно (после обнаружения сформированного по­рока сердца).

Клиническая картина. Как известно, при ревматизме преимущест­венно страдает сердечно-сосудистая система. Поэтому целесообразно все проявления болезни разделить на сердечные и внесердечные и описывать клиническую картину болезни с этих позиций.

Следует иметь в виду, что клиническая картина собственно ревматиз­ма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности, клиническую симптомати­ку активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обу­словливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В связи с этим ниже рассматривается клиническая картина первичной атаки ревматизма.

На I этапе диагностического поиска выявляется связь болезни с перенесенной инфекцией. В типичных случаях спустя 1—2 нед после ан­гины или острого респираторного заболевания повышается температура тела (в 90 % случаев), иногда до 38 — 40 °С, с суточными колебаниями 1 — 2 °С и сильным потом (как правило, без озноба). При повторных атаках ревматизма рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфекцией (имеют значение неспецифические факторы: переохлаждение, физическая перегрузка, оперативное вмешательство).

В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных един­ственным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмо­кардит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокар­да и эндокарда. Попытки дифференцировать миокардит от эндокардита не увенчались успехом.

У взрослых ревмокардит протекает легко. Больные предъявляют жа­лобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебие­ния. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического пора­жения сердца и могут наблюдаться при других заболеваниях. Природа таких жалоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у некоторых больных молодого возраста (чаще у детей) может протекать тяжело: с самого начала болезни возникают сердцебие­ния, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный ми­окардит тяжелого течения.

Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в на­стоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста.

При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоян­ные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характе­ризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссуда­та, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъедине­нием воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. По­является одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие затруднения притока крови к правым отделам серд­ца появляются застойные явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде рев­матического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лу-чезапястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и пол­ное обратное его развитие при назначении противоревматических препара­тов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — бо­лями в суставах без развития артрита (в 10 % случаев).

Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита на­блюдаются крайне редко, их субъективные симптомы такие же, как и при обычных поражениях (см. «Острая пневмония», «Плеврит»).

Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь на III этапе диагностического поиска (при исследовании мочи).

Ревматические поражения нервной системы встречаются исключи­тельно редко, преимущественно у детей. Жалобы не отличаются от жалоб при энцефалите, менингоэнцефалите, церебральном васкулите иной этио­логии. Заслуживает внимания лишь «малая хорея», встречающаяся у детей (преимущественно у девочек) и проявляющаяся сочетанием эмоцио­нальной лабильности и насильственных гиперкинезов туловища, конеч­ностей и мимической мускулатуры.

Абдоминальный синдром (перитонит) встречается почти исключи­тельно у детей и подростков с острым первичным ревматизмом, характе­ризуется внезапным появлением наряду с лихорадкой диффузных или ло­кализованных схваткообразных болей, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой или учащением стула. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и не рецидивирует.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска при первичном рев­матизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего по­рядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

На II этапе диагностического поиска наибольшое значение имеет обнаружение признаков поражения сердца.

При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено (лишь из­редка отмечается умеренное его увеличение), при аускультации выявля­ются приглушенный I тон, иногда появление III тона, мягкий систоличес­кий шум над верхушкой. Эта симптоматика — не проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда (ревмати­ческий миокардит). Однако нарастание интенсивности шума, большая

продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование не­достаточности митрального клапана. Уверенно судить о формировании по­рока можно спустя 6 мес после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.

В случае поражения клапана аорты может выслушиваться и в даль­нейшем нарастать по интенсивности и продолжительности протодиастоли-ческий шум в точке Боткина, при этом звучность II тона может сохранять­ся. Лишь спустя много лет, после формирования выраженной недостаточ­ности клапана аорты, вместе с протодиастолическим шумом определяется ослабление (или отсутствие) II тона во втором межреберье справа.

При более редко встречающемся сухом перикардите появляются ха­рактерные симптомы (подробно см. «Перикардит») в виде шума трения перикарда, а при наличии выпота в полости перикарда — глухость тонов в сочетании со значительным расширением границ сердца во все стороны и симптомами недостаточности кровообращения в большом круге.

