АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інші методи дослідження 13 страница

Лікування. Найпоширенішим методом лікування сиринго­мієлії є рентгенотерапія, яка грунтується на тому, що рентгенів­ські промені затримують проліферацію гліальних елементів і тим самим прогресування процесу. Проте не всі випадки сирингомієлії підлягають такому лікуванню. Сприятливий ефект рентгенотерапія дає лише на початкових стадіях захворювання, коли бурхлива про­ліферація гліальних елементів супроводжується швидким наро­станням клінічних симптомів. В таких випадках після рентгено­терапії зменшується вираженість розладів чутливості і трофічних порушень.

У задавнених стадіях захворювання, яке привело до глибоких і необоротних структурних змін тканин, рентгенотерапія малоефек­тивна.

В останні роки для лікування сирингомієлії застосовують радіо­активний фосфор (Р³²), якому властиве бета-випромінення, і радіо­активний йод (І¹³), що має бета- і гамма-випромінення. Терапев­тична дія радіоактивного фосфору і радіоактивного йоду своїм ви-проміненням викликає затримку росту гліальних елементів.

При симптоматичному лікуванні призначають масаж кінцівок і поперекового пояса, іонофорез з калію йодидом на уражені ді­лянки спинного мозку, курси прозеринотерапії, які поєднують з введенням вітамінів групи В. При наявності остеоартралгії, ради­куліту, невралгічного болю показані біогенні стимулятори (алое, ФіБС, скловидне тіло).

ЕПІЛЕПСІЯ

Епілепсія — захворювання мозку з хронічним перебігом, яке ха­рактеризується періодично виникаючими судорожними приступами на фоні виключеної або зміненої свідомості, а також порушеннями чутливих, емоціональних і вегетативних функцій і в більшості ви­падків тенденцією до постійного своєрідного зниження особистості та інтелекту.

Розрізняють генуїнну епілепсію, а також вискову, джексонів-ську, кожевниковську, діенцефальну, міоклонус-епілепсію, симпто­матичну.

Генуїнна епілепсія. Етіологія. Причина захворювання ще не зовсім з'ясована, але найбільш обгрунтованою є думка про те, що епілепсія виникає в результаті взаємодії двох факторів — під­вищеної судорожної готовності і ряду вирішальних екзогенних факторів. Під підвищеною судорожною готовністю розуміють особ­ливості перебігу обмінних процесів, які характеризуються великою варіабельністю різних видів обміну. Проте більш детальне ви­вчення природженої схильності до захворювання на епілепсію по­казало, що одним цим фактором не можна пояснити причину хво­роби. Спостереження свідчать, що із однояйцевих близнят, що ма­ють однакові спадкові властивості, тільки один хворів епілепсією. Мабуть, крім судорожної схильності є ще інші фактори, які спри­яють розвитку захворювання.

Стосовно проблеми механізму і шляхів поширення епілептич­ної активності існує думка, що шляхи генералізації епілептичної активності мають в основному вертикальний напрямок. Осередок, що виник в кіркових нейронах, поширюється кортикофугально і, викликавши збудження ретикулярної формації стовбура, генера­лізується дифузно і синхронно на обидві півкулі мозку, а потім по ретикулярно-спинномозковому шляху спрямовується до гамма-ефе­рентної системи мотонейронів спинного мозку.

Останнім часом в патогенезі епілепсії велику увагу приділяють значенню внутрішньоклітинного і позаклітинного градієнтів іонів калію. Синаптичне бомбардування нейронів спричинює їхню депо­ляризацію і виділення іонів калію. Якщо цей процес не зупиняєть­ся гомеостатичним механізмом, він закінчується деполяризаційною інактивацією мембранного потенціалу нейронів. Зміна кіркового потенціалу корелює із зміною концентрації позаклітинного калію. Тоді рівень постійного потенціалу повинен виявитись вирішаль­ним фактором для генеровано епілептичної активності.

Особливого значення в патофізіологічному і клінічному аспек­тах набуває питання про виникнення вторинних, зокрема «дзер­кальних», епілептичних осередків. «Бомбардування» нейронів із первинного епілептичного осередку може викликати в одному або в кількох пунктах головного мозку вторинні осередки судорожної активності. Спочатку вони, як правило, виникають в симетричній ділянці кори іншої півкулі, створюючи «дзеркальний осередок». Надалі під впливом імпульсації із первинного судорожного осе­редку розвивається дезорганізація мозку і формуються вторинні і третинні епілептогенні осередки. Згідно з викладеною концепцією синаптична передача збудження є одним із найважливіших факто­рів прогресування процесу, що обумовлює як поліморфізм присту­пів, так і вираженість психопатологічних феноменів.

Патоморфологія. У хворих на епілепсію часто виявля­ють досить велику масу мозку, що пов'язано із затримкою води, і

підвищену щільність мозкової тканини внаслідок посиленого роз­ростання гліальних елементів. Іноді спостерігається загибель ок­ремих нейронів в корі мозку і півкулях мозочка, а також склероз клітин звивини морського коника.

Клініка Епілептичні приступи найбільш часто проявляють­ся в одній із трьох форм. Розрізняють великий епілептичний при­ступ (grand mal), малий судорожний приступ (petit mal) і пси-хоепілептичний еквівалент.

Великий епілептичний припадок виникає несподівано під час роботи, ігор, змагань у здорових на вигляд людей. Приблизно в 50 % випадків у хворих бувають провісники епілептичного припад­ку у вигляді аури (від грецьк. aura — вітерець, подув).

Аура може бути самою різноманітною залежно від того, на якій ділянці мозку локалізується так звана епілептогенна зона. Розріз­няють сенсорні, моторні, вегетативні і психічні аури. Із різних видів сенсорних аур найбільш часто зустрічаються нюхові, зорові, слухові і смакові. Хворий перед початком припадку може зазнава­ти відчуття якогось запаху, іноді незвичайного за своїм характе­ром. Нюхова аура може комбінуватися з відчуттям смаку (гірко­та, присмак металу). Зорова аура може мати різноманітний характер — виникає звуження поля зору, спотворення форми пред­метів, їхньої величини (макро- і мікропсії). Іноді появляються зо­рові галюцинації у вигляді спалахів блискавки, зірниць або більш оформлені галюцинації — поява людського обличчя або фігури, пейзажу. Слухова аура полягає в сприйманні особливого звуку, крику або звучання мелодії. Моторна аура проявляється яким-не-будь стереотипним рухом (голови, шиї, кінцівки, очей), іноді вона має складний характер (вибивання чечітки).

Дуже різноманітні вегетативні аури: кардіальна (неприємні від­чуття в ділянці серця), епігастральна і абдомінальна аури (не­приємні відчуття в ділянці черевної порожнини), іноді це супро­воджується нудотою і посиленою перистальтикою Можуть бути позиви до сечовипускання або дефекації, однобічне похолодніння

КІНЦІВОК.

Особливої уваги заслуговує психічна аура відчуття страху, ту­ги або, навпаки, нез'ясовний приплив радості і щастя. Іноді ви­никає почуття, що дана обстановка незнайома хворому, що він її ніколи не бачив (симптом ніколи не баченого—jamais vu), або, навпаки, все здається колись пережитим, знайомим (симптом уже баченого—deja vu). Аура звичайно переходить у великий епілептичний припадок.

Хворий несподівано втрачає свідомість, падає як підкошений (іноді одержуючи при цьому значні тілесні ушкодження). Вини­кають тонічні судороги, лице спотворено, голова і очі часто повер­нуті вбік. Щелепи судорожне стиснуті, судорожне скорочується

/

голосова щілина, в результаті виникає гучний, безтямний крик. Відбувається різке тонічне скорочення м'язів всього тіла. У зв'яз­ку з тонічним скороченням м'язів настає спинення дихання. Лице спочатку блідне, потім синіє, здуваються шийні вени, лице набря­кає. Зіниці розширені і не реагують на світло. Ця перша тонічна фаза великого епілептичного припадку продовжується протягом юлькох секунд і змінюється фазою клонічних судорог.

Під час другої фази дихання відновлюється, стає шумним і хриплим, зникає ціаноз. В м'язах обличчя, тулуба і кінцівок вини­кають швидкі мимовільні скорочення окремих м'язів, із рота ви­діляється піниста слина, забарвлена кров'ю, внаслідок прикусу язика або слизової оболонки ротової порожнини. Розслабляють­ся сфінктери, і нерідко виникає мимовільне сечовипускання і де­фекація.

Фаза клонічних судорог триває 2—3 хв і переходить в третю фазу припадку — сопорозний стан, який може продовжуватись кілька годин і нагадує звичайний сон, відрізняючись від останнього глибиною кіркового гальмування. Після закінчення припадку про­тягом 12 днів хворий відчуває загальну слабкість, розбитість, го­ловний біль. Після закінчення сну хворі не пам'ятають нічого про припадок.

Іноді судорожні припадки відбуваються один за одним в швид­кому ритмі, коли хворий не встигає прийти в свідомість — епілеп­тичний стан (status epilepticus), який може тривати від кількох годин до доби. Якщо не вдається купірувати епілептичний статус протягом значного часу, то тривалість судорожних пароксизмів зменшується, судороги набувають майже виключно тонічного ха­рактеру, коматозний стан поглиблюється. Гіпотонія м'язів змінює­ться атонією, гіпорефлексія — арефлексією, в міжпароксизмальних фазах появляються сіпання м'язів типу фасцикулярних. Ціаноз не­рідко зникає, шкіра рожевіє, що обумовлено зростанням насичення киснем венозної крові. Судороги повністю припиняються, очні щі­лини напіввідкриті, погляд байдужий, зіниці широкі. В такому стані може настати смерть хворого.

Прогноз при епілептичному статусі завжди є серйозним і стає загрозливим, якщо появляються симптоми гострого набухання мозку, серцево судинної недостатності і набряку легень. Деякі хворі не одразу приходять в себе, а знаходяться в стані амбула­торного автоматизму. В цей час вони нічого не пам'ятають, пересу­ваються з місця на місце, автоматично виконують різні рухові ак­ти, говорять або видають звуки, знаходячись в окремих випадках під дією галюцинацій.

Малий епілептичний припадок проявляється короткочасною втратою свідомості Хворий не падає, а продовжує сидіти або стоя­ти в залежності від того, в якому положенні його застав приступ.

Обличчя звичайно бліде, погляд спрямовується удалину, зіниці розширюються і не реагують на світло. Іноді виникає мимовільне посіпування в м'язах або повертання голови вбік. Припадок три­ває від кількох секунд до півхвилини. Під час припадку хворий несподівано припиняє роботу або розмову — абсанс (від франц. absens—відсутність), але зразу ж після приступу відновлює, не усвідомлюючи, що з ним трапилось. Такі припадки протягом дов­гого часу не фіксуються оточуючими. Коли pti mal спостерігається у дітей і підлітків, батьки нерідко кажуть, що дитина стала рап­том «задумливою». Інколи такі приступи можуть повторюватися багаторазово протягом дня.

Психічні еквіваленти полягають у виникненні раптових з швид­ким перебігом психічних порушень різної тривалості. Такі стани є своєрідними еквівалентами судорожних приступів. Хворий з па-морочним станом свідомості виконує нерідко дії, які небезпечні як для присутніх, так і для самого хворого, з наступною повною ам­незією.

У поведінці хворих на генуїнну епілепсію нерідко проявляються деякі дивацтва. На фоні рівного спокійного стану хворого раптово виникають нічим не мотивовані відхилення у поведінці і емоціо­нальному стані: ввічливість змінюється брутальністю, тактов­ність — безцеремонністю, привітність — образливістю та ін. Такі хворі бувають солодкуваті, занадто педантичні, часом дисфоричні.

Джексонівська, або парціальна, епілепсія характеризується приступами клонічних судорог, що виникають в певних групах м'язів і поширюються в означеній послідовності, що пов'язана з розташуванням зорових нервів в передцентральній звивині. При­ступ парціальної епілепсії перебігає без втрати свідомості. Іноді після припадку відзначається тимчасовий парез кінцівки, в якій спостерігались судороги. Періодично судорожні скорочення поши­рюються на велику кількість м'язів і на висоті приступу хво­рий втрачає свідомість, тобто виникає великий епілептичний при­падок.

Іноді приступ джексонівської епілепсії має чутливий характер і проявляється у вигляді локальних парестезій («чутливий джек-сон»).

При неврологічному обстеженні цих хворих звичайно виявля­ються симптоми органічного ураження головного мозку, пов'язані з ураженням передцентральної або зацентральної звивини.

Припадки можуть бути обумовлені пухлиною, абсцесом, кістою, цистицеркозом, сифілісом, туберкульозом, арахноїдитом (що роз­вивається після менінгоенцефаліту або травми).

Кожевниківська епілепсія, описана в 1894 p. О. Я. Кожевнико-ви\і, харакіеризуьться постійними клонічними судорогами у пев­ній групі м'язів.

Постійний характер судорожних скорочень відрізняє цю форму від джексонівської епілепсії, при якій судорожні скорочення вини­кають епізодично. Судороги звичайно локалізуються в одній кін­цівці, частіше в руці. Для кожевниківської епілепсії також харак­терний періодичний перехід постійних судорог в загальний епілеп­тичний припадок.

Встановлено, що такі судороги частіше всього є наслідком пе­ренесеного кліщового енцефаліту. Проте цей синдром може бути обумовлений і іншими захворюваннями — сифілісом, цистицерко-зом.

Існує ще одна своєрідна форма епілепсії — міоклонус-епілепсія (хвороба Унферіхта—Лундборга) — спадкове, аутосомно-рецесив-не захворювання, яке звичайно починається в дитинстві. Клінічно проявляється мозочковими і екстрапірамідальними розладами і пе­ріодичними приступами великих епілептичних судорожних припад­ків. Міоклонія з'являється при акчивних рухах хворих і відсутня в стані спокою. Приступи епілепсії виникають без провісників. За­хворювання повільно прогресує, супроводжується зниженням інте­лекту. Епілепсію необхідно диференціювати з істерією, уремією і еклампсією. На відміну від епілептичних приступів істеричний припадок завжди пов'язаний з попередніми хвилюваннями. Він не супроводжується повною втратою свідомості, реакція зіниць на світло зберігається, відсутні прикус язика і мимовільне сечовипус­кання. Під час припадку хворий часто плаче, стогне, іноді має міс­це своєрідне вигинання тулуба — «істерична дуга», коли хворий торкається ліжка тільки потилицею і п'ятками. Припадок має більш тривалий характер, йому не властива закономірність в появі тонічних і клонічних судорог, сон після припадку звичайно не на­ступає.

