АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МИОКАРДИТ. Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное ин­фекционными, токсическими или аллергическими воздействиями

Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное ин­фекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Мио­кард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсичес­кого агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму пред­варительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. В данном разделе рассматривается неревматический миокардит (о ревмати­ческом миокардите см. «Ревматизм»).

Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей моло­дого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, систем­ной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).

Классификация. Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н.Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном виде.

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты:

1. Вирусные 4. Риккетсиозные

2. Бактериальные 5. Паразитарные

3. Спирохетозные 6. Грибковые

Аллергические миокардиты:

1. Инфекционно-аллергический 5. При аллергозах

2. Идиопатический 6. Ожоговый
(Абрамова —Фидлера) 7. Сывороточный

3. Лекарственный 8. Трансплантационный

4. Нутритивный

По течению принято выделять три варианта миокардита.

• Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, по­
вышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных
(острофазовых) показателей.

• Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая сте­
пень выраженности острофазовых показателей.

• Хронический: длительное течение, чередование обострений и ре­
миссий.

По тяжести течения выделяют три варианта.

• Легкий (слабо выраженный).

• Средней тяжести (умеренно выраженный).

• Тяжелый (ярко выраженный).

Этиология. Из представленной классификации вытекает чрезвычай­ное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наибо­лее часто причиной миокардита является инфекция.

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают поврежде­ние миокарда и высвобождение («демаскирование», или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку проти-вомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате ко­торой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокарди-альной ткани. Миокард, таким образом, повреждается двумя путями: ин-фекционно-токсическим и иммунным. Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита — в раннем или же в более отдаленном пе­риоде инфекционного заболевания (схема 11).

Клиническая картина. Проявления миокардита определяются следу­ющими факторами: 1) временной связью симптомов болезни с воздействи­ем этиологических факторов; 2) выраженностью морфологических изме­нений (степень распространенности повреждения миокарда воспалитель­ным процессом).

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет выявление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфек­цией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20 — 30 лет.

Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций или ин­токсикаций, значительно чаще после гриппа и других вирусных инфекций.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на раз­личного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный при­знак — неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца — ИБС). Иногда больные предъявляют жалобы на неопределенного характера неприятные ощуще­ния в области сердца.

Ощущение сердцебиения, перебоев у больных миокардитом большого значения для диагноза не имеет, однако их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диа­гностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выра­женные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при раз­личных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симп­томами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в'значительно большей степени обу­словлены постинфекционной астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы встречаются при многих за­болеваниях сердечно-сосудистой системы и не должны рассматриваться как обязательные клинические признаки миокардита. Однако их следует учитывать при обращении больного к врачу после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания. Больных необходимо тщательно обследовать, включая регистрацию ЭКГ.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диа­гноза миокардита является обнаружение следующих симптомов: приглу­шения I тона, ритма галопа, систолического шума на верхушке сердца, на­рушений ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширения границ сердца. Значительное расширение границ сердца характерно для миокардита тяжелого течения. Однако и эти симптомы не имеют специфи­ческого диагностического значения, так как встречаются при других забо­леваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его со­кратительной функции. Могут наблюдаться также симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набу­хания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность по­ражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной не­достаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических дан­ных и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования) или наличие другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, нейроциркуляторная дистония).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недо­статочности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих забо­леваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопо­ставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторно-инстру-ментальных методов исследования).

На II этапе диагностического поиска могут быть выявлены симптомы заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, дис-семинированной красной волчанки, инфекционного эндокардита и пр.). Их обнаружение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита.

На III этапе диагностического поиска возможно обнаружение симптомов трех групп:

1) подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

2) указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифи­
ческого или на иммунной основе);

3) уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к раз­
витию миокардита.

Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике миокардита. Значение полученных данных может быть различным.

• Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокар­
дита проблематичным.

• Выявление «неспецифических» изменений конечной части желу­
дочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводи­
мости делает диагноз миокардита более определенным.

• При миокардите отмечается «динамичность» изменений на ЭКГ,
почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время
на протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ не от­
мечаются динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных нейро-
циркуляторной дистонией, характеризующейся неустойчивостью
даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба,
проба с р-адреноблокаторами) нормализуют измененную ЭКГ у
больных нейроциркуляторной дистонией; при миокардите пробы
оказываются отрицательными.

• При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или сред­
ней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены
развитием миокардитического кардиосклероза. Это относится не
только к интервалу S — Т и зубцу Т, но и к нарушениям атриовент-
рикулярной и(или) внутрижелудочковой проводимости и наруше­
ниям ритма.

• Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других за­
болеваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки и гипертоничес­
кая болезнь). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или
иному заболеванию решается на основании совокупности прочих
симптомов, выявляемых на всех трех этапах диагностического по­
иска.

Рентгенологическое обследование больных с выявленным миокарди­том позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для мио­кардитов более легкого течения характерно увеличение только левого же­лудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз миокар­дита проблематичным (во всяком случае, тяжелых его форм), хотя и не исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет исклю­чить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором отмечается своеобразная «круглая» тень сердца при отсутст­вии пульсации по наружному ее контуру.

Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различ­ную диагностическую ценность.

• При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позво­
ляют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные по­
роки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикар­
дит, идиопатическую кардиомиопатию (гипертрофический вариант).

• Позволяет более точно определить выраженность дилатации раз­
личных камер сердца (в первую очередь левого желудочка).

• Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при
миокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС.

• Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию
от тяжелого миокардита, протекающего с выраженной дилатацией
полостей сердца. Такая дифференциация возможна при учете всей
клинической картины болезни и в первую очередь данных анамнеза.

Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих диагностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют:

• Доказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышен­
ного титра противовирусных или противобактериальных антител, а
также наличие острофазовых показателей:

а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейко­
цитарной формулы влево;

б) диспротеинемию (увеличение содержания а₂-глобулинов и фиб­
риногена, СОЭ, обнаружение СРБ).

• Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокар­
да (острый период болезни) гиперферментемию — повышение со­
держания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креа-
тинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ
(лактатдегидрогеназа) и нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).

• Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений ми­
окарда:

а) положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в
присутствии антигена миокарда;

б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

в) повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов
классов А и G;

г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных
комплексов и противомиокардиальных антител;

д) появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидно­
го фактора.

• Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшего
развитию миокардита.

В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз мио­кардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, одна­ко, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются суще­ственными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизи­руют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динами­ческие изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лече­ния позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

Радионуклидные методы (²⁰¹Т1) позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие крупноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтигра-фии — важный довод против ИБС.

Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специ­ального зонда — биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокар­да для последующего гистохимического и электронно-микроскопического исследования. Метод используют для дифференциальной диагностики тя­желых неясных поражений миокарда только в специализированных лечеб­ных учреждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволяет дифференцировать многие поражения миокарда.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо вы­явить ряд признаков.

• Наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически
(включая выделение возбудителя, динамику титров противомикроб-
ных или антивирусных антител, наличие острофазовых показате­
лей), либо другого основного заболевания (аллергоз, диффузное
заболевание соединительной ткани и др.).

• Изменение звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм гало­
па) и ритма сердца.

• Патологические изменения на ЭКГ (включая нарушения фазы ре-
поляризации желудочков, ритма и проводимости сердца).

• Повышение активности сывороточных ферментов: суммарной ЛДГ,
кардиальных изоферментов при соотношении ЛДГ-1 > ЛДГ-2, МФ-
фракции креатинфосфокиназы, а также ACT и АЛТ.

• Увеличение сердца, обнаруживаемое при рентгенологическом или
эхокардиографическом исследовании.

• Сердечная недостаточность (выраженная в различной степени).

Субъективные признаки (многообразные жалобы больных) в пере­численные признаки миокардита не входят вследствие их неспецифичнос­ти. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как далеко не у всех больных миокардитом эти сдвиги выявляются.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой формы (слабо выраженный, умеренно выра­женный и ярко выраженный миокардит).

1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние
страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли,
тахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут на­
блюдаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижение
зубца Т на ЭКГ.

2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное
нарушение общего самочувствия, более выраженная одышка и чувство
слабости. Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение раз­
меров сердца, стойкое изменение зубца Г, нарушение ритма и(или) прово­
димости.

3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокар­
да выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная
недостаточность, размеры сердца увеличены значительно.

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого тече­ния осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать миокардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симпто­мы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно рес­пираторной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естест­венно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Особые формы миокардита. Среди особых форм забо­левания следует специально выделить идиопатический миокардит Абрамо­ва—Фидлера, называемый еще изолированным. Его относят к числу край­не тяжелого поражения сердечной мышцы аллергического генеза, доволь­но быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогресси­рующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни рас­стройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источни­ком которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию ви­русов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангиноз­ный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердеч­ная недостаточность, рефрактерная к проводимой терапии.

Формулировка развернутого клинического диагноза миокардита учитывает классификацию и основные клинические особенности. Она включает следующие пункты: 1) этиологический фактор (если точно из­вестен); 2) клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекци-онно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергичес-кий, типа Абрамова—Фидлера и пр.); 3) тяжесть течения (легкий, сред-

ней тяжести, тяжелый); 4) характер течения (острое, подострое, хрони­ческое); 5) наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная не­достаточность митрального и(или) трикуспидального клапана и пр.

Лечение. При назначении лечения больным миокардитом учитывают этиологический фактор; патогенетические механизмы; выраженность син­дрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточ­ности и нарушений ритма и проводимости).

• Воздействие на этиологический фактор предусматривает:

1) борьбу с инфекцией; 2) лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит; 3) устранение различных внешних патоген­ных воздействий.

1. Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокар­
дитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после
ее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего пенициллин
(1 500 000 — 2 000 000 ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины в те­
чение 10—14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних ды­
хательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятно­
му исходу заболевания. При вирусной этиологии миокардита этиологичес­
кая терапия практически не проводится.

2. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (на­
пример, системной красной волчанки), является обязательным, так как
миокардит по существу — составная часть этого заболевания.

3. Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов
рассматривается и как лучшее средство профилактики болезни и предуп­
реждения его рецидивов при хроническом течении.

• Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на:
1) иммунный компонент воспаления; 2) неспецифический компо­
нент воспаления; 3) отдельные звенья патогенеза; 4) метаболизм
миокарда.

1. Учитывая современные представления об инфекционных миокар­дитах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых лежит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрес-соры, в частности глюкокортикоидные препараты. Их применяют в следу­ющих клинических ситуациях:

а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых по­казателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизолон назначают обычно в умеренных дозах — 15 — 30 мг/сут в течение 2 — 5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова — Фидлера иног­да назначают значительно большие дозы (60 — 80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда.

При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохиноли-новые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1 таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1 —2 раза в сутки в течение 4 — 8 мес.

Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают.

¹²⁹

2. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при
острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назна­
чают нестероидные противовоспалительные препараты (НПП) в общепри­
нятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (0,025 г 3 — 4 раза
в сутки, бруфен по 0,8— 1,2 г/сут или вольтарен — по 100— 150 мг/сут)
в течение 4 — 6 нед. Отменяют препараты при улучшении общего состоя­
ния, повышении толерантности к физической нагрузке, исчезновении
жалоб, нормализации ЭКГ. При миокардитах тяжелого течения НПП ком­
бинируют с преднизолоном.

3. На определенных стадиях развития миокардита повышается содер­
жание кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, целесо­
образно назначать ингибиторы кининовой системы [Палеев Н.Р., 1982]:
пармидин (ангинин, продектин) внутрь по 0,25 г 3 — 4 раза в день в тече­
ние 1 — 2 мес. Действие ингибиторов кининовой системы уменьшает остро­
ту воспалительной реакции. Однако эти препараты не являются основны­
ми, их принимают вместе с кортикостероидами и(или) НПП.

4. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в ми­
окарде, является важным компонентом при лечении больных миокарди­
том. Их назначают на длительный период (2 — 3 мес) и проводят повтор­
ные курсы лечения.

К таким средствам относятся рибоксин (0,25 г 3 — 4 раза в день), оро-тат калия (0,25 г 4 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе и не могут заменить кортикостероиды и НПП.

• Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает ле­чение: 1) сердечной недостаточности; 2) нарушений ритма и прово­димости; 3) тромбоэмболического синдрома.

1. Сердечная недостаточность, как отмечалось, наблюдается при
тяжелых миокардитах и в значительной степени утяжеляет прогноз бо­
лезни. Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится со­
гласно общепринятым принципам [постельный режим, ограничение по­
варенной соли, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, при необходи­
мости — мочегонные препараты]. Эффект сердечных гликозидов в этих
случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обу­
словленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов серд­
ца. У больных миокардитом скорее возникают явления гликозидной
интоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи
с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств.
В отдельных случаях возникает необходимость в длительной поддер­
живающей гликозидной терапии (чаще всего изоланидом или дигокси-
ном). Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной не­
достаточности. (Подробнее о принципах и тактике лечения сердечными
гликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточ­
ность».)

2. Необходимость в коррекции нарушений ритма и проводимости воз­
никает лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательно
влияют на гемодинамику, вызывают ряд неприятных симптомов, угрожа­
ют жизни больного (приступы желудочковой пароксизмальной тахикар­
дии, приступы Морганьи —Адамса—Стокса).

Назначают различные лекарственные средства, устанавливают посто­янные кардиостимуляторы, работающие в разных режимах.

3. Тромбоэмболический синдром наблюдается у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего при миокардите типа Абрамова — Фид-лера). Лечение проводится согласно общепринятым принципам (антикоа-гулянтная и фибринолитическая терапия).

Прогноз. При миокардитах легкого и среднего течения прогноз бла­гоприятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова — Фидлера неблагоприятный.

Профилактика. Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологи­ческие), рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хрони­ческих очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1043 | Нарушение авторских прав