У больных полиартритом отмечаются деформация суставов за счет воспаления синовиальной оболочки и околосуставных тканей, болезнен­ность при пальпации сустава. Все эти изменения после проведения проти­воревматической терапии бесследно исчезают.

Поражение периартикулярных тканей проявляется в виде ревматичес­ких узелков, которые располагаются в области пораженных суставов, на предплечьях и голенях, над костными выступами. Это мелкие (величиной с горошину), плотные безболезненные образования, исчезающие под влияни­ем лечения. В настоящее время эти образования почти не встречаются.

Кольцевидная эритема —признак, практически патогномоничный для ревматизма, представляет собой розовые кольцевидные элементы, не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверх­ности рук и ног, живота, шеи и туловища. Этот признак встречается ис­ключительно редко (1 — 2 % больных). Иногда наблюдается также узлова­тая эритема.

Ревматические пневмонии и плевриты имеют те же физикальные признаки, что и аналогичные заболевания банальной этиологии.

В целом внесердечные поражения в настоящее время наблюдаются крайне редко, у лиц молодого возраста при остром течении ревматизма (при наличии высокой активности — III степени). Они нерезко выраже­ны, быстро поддаются обратному развитию при проведении противоревма­тической терапии.

На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инстру-ментального исследования позволяют установить активность патологическо­го процесса и уточнить поражение сердца и других органов. При активном ревматическом процессе лабораторные исследования выявляют неспецифи­ческие острофазовые и измененные иммунологические показатели.

К «острофазовым» показателям относятся нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево (лейкоцитоз до 12— 15-Ю⁹/л отме­чается лишь при III степени активности процесса, что обычно сочетается с ревматическим полиартритом); увеличение содержания аг-глобулинов, сменяющееся повышением уровня у-глобулинов; повышение содержания фибриногена; появление С-реактивного белка; возрастает СОЭ. В боль­шинстве случаев биохимические показатели параллельны величинам СОЭ, которая остается основным лабораторным признаком активности ревматизма.

Что касается иммунологических показателей, то повышаются титры противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокина-зы более 1:300, анти-О-стрептолизина более 1:250). Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококка и поэтому часто наблюдается при любой стрептококковой инфекции. Диа­гностическое значение имеют значительно повышенные титры антител.

Все лабораторные показатели у больных с активным ревматическим процессом и с наличием сердечной недостаточности вследствие порока сердца изменены нерезко или соответствуют норме. Однако при уменьше­нии явлений сердечной недостаточности после применения мочегонных средств и сердечных гликозидов лабораторные признаки активности начи­нают определяться.

При электрокардиографическом исследовании иногда выявляются нарушения ритма и проводимости, преходящая атриовентрикулярная бло­када (чаще I степени — удлинение интервала P — Q, реже II степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм. У ряда больных регистриру­ются изменения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появле­ния негативных зубцов.

Указанные нарушения ритма и проводимости нестойкие, в процессе противоревматической терапии быстро исчезают. Иногда они исчезают самостоятельно. В подобных случаях ЭКГ отражает не столько поражение миокарда, сколько изменение функционального состояния его нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. После назна­чения атропина изменения на ЭКГ исчезают. Если изменения на ЭКГ стой­кие и остаются после ликвидации ревматической атаки, то следует думать об органическом поражении миокарда. При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца на ЭКГ отражаются изменения, свойственные данному клапанному поражению (синдромы гипертрофии миокарда предсердий и желудочков, выраженные в различной степени).

При фонокардиографическом исследовании уточняются данные аус-культации: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум. В случае формирования порока сердца на ФКГ появляются изменения, соот­ветствующие характеру клапанного поражения. Развитие ревмокардита на фоне порока сердца на ФКГ проявляется характерными признаками этого порока.

