АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Группы пациентов с внебольничными пневмониями и вероятные возбудители

Клиническая картина и варианты течения пневмонии в зависимости от вида возбудителя.

Крупозная пневмония. Издавна клинический яркую и тяжелую форму острой пневмонии пневмококковой природы называли крупозной пневмонией (плевропневмонией). В современной международной терминологии имеются более 20 наименований крупозной пневмонии. Она и сейчас обозначается в литературе как долевая, фибринозная, истинная пневмония.

В большинстве случаев крупозное воспаление захватывает нижние доли обоих легких, правое легкое поражается чаще, чем левое. Пневмококковые пневмонии наиболее часты зимой и ранней весной. Пневмококк 3 типа чаще вызывает пневмонию в пожилом возрасте. До 25% таких пневмоний протекают с бактериемией, и эти случаи нередко дают летальные исходы.

Заболевание как правило возникает среди видимого полного здоровья и больной даже может сообщить момент начала болезни. Заболевание начинается с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40 С. Вскоре появляется боль в грудной клетке, усиливающееся при дыхании и при кашле, одышка в покое, головная боль, резкая общая слабость. Дыхание учащено до 30-40 в минуту.

Кашель вначале непродуктивный, однако вскоре появляется мокрота типичного «ржавого» или зеленоватого цвета, а иногда с примесью крови.

Боль в грудной клетке иногда бывает настолько сильной, что больной задерживает дыхание или старается подавить кашель. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. В некоторых случаях больной бывает возбужденным или наоборот заторможенным, может развиться бред с картиной острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом.

В связи с лихорадочным состоянием щеки и лицо больного гипермировано, глаза блестят. Иногда на стороне поражения отмечается румянец. При выраженной интоксикации в акте дыхания участвуют крылья носа. У части больных появляются герпетические высыпания в виде пузырьков, чаще на губах и на носу.

Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. При типичном течении крупозной пневмонии уже в первый день заболевания и даже в первые часы болезни, то есть в стадии гиперемии и микробного отека легочной ткани можно обнаружить нерезкое усиление голосового дрожания и бронхофонии. Здесь же можно определить некоторое притупление перкуторного звука. Притупление перкуторного звука обусловлено начинающимся уплотнением легочной ткани в результате накопления в альвеолах экссудата и уменьшения воздушности пораженных участков.

В стадии гиперемии над пораженной областью легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание из-за щажения при дыхании в связи с сильными болевыми ощущениями. При осмотре отмечается некоторое отставание “больной” стороны грудной клетки. На 2-3 сутки от начала заболевания на высоте выдоха можно выслушать крепитацию, однако из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию нередко не удается выслушать. При крепитации звуки образуются в альвеолах при разлипании их стенок на высоте вдоха или при кашлевых движения. Крепитация возникает в альвеолах, которые хотя и заполнены экссудатом, но не полностью и имеется возможность для поступления в них воздуха.

Крепитация почти не встречается при других клинических формах острой пневмонии.

В дальнейшем по мере нарастания уплотнения легочной ткани притупление перкуторного звука усиливается вплоть до перехода в тупость, отмечается усиление голосового дрожания, аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание. В этой стадии крепитация исчезает и не выслушивается, так как альвеолы полностью заняты экссудатом, их стенки не могут разлипаться и следовательно в них не поступает воздух.

С началом разрешения воспалительного процесса и восстановления аэрации альвеол притупление перкуторного звука уменьшается, ослабевает бронхиальное дыхание и начинает выслушиваться жесткое дыхание и в этой стадии вновь может выслушиваться крепитация. Повторная крепитация отличается более резкой звучностью.

В процессе рассасывания экссудата исчезает также усиленное голосовое дрожание и бронхофония.

В настоящее время типичные для пневмонии физикальные симптомы (укорочение перкуторного звука над зоной пневмонии, бронхиальное дыхание, крепитация, усиление голосового дрожания и бронхофонии) бывают не часто. Более характерны выявление ослабленного дыхания и локальных мелкопузырчатых влажных хрипов.

нарушения функции со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с крупозной пневмонией отмечается уже в раннем периоде заболевания в виде тахикардии, которое сопровождается снижением АД, особенно у лиц молодого возраста, иногда вплоть до развития токсического коллапса. Длительное сохранение тахикардии отмечается при тяжелом течении крупозной пневмонии.

На ЭКГ в динамике находят снижение вольтажа зубцов QRS, отрицательный зубец Т во 11 и 111 отведениях, смещение интервала ST, иногда возникают мерцательная аритмия и другие преходящие нарушения ритма.

Отмечаются изменения и со стороны других органов и систем. Так больных может беспокоить отсутствие аппетита, тошнота, рвота, задержка стула, выраженный метеоризм. Язык бывает сухим, обложенным. В некоторых случаях возможно увеличение печени, отмечается ее болезненность при пальпации. В редких случаях может отмечаться небольшая иктеричность склер за счет умеренного повышения в крови как свободного, так и связанного билирубина, которое можно объяснить токсическим поражением печени у больных с крупозной пневмонией.

Изменения со стороны нервной системы отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения крупозной пневмонии. При легком течении чаще всего отмечается головная боль, бессоница, а при тяжелом течении, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза. Иногда с самого начала у больных развиваются менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, гиперстезия кожи, помрачнение сознания.

Лихорадка. Одним из основных симптомов крупозной пневмонии является лихорадка, которая развивается с первых часов заболевания. Лихорадка, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем критически в течение 12-24 часов или литически за 2-3-ое суток снижаться. Температурная реакция у больных крупозной пневмонией и другими формами пневмонии во многом определяется реактивностью организма, проводимым лечением.

Сохранение температуры на гектических цифрах более 2-х суток должно насторожить врача в отношении возможного развития деструкции легкого!

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, главным образом за счет нейтрофилов. Увеличивается содержание палочкоядерных нейтрофилов до 6-30%. Иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже до миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов.

Усиливается гемокоагуляция, повышается содержание фибриногена. У некоторых больных отмечается тромбоцитопения. Значительно увеличена СОЭ. Резко повышены С-реактивный белок, изменяются белковые фракции крови, увеличивается содержание сиаловых кислот. В разгар заболевания достоверно уменьшается содержание в крови комплемента и лизоцима в связи с расходом их в реакциях воспаления.

Т.Е. Гембицкая при крупозной пневмонии в стадии опеченения наблюдала увеличение в сыворотке крови содержания ЛДГ1 и ЛДГ2 в связи с массивным выходом в очаг воспаления эритроцитов и их гибелью.

Длительное сохранение лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия и тромбоцитопения характерны для тяжелого поражения заболевания и различных его осложнений (абсцедирование).

В моче нередко выявляется протеинурия, иногда цилиндурия, микрогематурия, обусловленные токсическим поражением паренхимы почек.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции внешнего дыхания: снижены ЖЕЛ, МВЛ. У 2/3 больных снижены растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха.

Осложнения. В остром периоде крупозной пневмонии осложнения чаще всего связаны с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленные инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-аллергическим миокардитом.

Широкое использование антибиотиков привело к уменьшению в 2- 3 раза числа гнойных осложнений острой крупозной пневмонии. Частые в прошлом осложнения, такие как эмпиема, менингит, эндокардит, перикардит, стали чрезвычайно редкими. Чаще стали наблюдаться экссудативные плевриты.

Однако у ослабленных больных, у больных страдающих алкоголизмом, а также при поздно начатом и неадекватном лечении крупозная пневмония может сопровождаться тяжелыми осложнениями (абсцедирование, гнойный плеврит, миокардит, перикардит и т.д.).

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ. При очаговой пневмонии отмечается сегментарный тип поражения легочной ткани, то есть эти пневмонии сопровождаются меньшей протяженностью поражения легочной ткани, что и определяет существующее название очаговой пневмонии или бронхопневмонии. Очень часто в процесс вовлекаются 1-2 и более сегментов.

Заболевание чаще всего носит вторичный характер, осложняя течение различных вирусных инфекций, хронических заболеваний бронхолегочной системы, болезней крови и обмена.

Очаговые пневмонии полиэтиологичны, но и здесь доля пневмококка составляет 40-60%.

Клинические проявления очаговой пневмонии разнообразны. Заболевание начинается исподволь, реже остро. Заболеванию чаще всего предшествует острая вирусная инфекция дыхательных путей (до 11% - трахеобронхит).

В остром периоде очаговой пневмонии отмечается повышение температуры тела, кашель сухой или с незначительным выделением мокроты, одышка, боль в грудной клетке или под лопаткой при дыхании и кашле, общая слабость, головная боль.

Боль в грудной клетке, обусловленная ограниченным плевритом, возникает при близком расположении очага воспаления к плевре.

Степень выраженности физикальных изменений зависит от распространенности и локализации воспалительного процесса. При сливной очаговой пневмонии зоны притупления перкуторного звука чередуются с участками нормального легочного звука или легочного звука с тимпаническим оттенком в связи с компенсаторным вздутием альвеол.

Лихорадка при очаговой пневмонии как правило не достигает высоких цифр. Лихорадочный период заканчивается более или менее длительным лизисом.

Частота и выраженность отдельных симптомов очаговой пневмонии колеблется в относительно широких пределах и зависит от числа пораженных сегментов (то есть величины пневмонического фокуса), вирулентности микробной флоры, реактивности больного, фазы процесса.

В связи с этим клинические проявления очаговой пневмонии отличаются большим разнообразием. В одних случаях отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: подъем температуры до 38-39 С, кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка, заложенность в груди.

В других случаях в клинике очаговой пневмонии преобладает картина обострения хронического бронхита с затрудненным дыханием, сухим малопродуктивным кашлем, с явлениями интоксикации и бронхиальной обструкции. Эти больные представляют наибольшую трудность при разграничении острой пневмонии от обострения хронического бронхита. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной ассиметрии физикальных данных (изменение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, более выраженная аускультативная картина). Решающим в этих ситуациях является рентгенографическое исследование.

В периферической крови при очаговой пневмонии отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ.

При выраженных явлениях интоксикации в анализе мочи может отмечаться кратковременная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Стафилококковая пневмония - характеризуется особой наклонностью к развитию деструктивных изменений с образованием полостей. Она очень часто осложняет вирусные инфекции или развивается у стационарных больных. Длительное пребывание в стационаре увеличивает риск стафилококковой инфекции. Госпитальные штаммы стафилококка обычно являются антибиотикорезистентными.

В основе стафилококковой пневмонии лежит гнойно-некротическое разрушение ткани легкого под влиянием некротоксина, плазмокоагулазы, гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком.

Характерным для стафилококковой пневмонии является ее развитие по типу многофокусной бронхопневмонии и развитие перибронхиальных абсцессов, которые обычно легко дренируются.

Стафилококковая пневмония обычно развивается бурно, как бы среди полного здоровья: внезапно повышается температура тела до фебрильных цифр, появляются признаки выраженной интоксикации: резкая общая слабость, нередко спутанность сознания, выраженная одышка, кашель со скудной мокротой, боли в грудной клетке. Мокрота нередко бывает кровянистая в виде “малинового желе”.

Физикальные данные в этом случае включают признаки консолидации легочной ткани (укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания), чередование участков ослабленного дыхания и бронхиального дыхания с выслушиванием влажных и сухих хрипов

Стафилококковая пневмония протекает в двух клинических формах. Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Уже в течение первых дней на фоне негомогенной инфильтрации формируются полости деструкции с тонкими стенками - так называемые “стафилококковые буллы”. В отличие от абсцесса изначально в них никогда нет жидкого содержимого, а их образованию не предшествует симптом “прорыва”.

Патогномоничные для стафилококковой пневмонии полости образуются по механизму воздушной ловушки: на вдохе воздух входит, но на выдохе он вытесняется неполностью, при этом воздух начинает расслаивать, разрывать межальвеолярные структуры и формирует зоны буллезной эмфиземы, которые затем сливаются в быстрорастущие тонкостенные полости. Конфигурация и количество полостей в легком быстро меняются. Такие полости после подавления стафилококковой инфекции обычно почти бесследно исчезают.

В отличие от абсцесса легких над зоной легочной деструкции не выслушивается амфорическое дыхание, в мокроте не обнаруживаются эластические волокна. В мокроте обнаруживают стафилококки, но об их этиологической связи с пневмонией можно говорить в случаях, когда они определяются в весьма большом количестве (10 в 8 степени и больше).

Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно рассасывающийся даже на фоне адекватной терапии.

При рентгенологическом исследовании в подавляющем большинстве случаев при стафилококковых пневмониях выявляются абсцессы, иногда множественные. Стенка абсцесса толстая, а внутренняя поверхность неровная, полость не содержит жидкого содержимого.

При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание связь ее развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани.

В настоящее время в связи с широким распространением наркомании отмечается стафилококковая пневмония гематогенного генеза, которая осложняет течение сепсиса у наркоманов. Клиническую картину определяет основной очаг, явления общей интоксикации. При гематогенной стафилококковой пневмонии инфильтративная фаза пневмонии протекает незаметно, без выраженной клинической симптоматики. И лишь спустя несколько дней состояние резко ухудшается: появляются потрясающие ознобы, высокая лихорадка, одышка, боль в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая дыхательная недостаточность.

При аускультации отмечается весьма пестрая картина: участки с ослабленным дыханием чередуются с амфорическим, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Часто развивается пневмоторакс, нередко - легочное кровотечение. Летальность в этих случаях остается весьма высокой.

Стрептококковая пневмония. Заболевание обычно наблюдается в период эпидемических вспышек гриппа и острых респираторных заболеваний, а также эпизодически в замкнутых коллективах а также как осложнение кори, коклюша.

Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких очагов вначале в пределах одного сегмента с быстрым распространением инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов.

Стрептококковая пневмония начинается остро с повторных ознобов, лихорадки, выраженной интоксикации, болей в грудной клетке, кашля с выделением жидкой мокроты с прожилками крови. В мокроте содержится большое количество стрептококков.

Стрептококковые пневмонии в 50-70% случаев осложняются экссудативным плевритом. Признаки плеврита появляются на 2-3 день болезни. В серозном или серозно-геморрагическом экссудате обнаруживаются в большом количестве стрептококки.

В периферической крови характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом нейтрофильной формулы влево. В 10-15% случаев обнаруживается бактеремия.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен у больных, у которых очаговая пневмония быстро осложнилась экссудативным плевритом.

Диагноз стрептококковой пневмонии ставят только после бактериологического исследования и ретроспективно по иммунологическим реакциям с соответствующим антигеном или после получения чистой культуры стрептококка из крови или из плевральной жидкости.

Фридлендеровская пневмония или клебсиелла-пневмония. Наиболее часто этой пневмонией болеют люди, страдающие алкоголизмом, сахарным диабетом, физически ослабленные люди пожилого и старческого возраста. Клебсиелла-пневмония может быть острой и затяжной или ползучей с медленным развитием процесса.

Типичная клебсиелла-пневмония начинается бурно, нередко с озноба. Кашель сопровождается отделением слизистой, тягучей мокроты, иногда кровянистой, имеющей запах пригорелого мяса. Одновременно с этим отмечается боль в грудной клетке, выраженная одышка, адинамия, резкая общая слабость. Возможно развитие геморрагий на коже и слизистых оболочках. Болезнь нередко приобретает септический характер. Интоксикация сопровождается поражением ЦНС.

При аускультации чаще выслушивается бронхиальное дыхание, небольшое количество влажных разнокалиберных хрипов.

Дифференциальная диагностика клебсиелл-пневмонии трудна ввиду сходства с крупозной и абсцедирующей пневмониями. При диагностике помимо клинической тяжести, неэффективности антибиотиков (пенициллина) необходимо учитывать результаты бактериологического исследования мокроты: грамотрицательные палочки, окруженные капсулой, а также данные бактериологического посева крови и мокроты.

Колипневмонии - пневмонии, вызванные кишечной палочкой, в основном развиваются у больных злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недостаточностью. Возникновению колипневмонии способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими препаратами, пенициллином, тетрациклином или комбинацией антибиотиков.

Болезнь развивается остро. Коллапс нередко является первым проявлением колипневмонии.

Появление лихорадки, кашля и признаков пневмонии у лиц, длительно получающих антибактериальные препараты, служит основанием для предположения о возможном возникновении колипневмонии.

Кроме обычной кишечной палочки, способной вызвать воспаление легких, существуют капсульные формы кишечной палочки с более высокой вирулентностью. Эти штаммы кишечной палочки чаще встречаются в отделениях интенсивной терапии, в онкологических стационарах и в ожоговых отделениях. Клиника и течение пневмоний, обусловленных капсульными формами E. Coli, напоминают классические формы крупозной пневмонии, обусловленной пневмококками. Однако при колипневмонии, как правило, поражаются одновременно оба легких.

Клиника и течение острых пневмоний, обусловленных капсульными формами кишечной палочки напоминают классические формы крупозной пневмонии, обусловленной пневмококкоами.

Окончательный диагноз колипневмонии ставится на основании клинической картины и серологических исследований.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав