АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общее лечение

Основное звено патогенеза ожоговой болезни - гибель кожного покрова. В связи с этим рациональное местное лечение необходимо для предупреждения и купирования общих симптомов. Методы общей терапии по сути подчинённые. Лечение ожоговой болезни призвано компенсировать нарушенные или утраченные функции, обеспечить наиболее благоприятный фон в пред- и послеоперационном периодах, предупредить или устранить возникшие осложнения. Можно выделить следующие компоненты общего лечения при

ожогах:

· борьба с болью;

· лечение ожогового шока;

· лечение острой токсемии;

· предупреждение и лечение инфекционных осложнений.

Борьба с болью. В зависимости от площади и глубины ожогов применяют такие методы обезболивания:

· создание покоя, обработка вазелином (мазью) и наложение повязок;

· таблетированные ненаркотические анальгетики;

· парентеральное введение ненаркотических анальгетиков, седативных препаратов, нейролептиков;

· наркотические анальгетики.

Лечение ожогового шока. Продолжают лечебные мероприятия, начатые на догоспитальном этапе (см. соотв. раздел). В стационаре при поступлении пострадавшего с ожоговым шоком катетеризуют центральную вену (напр., подключичную) и продолжают инфузию. Необходимо катетеризировать мочевой пузырь(контроль диуреза), обеспечить введение назогастрального зонда в желудок. Комплекс лечебных мероприятий при ожоговом шоке направлен на поддержание системной гемодинамики, улучшение тканевой и органной перфузии, компенсацию плазмопотери и коррекцию функций повреждённых органов.

Поддержание системной гемодинамики включает устранение гиповолемии, применение вазопрессорных препаратов и улучшение сердечной деятельности.

Для устранения гиповолемии необходимо введение жидкости. При ожоговом шоке наиболее эффективны препараты крови (плазма, альбумин, протеин), кровезамещающие растворы (декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], декстран [мол.масса 30 000-40 000]).

При шоке III степени, когда АД резко снижено, для его поддержания выше 90 мм рт.ст. применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 60-180 мг или дексаметазон в дозе 4-16 мг) и препараты инотропного действия, такие как допамин. Допамин улучшает сократимость миокарда, увеличивает сердечный выброс и повышает тонус периферических сосудов. Кроме того, он способствует улучшению перфузии почек.

Улучшение тканевой и органной перфузии подразумевает коррекцию органного кровотока и реологических свойств крови. Улучшению органного кровотока, прежде всего в почках, способствует применение аминофиллина и допамина. Для улучшения микроциркуляции используют ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин), подавляющие активность кининовой системы.

Для коррекции реологических свойств крови применяют средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы (декстран [мол.масса 30 000-40 000]), а также используют небольшие дозы гепарина натрия, вводимого сразу после поступления пострадавшего, так как необходимо предупредить тромбообразование. Возможно применение дезагрегантов (пентоксифиллина, дипиридамола).

Компенсация плазмопотери. Препараты выбора - свежезамороженная плазма и альбумин. Введение белковых растворов целесообразно начинать через 12-16 ч после начала инфузионной терапии, когда повышение сосудистой проницаемости становится менее выраженным и наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистых секторов.

При коррекции функций повреждённых органов в фазе шока нужно прежде всего заботиться о дыхательной системе. Наибольшие трудности в лечении обожжённых возникают при сочетании ожогов кожи с поражением дыхательных путей. При этом возможно как развитие ожога слизистой оболочки дыхательных путей, так и воздействие на организм ядовитых продуктов горения. При явлениях дыхательной недостаточности необходимо обеспечить дыхание увлажнённым кислородом, а по показаниям выполнить интубацию трахеи и начать ИВЛ. При ожоге дыхательных путей вследствие нарастания отёка возможно развитие асфиксии. В таких случаях необходимо выполнить трахеостомию.

Лечение острой токсемии.Во второй фазе ожоговой болезни общее лечение складывается из следующих компонентов:

· инфузионная терапия;

· дезинтоксикационная терапия;

· лечение острой почечной недостаточности;

· коррекция ацидоза.

При инфузионной терапии необходимо восполнить ОЦК, потерю белков и электролитов плазмы. Планируя инфузионную терапию, необходимо определить объём вливаемой жидкости, скорость инфузии и соотношение различных компонентов. Ориентировочный объём инфузионных средств, необходимых пациенту, определяют по различным формулам. На догоспитальном этапе мы считаем наиболее целесообразным использовать правило «двойного нуля»(см. соотв. Раздел). В стационаре следует применять более точные формулы (Эванса, Брока и др.). В среднем объём инфузионной терапии в первые сутки рассчитывают по такой формуле: 1 мл х [масса тела (в кг)] х площадь ожогов (II-IV степени, в%) +2000 мл. При этом половину суточного объёма переливают в первые 8 ч, ана 2-3-й сут объём инфузии сокращают в 2-3 раза.

