Пірамідний і екстрапірамідний тип підвищення м'язового тонусу 4 страница
При обстеженні хворому пропонують висунути язика із рота і стежать за відхиленням (девіацією) його в боки, визначають наявність атрофії та фібрилярних посмикувань.
Ураження XII нерва викликає параліч або парез м'язів язика, який супроводиться атрофією, стоншенням, складчатістю, нерідко фібрилярними посмикуваннями на ураженому боці. При однобічному ураженні XII нерва особливо помітне відхилення язика в протилежний бік при його висуванні із ротової порожнини. Це пояснюється тим, що підборідно-язиковий м'яз здорового боку висуває язик вперед дуже, ніж той же м'яз ураженого боку.
Ураження під'язикового нерва з одного боку (геміглосопле-іія) не викликає помітних порушень мови, жування, ковтання тощо. Двобічне ураження XII нерва приводить до паралічу м'язів язика (глосоплепі), мовним розладам (анартрії, дизартрії), порушенню акту жування та ковтання.
При двобічному ураженні ядер крім глосоплегії спостерігаються фібрилярні посмикування і парез колового м'яза рота, який поступово атрофується, губи хворого стоншуються, в зв'язку з чим він зазнає труднощів під час висування губів уперед (свист, смоктання). Пояснюється це тим, що частина аксонів клітин ядра під'язикового нерва підходить до колового м'яза рота через лицевий нерв, тому парез або параліч його настає при ізольованому ураженні ядра під'язикового або стовбура лицевого нерва.
Центральний параліч м'язів язика настає при ураженні кор-тико-бульбарного шляху. В таьих випадках язик відхиляється в протилежний бік щодо розміщення патологічного осередку при відсутності атрофії м'язів та фібрилярних посмикувань.
Бульварний та псевдобульбарний синдром
Ураження IX, Х та XII черепних нервів або їхніх ядер викликає так званий бульбарний (периферичний) параліч. При цьому відзначають парез або параліч м'язів язика, м'якого піднебіння, голосових зв'язок, надгортанника, випадіння чутливості слизової оболонки глотки, носоглотки, гортані, трахеї з відповідними клінічними ознаками, порушення ковтання (дисфагія), поперхування під час іди, аспірація їжі в дихальні шляхи, розлад мови у вигляді дизартрії та дисфонії або цілковитої афонії, атрофія м'язів язика з фібрилярними або фасцикулярними посмикуваннями, зниження або втрата глоткового та піднебінного рефлексів, порушення смаку на задній третині язика, можливі вегетативні розлади (порушення дихання, діяльності серця, перистальтики кишок).
Псевдобульбарний (центральний) параліч виникає внаслідок двобічного ураження кірково-ядерних волокон, що підходять до рухових ядер XI, Х та XII нервів. При однобічному ураженні кірково-ядерних волокон функції цих нервів, за винятком XII пари, не порушуються, оскільки їхні ядра забезпечені двобічною кірковою іннервацією.
Клінічно псевдобульбарний параліч характеризується в основному тими ж розладами, що й бульбарний. Але, на відміну від останнього, при псевдобульбарному, як і при всякому центральному, паралічі не спостерігається атрофія, реакція переродження та фібрилярні посмикування м'язів язика. Псевдобульбарний параліч супроводжується патологічними рефлексами (назолабіль-ним, орального автоматизму, смоктальним, долонепідборіддсвим Марінеску-Радовичі та ін.); нерідко спостерігаються вимушений плач та сміх, які обумовлені порушенням зв'язків між корою та центральними підкірковими вузлами. На відміну від бульбарного синдрому псевдобульбарний не викликає спинення дихання та серця. Псевдобульбарний синдром спостерігається при дифузних ураженнях головного мозку, судинного, інфекційного, інтоксикаційного, травматичного генезу.
Альтернуючі синдроми
Найбільш характерними клінічними проявами однобічного враження мозкого стовбура є альтернуючі синдроми (alternus — що чергується, перехресний), які полягають у порушенні функції од-
ного або кількох черепних нервів на боці осередку за периферичним типом та центральному паралічі або парезі кінцівок чи провідникових розладах чутливості на боці, протилежному осередку.
Локалізація осередку в стовбурі проявляється симптомами ураження тих чи інших нервів (на боці осередку).
Залежно від рівня ураження стовбура головного мозку (ніжки, міст, довгастий мозок) розрізняють педикулярні, понтинні та буль-барні синдроми. Названі вони іменами тих учених другої половини XIX — початку XX ст, які описали їх
Педункулярні альтернуючі синдроми виникають при ураженні ніжок мозку. До них належать такі синдроми.
Синдром Вебера — йа боці осередку ураження окорухового нерва, на протилежному йому боці — геміплегія з парезом м'язів обличчя та язика
Синдром Бенедикта — на боці осередку ураження окорухового нерва, хореоатетоз та інтенційний тремор протилежних кінцівок (ураження червоного ядра та мозочково-червоноядерного шляху).
Синдром Клодта — на боці осередку ураження окорухового нерва, на протилежному йому боці мозочкові розлади у зв'язку з втягуванням у процес мозочкових шляхів
Синдроми Вебера, Бенедикта і Клодта частіше всього виникають при тромбозі гілок задньої мозкової артерії.
Понтинні альтернуючі синдроми виникають при ураженні моста. Найчастіше до них відносяться ті, що виникли в результаті тромбозу.
Синдром Мійара—Гюблера (hemiplegia alterans facialis) проявляється в периферичному паралічу м'язів обличчя (ураження лицевого нерва) на боці осередку та центральної геміплегії на протилежному.
Синдром Бриссо—Сікара характеризується спазмом м'язів обличчя (подразнення клітин ядра лицевого нерва) на боці ураження і центральною геміплегією на протилежному.
Синдром Фовілля (абдуцентно-фасціальна альтернуюча геміплегія) виражається периферичним паралічем м'язів обличчя (ураження лицевого нерва), збіжною косоокістю (ураження відвідного нерва) з паралічем погляду вбік осередку та центральною геміплегією, а інколи й геміанестезією (в зв'язку з ураженням медіальної петлі) на боці, протилежному осередку.
Синдром Раймона—Сестана характеризується утрудненням повороту очей або паралічем погляду вбік осередку, атаксією і хореатетоїдними рухами на боці осередку або протилежному (залежно від того, уражені кортико-понтинні або понтоцеребелярні волокна), а також геміпарезом і геміанестезією на боці, протилежному осередку.
Бульбарні альтернуючі синдроми спостерігаються при ураженні довгастого мозку. Розрізнякль такі види їх.
Синдром Джексона (hemiplegia alterans hypoglossica) — периферичний параліч м'язів половини язика на боці ураження під'язикового нерва, центральна геміплегія або геміпарез на протилежному, найчастіше виникають при тромбозі передньої спинномозкової артерії.
Синдром Авелліса— периферичний параліч м'якого піднебіння та голосової зв'язки (ураження блукаючого і язикоглоткового нервів) на боці осередку, центральна геміплегія або геміпарез на про-іилежному. Цей синдром та синдром Шмідта спостерігаються при іромбозі гілок хребтової артерії.
Синдром Шмідта — до симптоматики попереднього синдрому додаються симптоми ураження XI та XII пар (парез або параліч грудинно-ключично-соскового та трапецієподібного м'язів, половини язика. На протилежному боці крім геміплегії може спостеріга-гися геміанестезія
Синдром Валленберга—Захарченко— параліч м'якого піднебіння та голосових зв'язок (ураження nucl. ambiguus), синдром Бернара—Горнера (ураження симпатичних волокон), розлад больової і температурної чутливості за сегментарним типом на обличчі (ураження nucl. tr. spinalis n. tngemini), геміатаксія і ністагм (ураження мозочкових шляхів) на боці осередку, на прогп-лежному боці — геміплегія і геміанестезія больової та температурної чутливості (ураження спинноталамічних шляхів) (альтернуюча геміанестезія), що спостерігається при ішемічному інсульті в басейні задньої нижньої артерії мозочка.
Можливі екстрацеребральні альтернуючі синдроми без ураження стовбура головного мозку, наприклад
синдром перехресної геміплегії при локалізації осередку в ділянці перехрестя кірково-спинномозкових шляхів, при цьому виникає параліч руки з одного боку, а ноги — з іншого;
оптико геміплегічний синдром при закупорці інтра- та екстра-краніального відрізка внутрішньої сонної артерії; характеризується сліпотою внаслідок виключення очноямкової артерії на цьому ж боці, геміплегією або геміпарезом на протилежному від осередку боці внаслідок порушення кровообігу в басейні середньої мозкової артерії.
Відзначені альтернуючі синдроми можуть спостерігатися при пухлинах, аневризмах, травмах черепа, запаленнях та паразитарних захворюваннях, але найчастіше — при порушенні мозкового кровообігу (осередки ішемічного пом'якшення в стовбурі).
КОРА ВЕЛИКОГО МОЗКУ І ПОРУШЕННЯ ЇЇ ФУНКЦІЙ
Симптомокомплекс ураження окремих зон кори
Лобова частка. Ураження передцентральноі звивини. Подразнення передцентральної звивини патологічним процесом супроводжується приступами джексонівської епілепсії, які виражаються в клонічних або тоніко-клонічних судорогах обмежених м'язових груп, відповідних часткам кори, які подразнюються судороги виникають на боці, протилежному патологічному осередку в мозку, і не супроводжуються втратою свідомості. При руйнуванні кори передцентральноі звивини спостерігаються центральні паралічі на протилежній половині тіла, які носять моноплегічний характер, поширюючись на руку чи на ногу залежно від місця ураження передцентральноі звивини.
Ураження задніх відділів медіальної лобової звивини Подразнення премоторноі зони в цій ділянці приводить до поєднаного повороту голови та очей в бік, протилежний патологічному осередку. При випадінні функції кори в цій зоні спостерігається поворот голови і очей вбік осередку.
Подразнення оперкулярної частини нижньої лобової звивини викликає приступи ритмічних журальних рухів, прицмокування, облизування тощо
Ураження передніх відділів верхньої та медіальної лобових звивин викликає лобову атаксію, яка проявляється в основному розладами ходьби та стояння. Хворий не може утриматися у вертикальному стані і падає (астазія), а також не може ходити (абазія) При легких ураженнях відзначають хиткість під час ходьби, особливо на поворотах, з тенденцією відхилення в бік, протилежний пошкодженій півкулі
Тім'яна частка. Ураження зацентральної звивини. Подразнення патологічним процесом зацентральної звивини приводить до появи парестезій у ділянках тіла, відповідних подразнюваним ділянкам кори. Такі локальні парестезії нерідко бувають аурою епілептичного приступу. При випадінні функції кіркових клітин настає втрата усіх видів чутливості на протилежній половині тіла. Переважно страждає тактильна, вібраційна та м'язово-суглобова чутливість У зв'язку з суворим соматотопічним представництвом у корі зацентральної звивини чутливість порушується у відповідних частинах тіла. Кірковий тип розладу чутливості нерідко нагадує сегментарно-корінцевий, локалізуючись навколо рота або у вигляді подовжніх смуг на внутрішній або зовнішній поверхні кінцівок у ділянці кистей чи стопи. Можливі астереогноз, апрапсія, акалькулія
Вискова частка. Ураження зовнішньої поверхні вискової частки,
При подразненні середньої частини верхньої вискової звивини, де розміщено кірковий кінець слухового аналізатора, виникають слухові галюцинації (шум, дзвін, свист тощо). Руйнування кори в цій ділянці призводить до- двобічного зниження слуху, більш вираженому на боці, протилежному патологічному осередку.
При ураженні сусідніх часток кори, де локалізується кіркове ядро вестибулярного аналізатора, можуть виникати відчуття провалювання, нестійкості, приступи запаморочення голови, яке може носити систематичний характер, коли хворі сприймають рух предметів у певному напрямку (за годинниковою стрілкою і навпаки).
Ураження медіальної поверхні вискової частки. Подразнення звивини морського коника, особливо її гачка, призводить до виникнення нюхових та смакових галюцинацій. Випадіння функцій кори в цих ділянках супроводжується зниженням нюху та смаку з двох боків і порушенням розпізнання характеру відповідних подразників.
Потилична частка. Ураження медіальної поверхні потиличної частки в ділянці остроговоі борозни. Подразнення кори в цій зоні може призвести до появи фотопсій в протилежних осередку половинах поля зору. Руйнування кори в ділянці остроговоі борозни супроводжується квадрантною геміанопсією на протилежній стороні. При ізольованому пошкодженні ділянок кори, які розташовані у верхньому та нижньому відділі остроговоі' борозни, виникає відповідно нижня та верхня квадрантна геміанопсія.
Апраксія та агнозія
Апраксією називають порушення здатності робити складні довільні цілеспрямовані рухи — здійснювати різні практичні побутові та професіональні рухові навички, вироблені в процесі життя, незважаючи на відсутність паралічів — повну збереженість м'язової сили, глибокого м'язового почуття та механізмів координації Розрізняють такі види апраксії.
Аферентна (кінестетична) апраксія виникає при ураженні задніх відділів кіркового ядра рухового аналізатора, що призводить до порушення схем рухових актів, складного аналізу рухових імпульсів, а також кінестетичного синтезу рухів. У хворого настає розпад потрібного набору рухів, він не може застібнути ґудзика, запалити сірника, налити води в склянку або намагається зробити це з допомогою здорової руки Ця форма апраксії виникає частіше при ураженні лівої півкулі і найчіткіше виявляється в протилежній, правій, руці, але може спостерігатись і в лівій
Еферентна (кінестетична), або динамічна, апраксія виникає при ушкодженні премоторних зон кори, тобто вторинних полів кіркового кінця рухового аналізатора. Вона характеризується
порушенням складно побудованих рухів, навичок, виникненням рухових персеверацій.
Конструктивна апраксія, яка виникає при ураженні тім'яно-потиличної ділянки кори, характеризується порушенням тих рухів, які вимагають збереженості просторової орієнтації. Хворі плутають напрям руху (йдуть ліворуч, коли слід праворуч, тощо), не можуть правильно вдягнутись, плутаючи правий та лівий рукави, правий та лівий черевики, не можуть скласти фігуру з її елементів, плутаються у визначенні розташування частини тіла та ін.
Для дослідження праксису хворому пропонують виконати деякі дії. Спочатку він мусить виконати дії з реальними предметами (застібнути ґудзика, причесатися, піднести ложку до рота тощо), потім з уявними (показати, як запалюють сірника, ріжуть хліб тощо). Слід також запропонувати хворому виконати деякі тести (послати поцілунок здаля, насварити пальцем та ін.) і маніпуляції з частинами власного тіла (покласти праву руку на ліве стегно, вказівним пальцем лівої руки доторкнутися до кінчика носа тощо).
Гностичні розлади, як і праксичні, виникають при ураженні асоціативних зон кори та волокон, які пов'язують їх з проекційними кірковими зонами.
Агнозією називають порушення впізнавання подразників, сигналів, які надходять із зовнішнього середовища. Розрізняють такі види агнозії.
Агнозія поверхневої та глибокої чутливості спостерігається при ураженні зацентральної звивини та відділів тім'яної частки, які прилягають до неї. При цьому порушуються складні види чутливості — почуття локалізації, дискримінації, двомірно-просторове або штрихове. Втрачається можливість визначити предмети навпомацки (астереогнозія). При ураженні нижніх відділів частки виникає своєрідний гностичний розлад, який називають порушенням схеми тіла. Цей синдром майже завжди пов'язаний з локалізацією патологічного осередку в правій півкулі мозку (у правору-ких). Порушення схеми тіла може проявлятися в клініці по-різному.
Анозогнозія — це неусвідомлення паралічу кінцівок. Хворі без грубих психічних дефектів не скаржаться на слабість в кінцівках, не помічають свого паралічу, tie проявляють у зв'язку з цим ні найменшого занепокоєння. Вони запевняють, що мож\ть рухатися, володіють паралізованими кінцівками, але тільки «не бажають». Іншим видом порушення схеми тіла е аутотопаг-н о з і я — невпізнання частини власного тіла. Такі хворі не можуть знайти або показати свою руку, ногу та інші частини тіла. Варіантом аутотопагнозії є агнозія пальців руки, причому хворі можуть не впізнавати не тільки власні, а й пальці інших осіб.
Відчуття відчуженості своїх кінцівок полягає в тому, що хворі, хоч і знаходять частини свого тіла, сприймають їх як чужі. До даної групи симптомів належить також псевдополімієлія — відчуття несправжніх кінцівок. Найчастіше хворі відчувають третю руку. Інколи у них виникає відчуття ілюзорних рухів у паралізованих кінцівках, відчуття зміни розміру тіла або його окремих частин. Слід сказати, що всі ці своєрідні симптоми нерідко виникають у хворих із більш-менш збереженою психікою, коли є правильна орієнтація в часі, оточенні.
Слухова агнозія виникає при ураженні вискових часток. Вона полягає в утраті здатності впізнавати предмети за властивими для них звуками (годинник— по цоканню, машину — по гудінню мотора та ін.). Пошкодження внутрішньої поверхні вискової частки викликає н ю х о в у та с м а ко в у агнозію.
Зорова агнозія може виникнути при ураженні зовнішньої поверхні потиличної частки. Хворі втрачають можливість впізнавати та розуміти те, що бачать, що повністю дезорієнтує їх. Випадіння функцій кори цієї ділянки призводить також до перекручення кольорових сприймань, форми та розмірів видимого (мікро- та макрофотопсії). При подразненні цієї зони кори можуть ви никати зорові галюцинації у вигляді різнокольорового світла.
Одним із видів зорової агнозії є алексія — порушення здатності читати й розуміти написане. При цьому, звичайно, зазнає розладу і письмо, хоча повної аграфії не спостерігається. Алексія виникає при процесах у кутовій звивині.
Для виявлення агнозії хворому пропонують впізнавати предмети по зорових, слухових, дотикових, нюхових, смакових сприйняттях, а також перевіряють схему тіла, тобто здатність визначати положення та розміри окремих частин свого тіла, пальців, його відношення до порушень, пов'язаних з його хворобою.
Розлади мови
Мова — виключно людська функція, яка є, з одного боку, засобом мислення, інтелектуальної діяльності, а з другого — засобом спілкування. Цитоархітектонічні поля, пов'язані переважно з мовою, властиві тільки корі великого мозку людини.
Паралельно з розвитком мови в корі великого мозку людини сформувалась функціональна система, яка забезпечує складні функції сполучення рухів мовних м'язів, що утворюють звуки, склади, слова. Для цього спеціалізувалась частина рухового аналізатора, яка пов'язана з проекційною зоною для рухів язика, губ, гортані і розташована в задньому відділі нижньої лобової звивини (центра Брока) в лівій півкулі (у правшів).
Поряд з розвитком рухових мовних механізмів у людини йшов процес розпізнавання відповідних умовних звукових сигналів — гнозія мови. Спеціалізована ділянка аналізу та синтезу таких сигналів концентрувалась неподалік від кіркового кінця слухового аналізатора, у задньому відділі верхньої вискової звивини (центр Верніке).
У здійсненні мовних функцій беруть участь складні функціональні системи, що охоплюють великі території кори з їхніми зв'язками, але клінічний досвід показує нерівнозначність окремих часток кори в походженні мовних розладів.
Втрата моторної або сенсорної функції мови носить назву афазії (від грецьк. phasis—мова). Згідно з класифікацією розрізняють моторну, сенсорну та семантичну афазії.
Моторна афазія може бути аферентною (кінестетичною), еферентною (кінетичною) і лобовою динамічною. Аферентна афазія виникає при ушкодженні нижніх відділів зацентральної звивини і пов'язана з порушеннями орального праксису. Хворий не може виконати артикуляційні рухи за завданням, не може відтворити рухи дослідника. Це призводить до заміни одних артикуляцій іншими, до заміни звуків — фонем (замість «к» вимовляється «х» або «т», замість «л»—«н» тощо). Це призводить до спотворення значення слів. Нерідко вимова добре засвоєних слів зберігаєгься, але нові й складні в артикуляційному відношенні слова хворий не вимовляє. Мова як складна функціональна система розпадається.
Еферентна афазія виникає при ураженні центра Брока в задній частині нижньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів). Вана пов'язана з дезорганізацією механізму внутрішньої мови і рухового акту, який лежить в її основі; характеризується втратою рухової програми слова. Не позбавлений здатності вимовляти звуки, хворий не може переключатися з одного звука на інший і вимовляти склади та слова. Аналогічно страждає і структура речень, з яких випадають окремі слова, особливо дієслова та сполучники.
Лобова динамічна афазія виникає при ураженні кіркової зони, розміщеної вперед від центра Брока. Основним дефектом тут буде відсутність мовної ініціативи, мовна аспонтанність. Хворий може повторювати слова, вимовляти їх правильно, але повторення довгих рядів не виходить, спостерігається персеверація, затримка на якомусь слові.
Моторна афазія звичайно поєднується з аграфією (неможливість писати). Аграфія, як і моторна афазія,—це один із вид'в апраксії. При ураженні задніх відділів середньої лобової звивини аграфія може бути ізольованим симптомом, не поєднуючись з афазією.
Сенсорна афазія — це втрата здібності розуміти звернену мову. Розрізняють акустико-гностичну і акустико-мнестичну форми сен-сомоторної афазії.
Акустико-гностична афазія (з порушенням фонематичного слуху) виникає при ураженні задніх відділів верхньої вискової звивини (центра Верніке) і характеризується порушенням складних форм звукового аналізу та синтезу. Хворий втрачає здатність впізнавати звуки й розуміти слова. Моторна функція мови у таких хворих зберігається, але, не розуміючи слів, хворі втрачають можливість контролювати свою мову і допускають в ній обмовки (парафазії). В тяжких випадках мова таких хворих стає зовсім незрозумілою, являючи собою набір слів, не пов'язаних між собою за змістом (словесна мішанина).
Акустико-мнестична афазія, яка виникає при ураженні середніх відділів вискової ділянки, полягає в тому, що хворий забуває назви предметів. Мова таких хворих по суті не міняється, але вона рясніє багатьма парафазіями та персевераціями.
При сенсорній афазії зазнає втрат не тільки усна мова, а й пов'язані з нею читання та письмо (алексія і аграфія). Контакти з такими хворими в тяжких випадках бувають дуже утрудненими.
Семантична афазія виникає при ураженні висково-тім'яно-поти-личної ділянки і характеризується забуванням слів та утрудненням у використанні складних логіко-граматичних структур. Хворі можуть вільно спілкуватися з людьми, їхня мова буває зрозумілою, хоча і бідною на іменники. Приховуючи свій дефект, хворі замінюють назви предметів їх описом: рука — «щоб писати», стакан — «щоб пити» тощо. Поряд з цим хворі знають правильні назви предметів і при підказці стверджують правильні відповіді і відкидають неправильні. Часом досить буває підказати перший склад забутого хворим слова, щоб він закінчив його правильно. При семантичній афазії хворі не можуть уловити смислової різниці між висловами, побудованими із складних понять (наприклад, «брат матері» і «мати брата»), не можуть розібратися у взаємному розміщенні предметів тощо. При такій локалізації осередку настає порушення лічби (акалькулія).
Дослідження розладів мови починається під час збирання анамнезу, коли можна оцінити спонтанну мову хворого. Далі провадиться перевірка розуміння усної мови, тобто розуміння відмінкових стосунків, окремих слів, фраз, конструкцій різної складності. Досліджують також здатність відтворювати усну мову, окремі склади, слова, фрази, можливість рядової та автоматизованої мови, підтримування розмови, рядова лічба та здатність виконувати арифметичні дії. Поряд з усною мовою перевіряється розуміння письмової мови та читання вголос. Для дослідження письма пере-
віряють письмо під диктовку та написання назв предметів, які показують хворому, написання відповідей на пропоновані усно питання, запис історії свого захворювання.
Слід пам'ятати, що розлади мови можуть виникати і при інших ураженнях нервової системи. При парезі або паралічі м'язів артикуляційного апарату, насамперед язика, мова стає нерозбірливою, невиразною (дизартрія). В тяжких випадках мова стає неможливою (анартрія). При паркінсонізмі також страждає мова, вона робиться маловиразною, монотонною, затухаючою. Захворювання мозочка, яке супроводжується атаксією, характеризується скандованою мовою. Порушується мова у людей, які втратили в ранньому дитинстві слух. В цих випадках розвивається глухонімота, або сурдомутизм. Мутизм, тобто німота, може бути і при істерії.
Розлади психіки
Розлади психіки можуть виникнути при будь-якій локалізації патологічного процесу в корі великого мозку, особливо при дифузних ураженнях.
Найчастіше порушення психіки зустрічаються при пошкодженні лобових часток. У хворих різко знижується інтелект, звужується коло інтересів, вони стають байдужими до дотримання правил пристойності, стають неохайними, нечупарними, у їхній поведінці відзначаються риси пуерилізму (дитячості). Поряд з бради-психією — апатією, зниженням ініціативи, торпідністю психічних процесів, ослабленням пам'яті та уваги — у хворих спостерігаються характерні емоціональні порушення — добродушність, ейфорія, мо-рія (придуркуватість), пустотливість, схильність до банальних жартів, а також посилення примітивних пристрастей (гиперфагія, гіперсексуальність). Критика щодо свого стану у хворих знижена.
При двобічному ушкодженні лобових іасток та передніх відділів мозолистого тіла виникає абулія (відсутність волі), хворі стають зовсім індиферентними, байдужими.
Розлади психіки при поєднанні уражень кори лобової частки з ураженням кірково-підкіркових зв'язків звичайно супроводжуються появою рефлексів орального автоматизму, хапальними феноменами кисті та стоп.
При ураженні медіальної поверхні півкуль, зокрема старої та стародавньої кори, яка відноситься до лімбічної системи, розвиваються різкі порушення в емоціональній сфері. Характерні па-роксизми страху, тривоги, емоціональна нестійкість, загальна роз-гальмованість, ейфорія чи апатія. Емоціональні порушення у хворих поєднуються з розладом орієнтацій у часі та місці. У хворих порушується пам'ять, особливо на сьогоденні події.
Особливості ураження правої та лівої півкулі
Деякі клінічні прояви органічних захворювань мозку специфічні для ураження тієї чи- іншої півкулі. При втягненні в патологічний процес лівої півкулі у правшів, як правило, розвиваються афатичні розлади, аграфія, акалькулія, алексія. Локалізація осередку у правій півкулі проявляється емоціональними порушеннями (ейфорією або депресією), галюцинаціями, амузією. Характерною ознакою правопівкульного осередку є апракто-агностичний синдром, який полягає в некритичному ставленні хворого до свого стану, анозогнозії, порушенні схеми тіла, відсутності активної установки на одужання. Нерідко ураження правої півкулі при гострих ураженнях мозку (інсульти, травми) супроводжується так званими паракінезами, або автоматизованою жестикуляцією, тобто автоматичними, несвідомими рухами гомолатеральних патологічному осередку кінцівок.
ПАТОЛОГІЯ ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Основні функції
На основі анатомо-функціональних даних нервову систему прийнято поділяти на соматичну, або анімальну, яка відповідає за зв'язок організму з зовнішнім середовищем, і вегетативну, або рослинну, котра регулює фізіологічні процеси внутрішнього середовища організму, забезпечуючи його сталість та адекватні реакції на вплив зовнішнього середовища. Вегетативна нервова система відає спільними для тваринних та рослинних організмів енергетичними, трофічними, адаптаційними і захисними функціями. В аспекті еволюційної вегетології вона є складною біосистемою, що забезпечує умови для підтримання існування та розвитку організму як самостійного індивіда та пристосування його до навколишнього середовища.
Вегетативна нервова система функціонує за неодмінної участі екзогенних факторів, що цілком природно входять у її функціональну структуру. Вона іннервує не тільки внутрішні органи, а й органи чуттів та м'язову систему. Дослідження симпатичної нервової системи показали, що вегетативна та соматична нервова система перебувають у постійній взаємодії. В організмі вони настільки тісно переплітаються між собою, що розділити їх часом буває неможливо. Це видно на прикладі зіничної реакції на світло. Сприйняття та передачу світлового подразнення здійснює соматичний (зоровий) нерв, а звуження зіниці відбувається за рахунок вегетативних, парасимпатичних волокон окорухового нерва. Посередництвом оптико-вегетативної системи світло безпосередньо
впливає через око на вегетативні центри гіпоталамуса та гіпофіза (тобто можна говорити не тільки про зорову, а й про фотовегета-тивну функцію ока).
Як зазначалось вище, анатомічною відмінністю будови вегетативної нервової системи є те, що нервові волокна не йдуть від спинного мозку чи відповідного ядра черепного нерва безпосередньо до робочого органа, як соматичні, а перериваються у вузлах симпатичного стовбура та інших вузлах вегетативної нервової системи. Завдяки тому, що прегангліонарні волокна певного сегмента сильно розгалужу кпься і закінчуються на кілько^ вузлах, створюється дифузність реакції при подразненні одного чи кількох преганглюнарних волокон
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 802 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|