АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Симптоматические,или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это АГ, причинно связанные с определенными заболева­ниями или повреждениями органов (или

Прочитайте:
  1. F0 - Органические, включая симптоматические, психические расстройства.
  2. F00-F09 ОРГАНИЧЕСКИЕ, ВКЛЮЧАЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ, ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
  3. Артериальные (мешотчатые) аневризмы головного мозга.
  4. Артериальные аневризмы
  5. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  6. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  7. Артериальные гипертензии (АГ) как причина развития кардиомегалии.
  8. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
  9. Артериальные стенозы
  10. Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей – анастомозов.

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипер-тензии (СГ) — это АГ, причинно связанные с определенными заболева­ниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуля­ции АД.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных АГ.

Классификация. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные.

III. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных арте­
риальных сосудов (гемодинамические).

IV. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нерв­
ной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях
[Арабидзе Г.Г., 1982].

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенци­ально способных привести к АГ, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у па­циента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обуслов­ленные АГ [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту груп­пу входят АГ, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует АГ при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в класси­фикацию.

В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

Этиология. Этиологическими факторами для СГ являются многочис­ленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.


• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пи­
елонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты,
амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз,
тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мо­
чекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, тубер­
кулез почек и т.п.

б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почеч­
ных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически по­
движная почка и другие аномалии развития и положения почек.

• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-
бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром
Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; ак­
ромегалия; диффузный токсический зоб.

• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты
и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);
заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной
недостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;

б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные
(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие
поражения сонных и позвоночных артерий и др.

• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые
ишемические поражения и др.

Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.

Патогенез. Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет от­личительные черты. Они обусловлены характером и особенностями разви­тия основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а домини­рующим механизмом повышения АД — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой мине­рал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зави­сит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регу­ляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представ­ляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:

1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),
понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места су­
жения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-
ишемического ренопрессорного механизма;


3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, уве­
личением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом
и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту
(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу
(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы
(полная атриовентрикулярная блокада).

Клиническая картина. Клинические проявления при С Г в большин­стве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

• Повышением АД можно объяснить головные боли, головокруже­
ние, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разно­
образные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.
Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии ле­
вого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильной
АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна.
Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают при­
знаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипер­
тоническая болезнь»).

• Симптомы основного заболевания:

 

1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ ус­
танавливают на основании развернутой клинической симптома­
тики соответствующего заболевания;

2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышени­
ем АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом ха­
рактере АГ возникают при:

а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет;

б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких циф­
рах;

в) бессимптомном течении АГ;

г) резистентности к гипотензивной терапии;

д) злокачественном характере течения АГ.

По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачествен­ной АГ встречается в 13 —30 % всех СГ.

Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, со­провождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность кли­нической картины С Г. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделен­ных в классификации.

Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные АГ — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождаю­щихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:


АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над по­чечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностичес­кого поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведе­ний о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей систе­мы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием АГ по­зволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит — заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовле­ченных в процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречает­ся также при опухолях почек.

На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указываю­щие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существова­ния моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает значение последую­щих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД.

На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обу­словленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возни­кают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен сис­толический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных арте­рий, тогда можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточнен­ный диагноз ставят по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.

Завершить первые два этапа обследования необходимо формулиров­кой предварительного диагноза. Это делается для того, чтобы из огромно­го количества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать необ­ходимые именно данному больному для постановки окончательного диа­гноза.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать сле­дующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечно­го генеза.


• Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хро­
нический и острый гломерулонефрит; 6) хронический пиелонеф­
рит.

• Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хро­
ническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пие­
лонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.

• Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю­
дается при: а) опухоли почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе.

• Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется
стеноз почечных артерий различного происхождения.

• Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гипер­
плазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза по­
чечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий разви­
тия почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специ­альные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с
мочой;

2) суммарное исследование функции почек;

3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная рено-
графия и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хро-
моцистоскопия);

4) ультразвуковое сканирование почек;

5) компьютерную томографию почек;

6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечно­
го кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);

7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

Показания к проведению того или иного дополнительного исследова­ния зависят от предварительного диагностического предположения и ре­зультатов рутинных (обязательных) методов обследования.

Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мо­чевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло- или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.

Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканиро­вания, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, сле­дует безупречно выполнить инфузионную урографию.

В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно про­текающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеи-

*


нурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография ис­ключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и поло­жения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и микрогематурии.

При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе — контрастную ангиографию (аорто- и кавогра-фия).

Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микро­гематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии почек.

Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют окончательно подтвердить диагноз амилоидного ее поражения.

В случае предположения о вазоренальной гипертензии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии.

Эти исследования — биопсия почки и ангиография — проводятся по строгим показаниям.

Ангиографию проводят больным молодого и среднего возраста при стабильной диастолической АГ и неэффективности лекарственной терапии (небольшое снижение АД наблюдается только после применения массив­ных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции АД).

Данные ангиографии трактуются следующим образом:

1) односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной ар­
терии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неров­
ность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атероскле­
роза почечной артерии;

2) чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пора­
женной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а не
в устье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствует
о фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии;

3) двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до средней
трети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей
грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и
аорты.