Для восполнения ОЦК переливают кристаллоидные и коллоидные растворы (обычно в соотношении 2:1). Потерю белка восполняют плазмой (нативной или свежезамороженная плазма) и белковыми препаратами (альбумином, протеином, белковыми гидролизатами, смесью аминокислот). Восполнение энергетических затрат обеспечивают внутривенным введением растворов глюкозы и жировых эмульсий (липофундина). Нормализацию водно-электролитного баланса обеспечивают инфузией кристаллоидных растворов с учётом содержания натрия и калия в плазме и моче. Учитывая высокую частоту развития анемии, возможно применение гемотрансфузий. Эффективность инфузионной терапии контролируют по клиническим данным, величине ЦВД, гематокриту, почасовому и суточному диурезу.

Дезинтоксикационная терапия заключается в переливании большого количества кристаллоидных растворов, введении альбумина, плазмы, а также кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодеза и др.). Кроме того, при выраженной токсемии необходимо применение экстракорпоральных методов детоксикации: плазмафереза и гемосорбции.

Лечение острой почечной недостаточности. Для борьбы с олигурией или анурией, кроме инфузии низкомолекулярных коллоидных растворов и переливания плазмы, показано раннее введение осмотических диуретиков (маннитола). Маннитол способствует увеличению ОЦК, улучшает почечный кровоток, препятствует окклюзии почечных канальцев. Осмотические диуретики необходимо назначать только после восполнения ОЦК. В дополнение к ним при стабильной гемодинамике для поддержания адекватного диуреза используют фуросемид.

Коррекция ацидоза. При обширных ожогах практически всегда развивается ацидоз. Чаще всего он бывает метаболическим, компенсированным лёгочной функцией. При поражении органов дыхания он становится декомпенсированным, в этом случае необходимо введение 4-5% раствора гидрокарбоната натрия.

Предупреждение и лечение инфекционных осложнений. Предупреждение развития инфекционных осложнений - залог успешного лечения распространённых глубоких ожогов. Профилактику инфекционных осложнений осуществляют по двум направлениям:

· антибактериальная терапия;

· стимуляция иммунной системы.

Антибактериальная терапия. Назначение антибиотиков обязательно всем больным с глубокими ожогами, занимающими более 10% поверхности тела. Антибактериальную терапию назначают с первых суток после получения ожога. Используют препараты широкого спектра действия.

Стимуляция иммунной системы. Стимулирующим эффектом обладают переливаемая плазма и другие препараты крови. Для повышения резистентности организма применяют активную иммунизацию стафилококковым анатоксином (1 мл/сут в течение 7-10 дней), пассивную иммунизацию антистафилококковой плазмой (в течение 2-3 нед) и у-глобулином (5-7 дней), витаминотерапию. В последнее время с успехом используют введение рекомбинантного человеческого интерлейкина-2, вызывающего пролиферацию лимфоцитов и стимуляцию как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Препарат вводят внутривенно в дозе 0,5-1,0 млн ЕД на 400 мл физиологического раствора. Осуществляют 2 инфузии через день.

Поскольку при ожогах образуются широкие входные ворота для инфекции, обязательно проведение экстренной специфической профилактики столбняка.

9.1.8 Особенности химических ожогов

Химические и лучевые ожоги по характеру повреждений тканей и подходам к лечению имеют существенные отличия от таковых при термических поражениях.

Истинными химическими ожогами следует считать поражение веществами, способными в короткие сроки вызвать омертвение тканей. Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки концентрированных кислот, щелочей, солей некоторых металлов, фосфора и некоторых газов.

Патогенез. При химических ожогах характер повреждения тканей зависит от вида химического вещества. При воздействии кислотами и солями тяжёлых металлов происходит коагуляция белка и развивается коагуляционный (сухой) некроз. При сухом некрозе быстро образуется плотный струп, препятствующий глубокому проникновению химического агента. Поэтому ожоги чаще бывают поверхностными. При ожогах серной кислотой образуется струп чёрного цвета, азотной кислотой - желтоватого.

При контакте со щелочами благодаря их свойству связываться с белками и омылять жиры развивается колликвационный (влажный) некроз. Образуется мягкий струп, не мешающий глубокому проникновению щёлочи, поэтому здесь чаще формируются глубокие ожоги.

При химических ожогах, кроме местных и общих симптомов, обусловленных повреждением покровных тканей, возможно и токсическое поражение внутренних органов (при ожогах азотной кислотой, фенолом, солями ртути, соединениями фосфора). Так, воздействие азотной кислоты ведёт к появлению нитритов и нитратов, способствующих образованию метгемоглобина. В первую очередь, токсическому действию подвержены печень и почки.

Клиническая картина. Клинические отличия связаны с характером повреждения тканей. При ожогах I-II степени проявления аналогичны таковым при термических ожогах.

При глубоких ожогах кислотами развивается картина, характерная для сухого некроза: образуется плотный сухой неподвижный струп коричневого или чёрного цвета, не выступающий над поверхностью кожи, с умеренной перифокальной гиперемией и отёком. Симптомы интоксикации выражены незначительно. При глубоких ожогах щелочами струп серо-зелёного цвета, рыхлый, выступает над поверхностью кожи. Вокруг - выраженная гиперемия и отёк. Обычно наблюдают симптомы интоксикации.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 726 | Нарушение авторских прав