Рентгенологически при первой атаке ревматизма каких-либо измене­ний выявить не удается. Лишь при тяжелом ревмокардите у детей и лиц молодого возраста можно обнаружить увеличение сердца за счет дилата-ции левого желудочка.

При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку.

Эхокардиографическое исследование при первичном ревмокардите каких-либо характерных изменений не выявляет. Лишь при тяжелом тече­нии ревмокардита с признаками сердечной недостаточности на эхокардио-грамме обнаруживают признаки, указывающие на снижение сократитель­ной функции миокарда и расширение полостей сердца. Если ревмокардит развивается на фоне порока сердца, то выявляются признаки, свойствен­ные этому поражению.

Данные, полученные на всех трех этапах диагностического поиска, лежат в основе определения степени активности ревматического процесса (табл. 7).

Таблица 7. Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса [Насонова В.А., 1989]

Степень активности

Клинические признаки

ЭКГ-ФКГ- и

рентгенологические

признаки

Лабораторные признаки

III (макси­мальная)

II (умерен­ная)

I (мини­мальная)

Яркие общие и местные про­явления с наличием лихо­радки, экссудативного ком­понента в пораженных орга­нах (полиартрит, миокардит, серозиты, пневмония и пр.)

Умеренные клинические
проявления ревматической
атаки с умеренной лихорад­
кой или без нее, без выра­
женного экссудативного
компонента в пораженных
органах, меньшая тенденция
к множественному вовлече­
нию органов в патологичес­
кий процесс

Клинические симптомы ак­тивного ревматического про­цесса выражены слабо: иног да едва выявляются. Отсут­ствуют признаки экссудатив­ного компонента в органах и тканях. Преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений

В зависимости от преимущественной локализации ревма­тического процесса могут выявляться ярко, умеренно или слабо выраженные симптомы воспали­тельного поражения оболочек сердца, легких, плевры

Признаки кардита выражены умеренно или слабо

Выражены слабо

Высокие показатели
воспалительной, имму­
нологической активно­
сти. Нейтрофильный
лейкоцитоз, СОЭ

40 мм/ч и выше, СРВ (4+), резкое увеличе­ние содержания а₂-гло-булинов, фибриногена. Высокие титры проти-вострептококковых ан­тител

Острофазовые и имму­нологические показате­ли выражены умеренно (СОЭ 20-40 мм/ч), умеренное повышение титров противострепто-кокковых антител

Не изменены или ми­нимально повышены

Диагностика. Распознавание первичного ревматизма представляет большие трудности, так как наиболее частые его проявления, такие как полиартрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили большие и малые крите­рии ревматизма Американской ассоциации кардиологов, пересмотр кото­рых производился в 1992 г. (табл. 8).

Сочетание двух больших или одного большого и двух малых критери­ев указывает на большую вероятность ревматизма лишь в случаях тща­тельно документированной предшествующей стрептококковой инфекции (недавно перенесенная скарлатина, высевание из носоглотки стрептокок­ков группы А, повышенные титры противострептококковых антител — АСЛ-О, АГ, АСК).

При постепенном начале ревматизма имеет значение предложенная А.И. Нестеровым (1973) синдромная диагностика: клинико-эпидемиоло-гический синдром (связь со стрептококковой инфекцией); клинико-имму-нологический синдром (признаки неполной реконвалесценции, артралгии,

Таблица 8. Большие и малые критерии ревматизма

Свидетельства связи со стрептококковой инфекцией: повышенный титр противострептококковых антител, АСЛ-0 и др. высевание из зева стрептококков группы А недавно перенесенная скарлатина

повышение титров противострептококковых антител, а также обнаруже­ние диспротеинемии и острофазовых показателей); кардиоваскулярный синдром (обнаружение кардита, а также экстракардиальных поражений).

Дифференциальная диагностика. Распознавание активного ревмати­ческого процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Первичный ревматизм, протекающий без ярких клинических проявлений, весьма сходен с други­ми заболеваниями, что заставляет проводить дифференциальную диагнос­тику, в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом.

