АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-0,2 % (у детей) – 6-11% (у женщин старше 60 лет) случаев. Впервые описан Н.Hashimoto в 1912 г. Этиология и патогенез. Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов и заканчивается их разрушением. Гистологически определяется лимфоцитарная и плазматическая инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (клетки Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. В процессе морфологической эволюции аутоиммунного ответа при АИТ функция щитовидной железы претерпевает стандартные изменения, в основном с исходом в гипотиреоз. У небольшой части больных с АИТ в дебюте заболевания возможен тиреотоксикоз (хашитоксикоз), который связывают с деструкцией ткани щитовидной железы и поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов, а также с наличием антител, стимулирующих функцию щитовидной железы.

Клиника и диагностика. АИТ чаще манифестирует между 30-60 годами. Течение заболевания длительное, в фазе эутиреоза бессимптомное. В основном заболевание диагностируется в стадии первичного гипотиреоза. В 10% заболевание проявляется транзиторным тиреотоксикозом, который сложно бывает дифференцировать с диффузным токсическим зобом. Тиреотоксикоз (хашитоксикоз) при АИТ – преходящий, длительностью не более 6 месяцев, с тенденцией к быстрому купированию тиреостатическими препаратами, волнообразностью течения. У больных АИТ, как правило, выявляется повышенный уровень антител к пероксидазе и тиреоглобулину и редко – повышенный уровень антител к рецептору ТТГ в отличие от ДТЗ. Следует подчеркнуть, что УЗИ не позволяет дифференцировать АИТ от ДТЗ. Для этих заболеваний характерно диффузное снижение эхогенности. Наличие фиброзных изменений в щитовидной железе, выявленных при УЗИ, не является специфичными для АИТ. Аналогичные изменения могут наблюдаться при ДТЗ, эндемическом зобе. Щитовидная железа при АИТ чаще пальпаторно увеличена, неравномерной плотности (диффузная или диффузно-узловая, узловая) – гипертрофическая форма – 90%. Атрофическая форма встречается в 10% случаев.

Лечение в основном консервативное. В тиреотоксическую фазу целесообразно использовать симптоматические средства (В-адреноблокаторы, седативные и др.). Ряд авторов рекомендуют тиреостатики в небольших дозах и кратковременно. При явлениях гипотиреоза назначаются препараты гормонов щитовидной железы (L – тироксин).

Г. Тиреотоксическая аденома (болезнь Пламмера) -это автономно функционирующая аденома (или реже несколько аденом) щитовидной железы – с высокой секрецией тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома тиреотоксикоза. Встречается чаще у женщин в возрасте 40-60 лет, особенно проживающих на территориях в условиях дефицита йода.

В клинической картине тиреотоксикоза более выражены симптомы поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. Эндокринная офтальмопатия и дермопатия не встречаются. Часто больные в течение нескольких лет наблюдались у эндокринолога по поводу узлового эутиреоидного зоба. При обследовании в одной из долей щитовидной железы пальпируется узел, остальная часть железы, как правило, не определяется.

Лабораторное исследование часто подтверждает повышение уровня Т3 в крови, при нормальном или умеренном повышении содержания Т4. Тиреоидстимулирующие антитела отсутствуют. Радиойоддиагностика, особенно сканирование щитовидной железы, выявляет участки, усиленно поглощающие радиоактивный изотоп («горячий узел»).

Поглощение йода другими отделами щитовидной железы резко снижено или отсутствует в связи с угнетением секреции ТТГ гипофизом. Проба с тиреолиберином отрицательная, что свидетельствует об автономно функционирующей аденоме щитовидной железы.

Тиреотоксическая аденома в основном доброкачественная, инкапсулирована. Злокачественное перерождение встречается крайне редко.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической аденомы проводится с многоузловым токсическим зобом, при сканировании которого выявляются как «горячие», так и холодные узлы, а также с раком щитовидной железы. Тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы (под контролем УЗИ) помогает проведению дифференциальной диагностики.

Лечение тиреотоксической аденомы хирургическое.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав