АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболе­вание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализую­щееся в клубочках

Прочитайте:
  1. A) острый пиелонефрит
  2. E Острый гломерулонефрит
  3. I. Острый тиреоидит
  4. II. Ревматизм, полиартриты, диффузные заболевания соединительной ткани, пороки сердца, подострый септический эндокардит (бактериальный эндокардит)
  5. IV. Тиреоидиты, струмиты (острый тиреоидит, зоб Риделя, Хасимото).
  6. N76.0 Острый вагинит
  7. А) острый бактериальный конъюнктивит
  8. А) хронический гломерулонефрит гематурического типа
  9. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома с подъемом сегмента SТ на ЭКГ (острый инфаркт миокарда)
  10. Б. Подострый лимфоцитарный тиреоидит

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболе­вание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализую­щееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной кожной инфекции), обычно заканчивается выздоров­лением, но иногда приобретает хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного гломерулонефрита. Наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, иногда эпителия капсулы клубочка, а также инфильтра­ция нейтрофилами. Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная инфильт­рация почечной интерстициальной ткани, дистрофия и атрофия канальце-вого эпителия.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый пер­вичный гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напомина­ющих ОГН, иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек; подобный симптомокомплекс назы­вается «остронефритическим синдромом» и рассматривается как выражен­ное обострение ХГН (или какого-то иного поражения почек); в отличие от ОГН при «остронефритическом синдроме» обратное развитие происходит в течение 2 — 3 нед. В связи с этим следует отметить, что остронефритичес­кий синдром может быть проявлением ОГН или же быть дебютом ХГН (или другого процесса); сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического наблюдения за больным.


ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, чаще мужчины.

Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми неф-ритогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет р-гемо-литический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют у 60 — 80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекции. Примерно в V3 случаев этиологию ОГН установить не удается («немотиви­рованное» начало).

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела, особенно в условиях повышенной влажности.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем в 3/4 случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекции вак­цины. После стрептококковых инфекций латентный период, предшест­вующий развитию симптомов болезни, составляет 2 — 3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Патогенез. Патогенез гломерулонефрита в настоящее время связыва­ют с иммунными нарушениями. В ответ на попадание в организм инфек­ции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активи­рующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мем­браны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании им­мунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антиге­ны (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные ком­плексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, явля­ется комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные измене­ния стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплек­сов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффектив­ным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и разви­тию неблагоприятного варианта болезни — подострого экстракапиллярно­го гломерулонефрита.

Клиническая картина. Выделяют наличие и выраженность следую­щих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), формен­ные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных бел­ков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков


(в частности, альбуминов) способствует также потеря отрицательного за­ряда базальной мембраной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициаль-ной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол, почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритро­циты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изме­няя свою форму.

Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она наблюдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных обра­зований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы, образуются из распавшихся клеток почечного эпителия; их на­личие свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Вос-ковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями; предполага­ют, что они образованы гликопротеином, который секретируется в ка­нальцах.

Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизма­ми: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-аль-достероновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) сниже­нием клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; умень­шением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличе­нием объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Тареев), что может способствовать развитию острой сердеч­ной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повыше­нием секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости; 6) по­вышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плаз­мы при массивной протеинурии.

На I этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предшествующие появлению жалоб. Эти жалобы, к сожалению, малоспе­цифичны и встречаются при самых различных заболеваниях. Часть из них все же позволяет предположить заболевание почек, особенно если эти жа­лобы появляются через 1 — 2 нед после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, переохлаждения, введения вакцин или сыворот­ки. Вместе с тем некоторые больные могут не предъявлять никаких жалоб. Заболевание у них выявляют совершенно случайно или вообще не диа­гностируют. Так, некоторые больные могут отмечать уменьшение выделе­ния мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При по­явлении отеков снижение суточного диуреза более заметно. Дизурические расстройства (болезненное частое мочеиспускание) наблюдаются лишь в


10—14 % случаев, у ряда больных они служат основанием для неправиль­ной диагностики инфекции мочевыводящих путей.

Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые дни болезни и выявляются у 1/3 всех больных. Механизм болей связан, ве­роятно, с увеличением размеров почек. Длительность болей вариабельна: у некоторых больных они держатся несколько недель, на что обращают внимание врача сами больные.

Другие симптомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют се­рьезного диагностического значения. Однако выраженная головная боль, сильная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи при соответствующих анамнестических данных достаточно убедительно указывают на возможность развития ОГН.

На II этапе диагностического поиска можно не выявить никаких патологических признаков. У части больных обнаруживают отеки (чаще под глазами, особенно по утрам) до анасарки, асцита и гидроторакса. Время появления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дня болезни и весьма редка — в 1-й день.

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертензия, ко­торая выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно составляет 140—160/85 — 90 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся недо­статочности кровообращения в виде одышки, умеренного расширения гра­ниц сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкоиузырча-тые, незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Причины недостаточности кровообращения следующие: 1) увеличение объема циркулирующей крови вследствие задержки натрия и воды; 2) внезапное повышение АД до значительных цифр; 3) метаболические изменения миокарда.

III этап диагностического поиска является наиболее важным в диа­гностике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех боль­ных выявляется мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только наличие мочевого синдрома позволяет поставить диагноз заболевания почек.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируются протеину-рия различной степени выраженности и гематурия, несколько реже лейко-цитурия и цилиндрурия — у 92 —97 % больных. Для диагноза, кроме про-теинурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев).

В однократной порции мочи можно не обнаружить эритроцитов, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести исследование мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она может повышаться.

У части больных выявляются острофазовые показатели воспаления (повышение содержания фибриногена и а2-глобулина, СРВ, увеличение


СОЭ). Количество лейкоцитов в крови меняется мало. Отмечается уме­ренная анемия (обусловлена гиперволемией). При неосложненном тече­нии ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинин, индикан, мочевина) не изменяется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови циркулирующих иммунных комплексов, повышенном содержании анти-О-стрептолизина, антигена к стрептококку, снижении содержания компле­мента. Однако эти исследования не являются обязательными для диагнос­тики ОГН.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорб-ции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной арте­риальной гипертензией может отмечаться умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

Достаточно часто на ЭКГ выявляются изменения конечной части же­лудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях). Они возникают вследст­вие острого перенапряжения миокарда артериальной гипертензией, а также в результате метаболических нарушений.

Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении заболе­вания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии (кортикостероиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены не­
значительно, нет отеков и артериальной гииертензии (повышение
АД весьма незначительное и сохраняется недолго), есть лишь моче­
вой синдром. В настоящее время этот вариант наблюдается наибо­
лее часто.

Нефротический: выраженные отеки, олигурия; повышение
АД встречается несколько чаще, чем при моносимптомном вариан­
те, достигает более высоких цифр.

«Развернутый»: артериальная гипертензия, часто достигаю­
щая высоких цифр (более 180/100 мм рт.ст.), умеренно выражен­
ные отеки, недостаточность кровообращения.

Осложнения. При ОГН наблюдаются следующие осложнения:

1) сердечная недостаточность (не более чем в 3 % случаев);

2) энцефалопатия (эклампсия) — судорожные припадки с потерей
сознания. Отмечается крайне редко в связи с ранним применением дегид-
ратационной терапии. Обычно припадки развиваются в период нарастания
отеков, при высоком АД. После спинномозговой пункции приступ прекра­
щается. Это дает основание полагать, что в его генезе имеют значение по­
вышение внутричерепного давления и задержка жидкости. Иногда во
время приступа может отмечаться острая потеря зрения при наличии толь­
ко умеренного отека диска зрительного нерва. В большинстве случаев зре­
ние полностью восстанавливается;

3) почечная недостаточность, протекающая по типу острой, характе­
ризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов. Это ослож-


нение, как правило, успешно ликвидируется. В настоящее время острая почечная недостаточность как осложнение ОГН встречается очень редко (в 1 % случаев).

Течение. Преднефритический период обычно выпадает из поля зрения врача, и заболевание в этот период не диагностируется. Однако если проводить систематические исследования мочи, например, после про­ведения вакцинации или после перенесенной ангины, то можно выявить постепенное появление мочевого синдрома; систематическое измерение массы тела и АД также может выявить их самые начальные изменения.

Собственно нефритический период представляет собой развернутую клиническую картину болезни с большим или меньшим числом симптомов (в зависимости от варианта), но с обязательными изменениями мочи.

Длительность отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают общие жалобы и головная боль; из объективных признаков раньше всего проходят отеки (если они определялись) — у */3 больных они сохраняют­ся менее 2 нед, у остальных — в течение 3 — 4 нед. Артериальное давление в 15 % случаев нормализуется в течение 1-й недели, в 52 % — в течение месяца, у остальных больных артериальная гипертензия сохраняется зна­чительно дольше.

Наиболее устойчивыми оказываются изменения мочи: обычно допус­кается сохранение протеинурии и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот период изменения мочи не проходят, то следует думать о формировании хронического гломерулонефрита.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое, завер­шается полной ликвидацией патологических симптомов.

Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет указанной закономерности в появлении и исчезновении отдельных симптомов. У больных не отмечается и острого начала болезни, в связи с чем своевременная диагностика затруднительна. Ациклические формы бо­лезни склонны к переходу в хронический гломерулонефрит.

Исходы заболевания: выздоровление, переход в хронический гломе­рулонефрит и смерть. В настоящее время выздоравливают примерно 50 % больных, у остальных процесс переходит в хронический. При ацикличес­ком течении, моносимптомной форме болезни вероятность развития хро­нического нефрита особенно высока.

В настоящее время ОГН практически не является причиной смерти (обычно причиной смерти было кровоизлияние в мозг в сочетании с эк­лампсией, а также острая недостаточность кровообращения).

Диагностика. Распознавание ОГН основывается на следующих при­знаках: 1) острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия, микро- или, реже, макрогематурия); 2) преходящая артериальная гипер­тензия; 3) отеки; 4) отсутствие системных заболеваний и почечной патоло­гии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Дифференциальная диагностика. Симптомы ОГН не являются спе­цифичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо диффе­ренцировать ОГН от ряда сходно проявляющихся заболеваний.

• ОГН необходимо отличать от ХГН. Это не представляет сложнос­тей при четком остром начале ОГН и последующем полном обрат­ном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении от-


дельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Обычно оказывается, что наблюдающееся якобы острое заболева­ние является обострением латентно протекавшего ХГН, ранее не диагностированного. При сложности дифференциации приходится прибегать к пункционной биопсии почки.

• Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита вследствие нали­
чия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровож­
дается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками.
Дифференциальной диагностике помогают также клинические
симптомы пиелонефрита в виде более выраженных болей в поясни­
це, сочетающихся с повышением температуры тела, дизурическими
расстройствами. При хроническом пиелонефрите указанная симпто­
матика в анамнезе больных наблюдается неоднократно. Диагности­
ческую ценность имеют также определение при пиелонефрите бак-
териурии, выявление «активных» лейкоцитов, а также рентгеноло­
гическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асим­
метрия функции почек) исследования.

• ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных
заболеваний соединительной ткани,
при которых ГН представля­
ется как одно из проявлений болезни. Эта ситуация обычно возни­
кает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного син­
дромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания,
чаще при СКВ. Учет суставного синдрома, поражения кожи при
СКВ, возможного поражения других органов (в частности, сердца),
выраженных иммунологических сдвигов (обнаружение противоор-
ганных антител в высоком титре, клеток красной волчанки, антител
к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой клинической
картины позволяют поставить правильный диагноз.

Формулировка развернутого клинического диагноза. ОГН учитыва­ет: 1) клинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдро­мы (отечный, гипертонический); 3) осложнения.

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие­та; 3) лекарственная терапия.

• Режим. При выраженной клинической картине больной должен
быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до
ликвидации отеков и нормализации АД, в среднем на 2 —4 нед.
Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела,
что приводит к уменьшению спазма сосудов и снижению АД, а
также к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. В стацио­
наре больной находится 4 — 8 нед, в зависимости от полноты ликви­
дации основных симптомов болезни. Домашнее лечение продлевают
до 4 мес со дня начала заболевания (даже при спокойном течении
ОГН). Такое длительное лечение является лучшей профилактикой
перехода ОГН в хронический гломерулонефрит.

• Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной
соли в зависимости от выраженности клинической симптоматики.
Общее количество выпитой воды за сутки должно равняться объему
выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300 — 500 мл. Больно­
го переводят на диету с ограничением белка (до 60 г/сут), общее
количество соли — не более 3 — 5 г/сут. Такую диету следует со-


блюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения мочевого осадка.

♦ Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, моче­
гонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную те­
рапию, которую проводят только при определенных, достаточно
«жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том
случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена,
возбудитель (стрептококк) выделен и с момента начала заболе­
вания прошло не более 3 нед. Обычно назначают пенициллин
или полусинтетические пенициллины в общепринятых дозиров­
ках. Антибактериальную терапию следует также проводить при
наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гай­
морит и пр.);

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости,
повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наибо­
лее эффективен фуросемид (40-80 мг). Салуретики принимают
до ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Обычно нет
необходимости назначать эти препараты длительно, 3 4 при­
емов оказывается достаточно;

в) при отсутствии отеков, но сохраняющейся гипертензии или при
недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назна­
чают гипотензивные препараты (антагонисты кальция: нифеди-
пин, верапамил; р-адреноблокаторы: атенолол, метопролол, бе-
таксолол, локрен; ингибиторы АПФ — каптоприл). Длительность
их применения, а также дозировка обусловлены стойкостью со­
хранения артериальной гипертензии и степенью повышения АД;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают
лишь при нефротической форме ОГН в затянувшемся течении
(преднизолон по 40 — 60 мг/сут с последующим постепенным
снижением дозы; длительность применения 4 — 8 нед);

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением
диуреза вводят гепарин по 20 000 — 30 000 ЕД/сут в течение 4 —
б нед, добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2 — 3
раза. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает
микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное
и умеренное иммуносупрессивное влияние.

Лечение осложнений:

♦ при эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, седуксен, дро-
перидол. Одновременно можно производить кровопускание (300 —
500 мл), а также спинномозговую пункцию (если остальные назна­
чения не дают отчетливого эффекта);

♦ при острой почечной недостаточности — гемодиализ;

♦ при острой левожелудочковой недостаточности — сердечные глико-
зиды внутривенно в сочетании с мочегонными средствами.

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд реко­мендаций: запрещается работа в холодных и сырых помещениях, тяжелый физический труд; в течение 3 лет после перенесенного ОГН женщинам не рекомендуется беременность. Все эти мероприятия способствуют полному


излечению. Больных, перенесших ОГН, ставят на диспансерный учет в целях динамического наблюдения и определения окончательного исхода болезни. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением врача в течение 2 лет. В первые 6 мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в пос­ледующие 1V2 года — 1 раз в 3 мес.

Прогноз. При ОГН прогноз благоприятный, однако при затянувших­ся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика. Предупреждение ОГН сводится к эффективному ле­чению очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевре­менного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ост­рых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно исследовать мочу.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 948 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)