Для первичного ревмокардита в отличие от инфекционно-аллергичес-кого миокардита характерны:

а) связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией;

б) латентный период в 1—3 нед от окончания предшествующей ин­
фекции до первых клинических проявлений ревматизма;

в) преимущественное возникновение болезни в детском и юношеском
возрасте;

г) обнаружение полиартрита или острых артралгий как начальных
проявлений болезни;

д) отсутствие «кардиальных» жалоб или их констатация лишь при
целенаправленном сборе анамнеза;

е) частое выявление объективных симптомов поражения сердца;

ж) четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревма­
тизма с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

При ревмокардите отсутствует хронологическая связь с нестрептокок­ковыми инфекциями, стрессовыми воздействиями; латентный период всег­да присутствует и не укорочен. Инфекционно-аллергический миокардит отмечается у лиц молодого, среднего, пожилого возраста; характеризуется постепенным началом, отсутствием суставного синдрома в начале болезни; лабораторные признаки активности могут отсутствовать при наличии вы­раженных признаков кардита; отмечаются астенизация и вегетативная дисфункция.

Первичный ревмокардит следует дифференцировать от так называе­мых функциональных заболеваний сердца (см. «Нейроциркуляторная дистония»). Общими для обоих заболеваний являются «кардиальные жа­лобы», связь ухудшения состояния с перенесенной инфекцией, субфебри­литет, молодой возраст.

Углубленный анализ симптомов показывает, что при первичном рев­мокардите в отличие от нейроциркуляторной дистонии нет связи начала болезни с разнообразными стрессорными воздействиями, отсутствуют ас-теноневротические «кардиальные жалобы» (ощущение остановки, замира­ния сердца), так называемый респираторный синдром (чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом) и вегетативно-сосудистые кризы. В то же время при нейроциркуляторной дистонии отмечается длительный анамнез, и больные попадают в поле зрения врача во время очередного обострения болезни, при этом не выявляется признаков поражения мио­карда (увеличение размеров, глухость I тона, систолический шум, трех­членный ритм в сочетании с тахикардией), нет и лабораторных острофазо­вых показателей, а также измененных иммунологических показателей. Эффект седативной терапии и применения (J-адреноблокаторов отчетливо выражен.

Если в клинической картине первичного ревматизма доминирует по­ражение суставов (выраженный полиартрит), то дифференциальную диа­гностику необходимо проводить с реактивными артритами (развиваю­щимися в ответ на кишечную или урогенитальную неспецифическую ин­фекцию), а также с системной красной волчанкой. Основу отличия ревма­тизма от этих заболеваний составляют такие признаки, как эпидемиологи­ческий анамнез, частое сочетание полиартрита с поражением сердца, бы­страя динамика клинической симптоматики под влиянием противоревма­тической терапии.

Распознавание активного ревматического процесса у больных с нали­чием сформированного порока сердца (возвратного ревмокардита) осно­вывается на тех же диагностических критериях, однако данные физикаль-ного исследования сердца, инструментальные и рентгенологические пока­затели в гораздо большей степени будут обусловлены существующим по­роком сердца, а не активным ревматическим процессом. Поэтому при диа­гностике рецидива ревматизма следует ориентироваться на связь ухудше­ния состояния больного (проявляется появлением или нарастанием симп­томов сердечной недостаточности) с перенесенной инфекцией, наличием артралгий, субфебрильной температуры, лабораторных показателей ак­тивности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических).

Возвратный (рецидивирующий) ревмокардит на фоне того или иного порока сердца при наличии недостаточности кро­вообращения следует дифференцировать от инфекционно-аллергического (неспецифического) миокардита тяжелого течения. Основным при этом является отсутствие «ревматического» анамнеза, признаков клапанного порока сердца и лабораторных показателей активности при миокардите.

Формулировка развернутого клинического диагноза осуществляет­ся в соответствии с классификацией и номенклатурой ревматизма и вклю­чает следующие пункты: 1) наличие активности процесса (степень актив­ности) или ремиссии; 2) характер поражения сердца; 3) наличие (отсутст­вие) поражения других органов и систем; 4) характер течения; 5) состоя­ние кровообращения.

Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение ле­чения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликлиники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой ин­фекцией; б) подавление активного ревматического процесса (воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений.

На I этапе (стационарном) показано соблюдение постель­ного режима в течение 2 — 3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1,0—1,5 г на 1 кг массы тела).

Этиотпропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пе­нициллин назначают в дозе 1 500 000 ЕД в течение 10 дней, а затем вво­дят бициллин-5 по 1 200 000 — 1 500 000 ЕД каждые 2 нед в течение 1,5 — 2 мес, а затем через 3 нед как при бициллинопрофилактике. Вместо пенициллина можно использовать полисинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин и пр.). Не оправдано применение сульфани­ламидов и тетрациклиновых производных, так как они оказывают лишь бактериостатическое действие и способствуют формированию устойчивых штаммов стрептококка.

Активный ревматический процесс купируют различными нестероид­ными противовоспалительными препаратами. Преимущество отдается ин-дометацину и вольтарену — наиболее эффективным средствам, оказываю­щим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих пре­паратов составляет 150 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалицило­вую кислоту по 4 —5 г в сутки. Эти препараты следует принимать до пол­ной ликвидации активности ревматического процесса.

При высокой активности (III степень), тяжелом первичном ревмокар­дите с признаками недостаточности кровообращения (чаще встречается у лиц молодого возраста) или признаками полисерозита показаны кортико-стероидные препараты (преднизолон 20 — 30 мг/сут). По достижении клинического эффекта дозу снижают постепенно, так как при быстром снижении возможно обострение процесса — так называемый феномен ри­кошета. Весь курс лечения преднизолоном продолжают 1,5 — 2 мес (всего на курс 600-800 мг).

При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведе­ния иммуносупрессивной терапии (коррекция иммунного гомеостаза) с по­мощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0,2 и 0,25 г (со­ответственно) 1 — 2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину.

На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продолжаться в дозах, с которыми больные были выписаны из ста­ционара. Длительность приема противовоспалительных препаратов при ост­ром течении — обычно 1 мес, при под остром — 2 мес; как уже упоминалось выше, аминохинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года).

Поликлинический этап предусматривает также проведение обязатель­ной бициллинопрофилактики в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в дозах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед.

ПО

В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в мест­ном ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реаби­литацию в кардиологический санаторий.

Противорецидивные мероприятия (вторичная профилактика) сводятся к круглогодичной профилактике (инъекции 6ициллина-5 по 1 500 000 ЕД через 3 нед) в течение 5 лет.

При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно прово­диться только при неэффективности консервативного, а также в случаях, если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма. Весной и осенью в течение 6 нед назначают нестероидные противовоспалительные препараты в меньших дозах, чем при лечении активного ревматического процесса.

Больным с сердечной недостаточностью проводится соответствующая терапия сердечными гликозидами, мочегонными средствами, перифери­ческими вазодилататорами и препаратами, улучшающими метаболизм сер­дечной мышцы (см. «Недостаточность кровообращения»).

Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнаружения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для своевременного направления в кардиохирургическое учреждение.

Прогноз. Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблю­дается крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью порока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.

Профилактика. Первичная профилактика состоит из комплекса об­щественных и индивидуальных мер, направленных на предупреждение первичной заболеваемости (повышение жизненного уровня, пропаганда здорового образа жизни, в частности закаливания, улучшение жилищных условий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных учреждениях).

Важным является раннее и эффективное лечение ангин и других ост­рых стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Это до­стигается назначением пенициллина в течение первых 2 сут по 1 500 000 ЕД, на 2-е сутки вводится бициллин-5 по 1 500 000 ЕД. При непереноси­мости пенициллина можно назначать эритромицин в течение 10 дней. Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приво­дит к полному излечению стрептококковой инфекции.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1747 | Нарушение авторских прав