ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз (ОА) — дистрофическое заболевание суставов, конечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогрессирующая дегенерация суставного хряща вплоть до его полного уничтожения, сопровождающаяся разрастаниями краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом.
Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:
1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к из менению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии пита тельных веществ;
2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью вследствие гибели хондроцитов;
3) потеря эластичности и упругости хряща;
4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнаже нием подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной поверхности кости).
При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.
Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежденных патологическим процессом. Вторичный О А — поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.
При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе); 2) эндокринный (в климактерическом периоде О А развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).
При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожденных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.
Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.
Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Однако этот процесс нетождественен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.
Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.
Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некро-тизированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».
Патогенез О А представлен на схеме 32.
Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40 — 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:
• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев О А. Первич ная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактери ческом периоде, вторичная — у лиц до 40 лет (на почве врожден ной дисплазии сустава, ранее перенесенного артрита);
• поражение коленного сустава — гонартроз. Течение более легкое, встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преиму щественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная форма — результат травмы сустава, нарушения статики;
Схема 32. Патогенез остеоартроза
| • поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у V3 всех больных О А. Наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде;
• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных меж позвоночных суставов (спондилоартроз).
На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), обычно появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли — возникают в начале ходьбы, постепенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. Причины болей достаточно разнообразны — трение измененных суставных поверхностей друг о друга, растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Движения в суставе в начале процесса слегка ограничены (из-за болей), в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями.
Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмечаются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).
На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определяются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Постепенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.
Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).
В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.
Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз-но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.
При поражении коленного сустава отмечается хруст, отчетливо слышимый при пальпации сустава во время движения. Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.
Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.
Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предположении о наличии ОА.
На III этапе диагностичесого поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.
При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (небольшое увеличение СОЭ — до 20 — 25 мм/ч, появление СРВ).
Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не
изменены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).
Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.
Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.
Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели.
Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхонд-ральный остеосклероз.
Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, далеко зашедший остеосклероз, резко выраженная деформация суставных поверхностей.
При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты поражения:
а) спондилез — по краям тел позвонков появляются так называемые шипы — остеофиты;
б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как извест но, у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два позвоночно-реберных сустава);
в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с формированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пуль- парного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.
Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, могущие быть причиной возникновения ОА.
Институт ревматологии в 1983 г. предложил следующие критерии О А, основанные на оценке симптомов по количеству баллов:
1) боль в суставах в конце рабочего дня и в 1-ю половину ночи — 3 балла;
2) усиление болей при физической нагрузке и ослабление ее в покое — 3 балла;
3) деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара) — 4 балла;
4) рентгенологические признаки: а) сужение суставной щели — 2 бал ла; б) остеосклероз — 5 баллов; в) остеофитоз — 6 баллов.
Диагноз ОА считается «определенным» при наличии 8 баллов и более. Диагноз считается «вероятным» при наличии 4 — 7 баллов. При «вероятном» или «определенном» диагнозе обязателен один из первых трех признаков. При наличии 3 баллов и менее диагноз ОА отвергается.
Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину О А. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суста-
bob при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных меж-фаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Ге-бердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также незначительную клеточную инфильтрацию.
Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) локализацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) наличие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.
Лечение. Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: ликвидация болевого синдрома — основной причины обращения больного к врачу; нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы тела (тучные пациенты должны похудеть, особенно при поражении суставов ног и позвоночника), а также обменных процессов в суставном хряще; улучшение функции пораженных суставов.
• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается снятием воспали тельного процесса, для чего наиболее часто назначают нестероид ные противовоспалительные препараты (НПО). Они оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рациональ но, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддер живающей. При улучшении состояния препараты отменяют, но при обострении возможно повторное назначение.
Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пораженный сустав (особенно с добавлением анальгина).
Внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон или ке-налог) показано лишь при выраженном воспалительном процессе (вторичный синовит), сопровождающемся болями, опуханием сустава и резким нарушением его функции.
• Нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы тела является обязательным условием лечения ОА, так как ее избы ток способствует повышенной функциональной нагрузке на пора женные суставы.
Для улучшения обменных процессов в дистрофически измененных хрящах применяют различные препараты. Румалон — стерильный экстракт хрящей и костного мозга телят — вводят внутримышечно (курс — 25 инъекций по 1 мл). Клиническое улучшение развивается медленно — обычно после 2-го курса лечения. В последующем проводят курсы инъекций 1 раз в год.
Другой препарат — артепарон, представляющий собой гликозамино-гликанполисульфат (вещество, входящее в состав нормального хряща). Препарат вводят внутримышечно, а также внутрисуставно и периартикулярно. Предполагают, что препарат действует по принципу конкурентного связывания лизосомных ферментов, обусловливающих поражение хряща при О А.
• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые проце-
дуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электрофорез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.
При стихании обострения и уменьшения болей хороший эффект оказывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).
Следует помнить, что какое-либо одно лечебное средство или процедура обычно неэффективны, улучшение состояния наступает при длительном проведении комплексного лечения.
Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.
Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 833 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 |
|