АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения в системе кровообращения

Прочитайте:
  1. III. БОЛИ, ВЫЗВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ, НЕ ОТНОСЯЩИХСЯ К ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ, И ОБЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
  2. III. Множественные изменения стволовых рефлексов
  3. IV. Придумайте и изготовьте наглядные пособия, позволяющие, по вашему мнению, лучше изучить систему кровообращения.
  4. IІ. Гемодинамические нарушения – централизация кровообращения.
  5. А) Типы недостаточности кровообращения
  6. Акселерация, ретардация, децелерация. Социально-гигиеническое значение изменения темпов возрастного развития.
  7. Алгоритм лечения внутрибольничной остановки кровообращения
  8. Алгоритм «Стерилизация медицинских инструментов системе STERRAD NX
  9. Аллергические заболевания пищеварительной системы и заболевания с изменениями реактивности вообще
  10. АНАСТОМОЗЫ В АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЕ .

Централизация кровообращения. Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем развивается повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы. В основном происходит адренергическая стимуляция. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое количество α-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в головном мозге, легких и сердце, и является необходимой для поддержания жизнедеятельности организма. Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, секвестрации крови и прогрессированию гиповолемии. Так формируется порочный гиповолемический круг.

Децентрализация кровообращения. Централизация кровообращения сопровождается выраженным снижением кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведет к органной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% циркулирующей крови и более. Так централизация сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти.

Важнейшим звеном при развитии гиповолемии является нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови.

Нарушение реологических свойств крови. Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости.

Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития так называемого «сладжа» форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови.

При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные еще закрыты. В этих условиях приток крови к капиллярам вызывает увеличение внутрикапиллярного давления, выход жидкости в интерстициальное пространство и создание местной гемоконцентрации, что еще более увеличивает вязкость крови.

Таким образом, гемоконцентрация, стаз крови, ацидоз и гипоксия способствуют образованию внутрисосудистых агрегатов форменных элементов - сладжу эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока (так называемая непрямая кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК.

Метаболические изменения. Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тканям кислорода, развивается гипоксия. Характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого ацидоза. Ацидоз, в свою очередь, нарушает микроциркуляцию и вообще функцию основных органов и систем. Кроме того, определенную роль играет кининовая система, которая активируется протеолитическими ферментами, попадающими в кровь при гипоксии поджелудочной железы, кишечника и почек.

Изменения в органах. Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными представляются изменения в сердце, легких, печени и почках. В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом. В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отека и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мембранной проницаемости, так называемого «шокового легкого». При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к снижению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия. Более серьезные нарушения ведут к развитию острой почечной недостаточности.

Кровопотеря вызывает снижение кровотока в печени, особенно артериального. Развивается центролобулярный некроз. Вследствие нарушения функции печени возрастает содержание трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, в ряде случаев развивается желтуха.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1047 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)