Эндокринные гипертензии. Среди эндокринных забо­леваний, сопровождающихся АГ, не рассматривается диффузный токси­ческий зоб, так как АГ при нем не вызывает сложностей в диагностике, а по своему механизму является преимущественно гемодинамической.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекаю­щих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих син­дромов: АГ и симпатико-адреналовые кризы; АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом; АГ и ожирение; АГ и пальпируемая опухоль в брюш­ной полости (редко).

Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поис­ка позволяет предположительно высказаться об эндокринном генезе АГ.

Hal этапе диагностического поиска жалобы больного на возник­новение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердце­биений, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о


феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихо­радки, похудания (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы?), вероятно предположение о феохромобластоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склон­ность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание, особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину пер­вичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведен­ных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным пред­положение об аденокарциноме надпочечника.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпа­дающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ), на­рушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у муж­чин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко —Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, поли-урия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).

Таким образом, I этап диагностического поиска является очень ин­формативным для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождаю­щихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождаю­щейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последую­щих этапов, особенно III, чрезвычайно возрастает.

На II этапе диагностического поиска физикальные методы обсле­дования позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влия­
нием повышения АД;

б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно
худых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные бо­
лезни и синдрому Иценко —Кушинга;

в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для син­
дрома Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферичес­
кие отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);

г) округлое образование в животе (надпочечник). Уточнение характе­
ра опухоли возможно только на III этапе.

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2 — 3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.

III этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз; б) выявить ло­кализацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить тактику лече­ния.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются ха­рактерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови,


гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследст­вие высокого содержания калия), характерная для первичного гипераль-достеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляют­ся полиурия, изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимниц-кому.

Из дополнительных методов исследования для выявления или исклю­чения первичного альдостеронизма производят:

1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсче­
том коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);

2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после
приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-
достеронизме, если исходные показатели нормальные);

3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при
первичном альдостеронизме);

4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено
при первичном альдостеронизме);

5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности
ренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:

1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2) радионуклидного исследования надпочечников;

3) компьютерной томографии;

4) селективной флебографии надпочечников.

Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой ло­кализации. При наличии клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томогра­фией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с после­дующим тщательным анализом аортограмм.

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцито-мы до проведения указанных инструментальных методов производят сле­дующие лабораторные исследования:

1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и вани-
лилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;

2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина
(опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря,
секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций —
только норадреналин);

3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий)
тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко — Кушинга производят:

1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-
оксикортикостерои дов;

2) исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-
роидов в крови (при болезни Иценко — Кушинга содержание гормонов в
крови монотонно повышено в течение суток);


3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томогра­
фию (выявление аденомы гипофиза);

4) все описанные ранее инструментальные методы исследования над­
почечников для выявления кортикостеромы.

Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диа­гностический поиск.

Гемодинамические гипертензии. Гемодинамичес-кие АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразде­ляются на:

1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аор­
тальной недостаточности;

2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;

3) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных
фистулах;

4) ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточнос­
ти и пороках митрального клапана.

Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущест­венное повышение систолического АД.

На I этапе диагностического поиска получают сведения: а) о вре­мени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощу­щениях; б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого воз­раста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое сни­жение памяти и т.д.); в) о заболеваниях сердца и крупных сосудов, с ко­торыми можно связать повышение АД; г) о проявлениях застойной сер­дечной недостаточности; д) о характере и эффективности лекарственной терапии.

Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогресси-рование ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертензии (АГ — сим­птом основного заболевания).

На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень по­вышения АД, его характер; 2) заболевания и состояния, которыми опреде­ляется повышение АД; 3) симптомы, обусловленные АГ.

У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. АГ харак­теризуется повышением систолического давления при нормальном, а иног­да и пониженном диастолическом — так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных кли­нических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклеро­за периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних ко­нечностей, похолодание их и т.д.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсив­ный систолический шум на аорте, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давле­ния может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий


(систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).

Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных арте­рий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедрен­ных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум у основания сердца, выслушивае­мый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной облас­ти), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключич­ных). Характерная аускультативная картина позволяет на II этапе с уве­ренностью поставить диагноз коарктации аорты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недо­статочности аортального клапана, незаращения артериального протока, проявления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.

На III этапе диагностического поиска можно поставить оконча­тельный диагноз.

Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови по­вышение уровня холестерина (чаще а-холестерина), триглицеридов, р*-ли-попротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при ате­росклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних ко­нечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на рео-грамме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.

На III этапе диагностического поиска обнаруживаются характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).

Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследо­вания.

Центрогенные гипертензии. Центрогенные АГ обуслов­лены органическими поражениями нервной системы.

На I этапе диагностического поиска выявляют характерные жало­бы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми го­ловными болями, головокружениями и различными вегетативными прояв­лениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе — указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или эн­цефалит.

Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом делает вероятным предположение о нейрогенном генезе АГ.

На II этапе диагностического поиска важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При дли­тельном течении болезни можно выявить особенности поведения, наруше­ния двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдель­ных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц по­жилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.


На III этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.

Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.

Главной задачей III этапа является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диа­гностика позволяет провести оперативное лечение.

Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность кото­рой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэн­цефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и ком­пьютерную томографию черепа.

Диагностика. Выявление симптоматических гипертензий базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышени­ем АД, и на исключении других форм СГ.

Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком ос­новной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваску-лярная гипертензия. Если АГ является одним из многих проявлений забо­левания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упо­минаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или син­дроме Иценко—Кушинга.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 891 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.018 сек.)