Причиною симптоматичної епілепсії нерідко є менінгіт і енце­фаліт різної етіології. Судорожні припадки можуть виникати в ре­зультаті ревматичного і малярійного ураження нервової системи, дитячих інфекцій, сифілісу, туберкульозу, цистицеркозу, ендоген­них і екзогенних інтоксикацій. Із екзогенних інтоксикацій особливе значення мають- алкоголь, барбітурати, вуглекислий газ, бензол, камфора, коразол, ртуть; ендогенних — гіпоглікемія, гіперглікемія, ураження нирок, печінки, надниркових залоз, уремія, еклампсія

Алкогольна епілепсія виникає на грунті хронічного алкоголізму. Епілептичні припадки проходять на фоні глибоких змін вегетатив­ної нервової системи, що проявляється в формі вазомоторних роз­ладів в кінцівках і обличчі (синюшність, гіпергідроз, одутлість об­личчя та ін.), тремтінням пальців рук, повік, язика, іноді голови. Крім того, у таких хворих відзначаються зміни внутрішніх орга­нів (цироз печінки, міокардит, міокардіодистрофія, хронічний га­стрит та ін.) і судин головного мозку (склероз).

Свинцева епілепсія спостерігається при хронічному отруєнні свинцем. Звичайно свинцева інтоксикація нашаровується на го­ловний мозок, уже уражений судинним процесом (склерозом, си­філітичним або ревматичним ендартеріїтом). Характерне прогре­сування захворювання, яке супроводжується головним болем, за­памороченням, ослабленням інтелекту, розладом пам'яті і мови, розвитком депресії.

Посттравматична епілепсія спостерігається у хворих, які пере­несли травму голови, частіше характеризується припадками за типом джексонівської епілепсії. До приступів приєднуються пси­хічні порушення, які проявляються в несталості характеру і наст­рою, ослабленням пам'яті і критики, прогресуючої дементності.

Симптоматична епілепсія може бути викликана і судинними розладами, наприклад при емболії, внутрішньомозкових і субарах-ноїдальних крововиливах. Окремо виділяють пізню епілепсію (epilepsia tarda), яка виникає в похилому віці і грунтується на атеросклеротичних змінах судин.

Для диференціації генуїнної епілепсії від симптоматичної ве­лике значення мають дослідження ЕЕГ, РЕГ, ехо-, ангіо- і пневмо-енцефалографії, дані лабораторного дослідження.

Лікування епілепсії повинно бути тривалим і комплекс­ним. Необхідно вибрати такі дози і поєднання лікарських засо­бів, які при тривалому застосуванні привели б до припинення або зниження частоти припадків. Одночасно з лікарськими засобами хворі повинні дотримуватись дієти, бідної на хлориди, не вжива­ти алкоголь, кофе. Протипоказана також гіперінсоляція. Протису­дорожну терапію слід проводити тривалий час і навіть після то­го, як частота приступів зменшилась або вони зникли. Дози лі­карських засобів потрібно зменшувати поступово.

Особливо широке застосування одержали такі препарати- фе­нобарбітал, броміди, дифенин, триметин, гексамідин, хлоракон, хлоралгідрат, пропазин, аміназин, натрію оксибутират, магнію сульфат, глютамінова кислота та ін

Середня добова доза фенобарбіталу 0,1—0,2 г. Його прийма­ють усередину в порошках або таблетках по 0,03—0,05 г. Фенобар­бітал має не тільки протисудорожну, а й снотворну, заспокійливу, спазмолітичну дію. Крім того, фенобарбітал підсилює ефект аналь-гетиків. При тривалому застосуванні фенобарбіталу іноді може спостерігатися загальна слабкість, сонливість, атаксія, гіпотензія, запор, зниження пам'яті.

Препарати брому (солі натрію, калію, амонію) підсилюють процеси гальмування в корі головного мозку, але майже не вияв­ляють впливу на центри довгастого мозку. Приймають броміди усе­редину в порошках по 0,1—1 г 3—4 рази на добу після їди, а та­кож в мікстурах і внутрішньовенне по 5—10 мл 5—10 % і 20 %

розчинів Під час лікування бромідами можуть виникнути явища бромізму шкірний висип, риніт, бронхіт, кон'юнктивіт, загальна слабкість, сонливість, атаксія, брадикардія, ослаблення пам'яті, зо­ру, слуху. Броміди ефективно діють при великих епілептичних при­падках. їх можна комбінувати з фенобарбіталом.

Дифенин вибірково пригнічує рухові центри головного мозку, виявляє незначну заспокійливу і снотворну дію. Гарний ефект спо­стерігається при великих судорожних припадках. Вживають його в таблетках усередину після їди по 0,2—0,25 г 3 рази в день. Се­редня добова доза 0,8 г.

При малих епілептичних припадках призначають триметин по 0,1—0,3 г 3 рази на добу. Його можна комбінувати з фенобарбі­талом. Значний ефект дає карбамазепин в таблетках по 0,2 г (1— 4 рази на добу), а також фалілепсин по 0,1 г в поєднанні з тран­квілізаторами (діазепам 0,005 г, хлордіазепоксид 0,005 г, нітразе-пам 0,01 г).

При безсудорожних формах епілепсії призначають також фін-лепсин по 1 таблетці 3 рази в день.

Гексамідин відзначається добрим протисудорожним ефектом і відсутністю снотворної дії. Вживають при великих епілептичних припадках. Починають лікування з дози 0,05 г, поступово збіль­шують її до 0,5 г. Призначають 2—3 рази на добу. Вища разова доза усередину 0,75 г, добова — 2г.

Хлоракон призначають усередину по 0,5 г 4 рази на добу. В разі необхідності дози збільшують до 4—6 г на добу. Має про­тисудорожні властивості, майже не виявляє заспокійливого і сно­творного впливу на організм. Часто комбінують з фенобарбіталом.

Хлоралгідрат виявляє протисудорожну, спазмолітичну, аналь-гезуючу дію. Призначають усередину по 0,2—2 г в капсулах, рек-тально — з обволікаючими засобами (клізми із 50—100 мл 3— 4 % розчину хлоралгідрату з такою ж кількістю молока або 5 % розчином крохмалю), щоб уникнути подразнення слизової оболоь-ки прямої кишки.

Аміназин і пропазин справляють нейроплегічну дію. Блокуючи надходження імпульсів по колатералям від сенсорних шляхів в ре­тикулярну формацію стовбура мозку, зменшують її активізуючу дію на кору головного мозку. Призначають усередину по 0,025— 0,05 г 2—3 рази на день, підшкірно по 5 мл 0,5 % розчину і внут­рішньовенне 1—2 мл 25 % розчину з додаванням 10 мл 40 % роз­чину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду.

Знижує число і тяжкість припадків суксилеп, лікування яким рекомендується починати з 1—2 капсул в день, повільно підви­щуючи дозу до 4-х капсул щоденно.

Особливої уваги вимагає терапія епілептичного статусу.

Насамперед застосовують масивні дози протисудорожних за­

собів, дегідратаційну терапію, що зменшує набряк і набухання мозку, оболонок, а також симптоматичну терапію.

При судорогах, що не припиняються, вводять внутрішньовенне 2—10 мл 10 % (або відповідно більшу кількість 5 %, 2,5 %) роз­чину гексеналу. Іноді виражений ефект спостерігається при засто­суванні натрію оксибутирату (10 мл 2 % розчину внутрішньовенне повільно).

З метою дегідратації вводять внутрішньовенне 10 мл 10 % роз­чину кальцію хлориду.

Рекомендується також вводити 25 % розчин магнію сульфату по 10 мл підшкірно або внутрішньовенне до 4 раз на добу.

Добрий протисудорожний ефект дає седуксен. Початкова доза для дорослих 10 мл внутрішньовенне. При необхідності вказана доза може бути повторена через годину.

Корисна люмбальна пункція з вибиранням 10—20 мл спинно­мозкової рідини і іноді з наступним введенням повітря. Кожні 3— 4 години вводять підшкірно кофеїн для поліпшення діяльності серця.

Для корекції метаболічного ацидозу застосовують внутрішньо­венне крапельне введення стерильного 4 % розчину натрію гідро­карбонату (200—300 мл).

Переливання плазми (1 г сухої речовини на 1 кг маси) під­вищує вміст альбумінів в сироватці крові і виявляє дегідратизую-чу дію.

Для боротьби з внутрішньоклітинною асфіксією і стимулюван­ня анаболічних процесів застосовують трасилол. Щоб досягти ста­більних результатів, необхідно 1—2 рази на добу внутрішньовенне крапельне вводити 25 000—50 000 ОД трасилолу на 300—500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози.

Останнім часом застосовують хірургічне лікування (в поєднан­ні з лікарськими засобами), посттравматичної і постзапальної осе­редкової або генералізованої епілепсії, обумовленої оболонково-мозковими зрощеннями, субарахноїдальними і кірковими кістами. При оперативних втручаннях проводять роз'єднання оболонково-мозкових зрощень, розтин і випорожнення субарахноідальних і кір­кових кіст. Стереотаксичні операції і електроліз з допомогою вжив-лення електродів дозволяють перервати шляхи поширення судо­рожних розрядів. Цей вид операції проводять в тих випадках, коли, в міру зростання тривалості і тяжкості захворювання, посту­пово формуються нові тривкі патологічні зв'язки і виникають нові осередки епілептичної активності в різних відділах і на різних рівнях центральної нервової системи. При цьому встановлюються певні, іноді достатньо чітко виявлені, шляхи поширення патоло­гічних імпульсів.

Санаторно-курортне лікування епілепсії не показано. Профілактика епілепсії полягає в правильній організа­ції пологів, боротьбі з дитячими інфекціями і травматизмом, а та­кож боротьбі з інтоксикаціями (алкоголізм), з виробничими, ву­личними і побутовими травмами. Слід приділяти велику увагу працевлаштуванню хворих на епілепсію, при цьому враховується частота припадків і час їх появи. Поодинокі нічні припадки мало обмежують працездатність хворих, але цим хворим слід заборони­ти роботу в нічний час. При денних приступах з втратою свідо­мості забороняється працювати на висоті, біля вогню, в гарячих цехах, на рухомих механізмах, транспорті, у позавідомчій охоро­ні, з промисловими отрутами, на роботах, пов'язаних з матері­альною відповідальністю. При частих припадках і зниженні інте­лекту хворі одержують II групу інвалідності.

При повній непрацездатності і необхідності постійного догляду призначається І група інвалідності.

ТРАВМИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Травми головного і спинного мозку

Травми нервової системи досить часто спостерігаються в умо­вах мирного часу, в період військових дій вони набувають масово­го характеру.

В мирний час дуже часто мають місце побутові, транспортні і виробничі травми.

Травму нервової системи не можна розглядати як місцеве ушкодження, викликане механічним впливом, її визначають як за­гальне захворювання нервової системи.

Механічна травма як один із сильнодіючих подразників е дже­релом в ланцюгу наступних порушень, що характеризують не тіль­ки загальне захворювання нервової системи, а й всього організму. В свій час М. І. Пирогов писав «що травма уражає організм хво­рого набагато більше і глибше, ніж про це склалось уяв­лення».

Під час гострого періоду травми виникають дифузні зміни нер­вових клітин, синапсів, порушується судинна регуляція, що спри­чиняє набряк і набухання мозку. Іноді приєднується інфекція, яка, в свою чергу, спричиняє ряд ускладнень.

Класифікація. Травматичні ураження головного і спин­ного мозку розрізняють як закриті, при яких цілісність шкіри не порушена, так і відкриті, що супроводжуються порушенням ціліс­ності шкіри. Залежно від ушкодження твердої мозкової оболонки відкриті ушкодження мозку, в свою чергу, розподіляються на про­никаючі і непроникаючі рани. При збереженні твердої мозкової обо­

лонки захворювання, як правило, проходить асептичне, в разі

ушкодження останньої, особливо під час військових дій, інфіку­вання майже неминуче.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав