АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Інші методи дослідження 13 страница
Лікування. Найпоширенішим методом лікування сирингомієлії є рентгенотерапія, яка грунтується на тому, що рентгенівські промені затримують проліферацію гліальних елементів і тим самим прогресування процесу. Проте не всі випадки сирингомієлії підлягають такому лікуванню. Сприятливий ефект рентгенотерапія дає лише на початкових стадіях захворювання, коли бурхлива проліферація гліальних елементів супроводжується швидким наростанням клінічних симптомів. В таких випадках після рентгенотерапії зменшується вираженість розладів чутливості і трофічних порушень.
У задавнених стадіях захворювання, яке привело до глибоких і необоротних структурних змін тканин, рентгенотерапія малоефективна.
В останні роки для лікування сирингомієлії застосовують радіоактивний фосфор (Р32), якому властиве бета-випромінення, і радіоактивний йод (І13), що має бета- і гамма-випромінення. Терапевтична дія радіоактивного фосфору і радіоактивного йоду своїм ви-проміненням викликає затримку росту гліальних елементів.
При симптоматичному лікуванні призначають масаж кінцівок і поперекового пояса, іонофорез з калію йодидом на уражені ділянки спинного мозку, курси прозеринотерапії, які поєднують з введенням вітамінів групи В. При наявності остеоартралгії, радикуліту, невралгічного болю показані біогенні стимулятори (алое, ФіБС, скловидне тіло).
ЕПІЛЕПСІЯ
Епілепсія — захворювання мозку з хронічним перебігом, яке характеризується періодично виникаючими судорожними приступами на фоні виключеної або зміненої свідомості, а також порушеннями чутливих, емоціональних і вегетативних функцій і в більшості випадків тенденцією до постійного своєрідного зниження особистості та інтелекту.
Розрізняють генуїнну епілепсію, а також вискову, джексонів-ську, кожевниковську, діенцефальну, міоклонус-епілепсію, симптоматичну.
Генуїнна епілепсія. Етіологія. Причина захворювання ще не зовсім з'ясована, але найбільш обгрунтованою є думка про те, що епілепсія виникає в результаті взаємодії двох факторів — підвищеної судорожної готовності і ряду вирішальних екзогенних факторів. Під підвищеною судорожною готовністю розуміють особливості перебігу обмінних процесів, які характеризуються великою варіабельністю різних видів обміну. Проте більш детальне вивчення природженої схильності до захворювання на епілепсію показало, що одним цим фактором не можна пояснити причину хвороби. Спостереження свідчать, що із однояйцевих близнят, що мають однакові спадкові властивості, тільки один хворів епілепсією. Мабуть, крім судорожної схильності є ще інші фактори, які сприяють розвитку захворювання.
Стосовно проблеми механізму і шляхів поширення епілептичної активності існує думка, що шляхи генералізації епілептичної активності мають в основному вертикальний напрямок. Осередок, що виник в кіркових нейронах, поширюється кортикофугально і, викликавши збудження ретикулярної формації стовбура, генералізується дифузно і синхронно на обидві півкулі мозку, а потім по ретикулярно-спинномозковому шляху спрямовується до гамма-еферентної системи мотонейронів спинного мозку.
Останнім часом в патогенезі епілепсії велику увагу приділяють значенню внутрішньоклітинного і позаклітинного градієнтів іонів калію. Синаптичне бомбардування нейронів спричинює їхню деполяризацію і виділення іонів калію. Якщо цей процес не зупиняється гомеостатичним механізмом, він закінчується деполяризаційною інактивацією мембранного потенціалу нейронів. Зміна кіркового потенціалу корелює із зміною концентрації позаклітинного калію. Тоді рівень постійного потенціалу повинен виявитись вирішальним фактором для генеровано епілептичної активності.
Особливого значення в патофізіологічному і клінічному аспектах набуває питання про виникнення вторинних, зокрема «дзеркальних», епілептичних осередків. «Бомбардування» нейронів із первинного епілептичного осередку може викликати в одному або в кількох пунктах головного мозку вторинні осередки судорожної активності. Спочатку вони, як правило, виникають в симетричній ділянці кори іншої півкулі, створюючи «дзеркальний осередок». Надалі під впливом імпульсації із первинного судорожного осередку розвивається дезорганізація мозку і формуються вторинні і третинні епілептогенні осередки. Згідно з викладеною концепцією синаптична передача збудження є одним із найважливіших факторів прогресування процесу, що обумовлює як поліморфізм приступів, так і вираженість психопатологічних феноменів.
Патоморфологія. У хворих на епілепсію часто виявляють досить велику масу мозку, що пов'язано із затримкою води, і
підвищену щільність мозкової тканини внаслідок посиленого розростання гліальних елементів. Іноді спостерігається загибель окремих нейронів в корі мозку і півкулях мозочка, а також склероз клітин звивини морського коника.
Клініка Епілептичні приступи найбільш часто проявляються в одній із трьох форм. Розрізняють великий епілептичний приступ (grand mal), малий судорожний приступ (petit mal) і пси-хоепілептичний еквівалент.
Великий епілептичний припадок виникає несподівано під час роботи, ігор, змагань у здорових на вигляд людей. Приблизно в 50 % випадків у хворих бувають провісники епілептичного припадку у вигляді аури (від грецьк. aura — вітерець, подув).
Аура може бути самою різноманітною залежно від того, на якій ділянці мозку локалізується так звана епілептогенна зона. Розрізняють сенсорні, моторні, вегетативні і психічні аури. Із різних видів сенсорних аур найбільш часто зустрічаються нюхові, зорові, слухові і смакові. Хворий перед початком припадку може зазнавати відчуття якогось запаху, іноді незвичайного за своїм характером. Нюхова аура може комбінуватися з відчуттям смаку (гіркота, присмак металу). Зорова аура може мати різноманітний характер — виникає звуження поля зору, спотворення форми предметів, їхньої величини (макро- і мікропсії). Іноді появляються зорові галюцинації у вигляді спалахів блискавки, зірниць або більш оформлені галюцинації — поява людського обличчя або фігури, пейзажу. Слухова аура полягає в сприйманні особливого звуку, крику або звучання мелодії. Моторна аура проявляється яким-не-будь стереотипним рухом (голови, шиї, кінцівки, очей), іноді вона має складний характер (вибивання чечітки).
Дуже різноманітні вегетативні аури: кардіальна (неприємні відчуття в ділянці серця), епігастральна і абдомінальна аури (неприємні відчуття в ділянці черевної порожнини), іноді це супроводжується нудотою і посиленою перистальтикою Можуть бути позиви до сечовипускання або дефекації, однобічне похолодніння
КІНЦІВОК.
Особливої уваги заслуговує психічна аура відчуття страху, туги або, навпаки, нез'ясовний приплив радості і щастя. Іноді виникає почуття, що дана обстановка незнайома хворому, що він її ніколи не бачив (симптом ніколи не баченого—jamais vu), або, навпаки, все здається колись пережитим, знайомим (симптом уже баченого—deja vu). Аура звичайно переходить у великий епілептичний припадок.
Хворий несподівано втрачає свідомість, падає як підкошений (іноді одержуючи при цьому значні тілесні ушкодження). Виникають тонічні судороги, лице спотворено, голова і очі часто повернуті вбік. Щелепи судорожне стиснуті, судорожне скорочується
/
голосова щілина, в результаті виникає гучний, безтямний крик. Відбувається різке тонічне скорочення м'язів всього тіла. У зв'язку з тонічним скороченням м'язів настає спинення дихання. Лице спочатку блідне, потім синіє, здуваються шийні вени, лице набрякає. Зіниці розширені і не реагують на світло. Ця перша тонічна фаза великого епілептичного припадку продовжується протягом юлькох секунд і змінюється фазою клонічних судорог.
Під час другої фази дихання відновлюється, стає шумним і хриплим, зникає ціаноз. В м'язах обличчя, тулуба і кінцівок виникають швидкі мимовільні скорочення окремих м'язів, із рота виділяється піниста слина, забарвлена кров'ю, внаслідок прикусу язика або слизової оболонки ротової порожнини. Розслабляються сфінктери, і нерідко виникає мимовільне сечовипускання і дефекація.
Фаза клонічних судорог триває 2—3 хв і переходить в третю фазу припадку — сопорозний стан, який може продовжуватись кілька годин і нагадує звичайний сон, відрізняючись від останнього глибиною кіркового гальмування. Після закінчення припадку протягом 12 днів хворий відчуває загальну слабкість, розбитість, головний біль. Після закінчення сну хворі не пам'ятають нічого про припадок.
Іноді судорожні припадки відбуваються один за одним в швидкому ритмі, коли хворий не встигає прийти в свідомість — епілептичний стан (status epilepticus), який може тривати від кількох годин до доби. Якщо не вдається купірувати епілептичний статус протягом значного часу, то тривалість судорожних пароксизмів зменшується, судороги набувають майже виключно тонічного характеру, коматозний стан поглиблюється. Гіпотонія м'язів змінюється атонією, гіпорефлексія — арефлексією, в міжпароксизмальних фазах появляються сіпання м'язів типу фасцикулярних. Ціаноз нерідко зникає, шкіра рожевіє, що обумовлено зростанням насичення киснем венозної крові. Судороги повністю припиняються, очні щілини напіввідкриті, погляд байдужий, зіниці широкі. В такому стані може настати смерть хворого.
Прогноз при епілептичному статусі завжди є серйозним і стає загрозливим, якщо появляються симптоми гострого набухання мозку, серцево судинної недостатності і набряку легень. Деякі хворі не одразу приходять в себе, а знаходяться в стані амбулаторного автоматизму. В цей час вони нічого не пам'ятають, пересуваються з місця на місце, автоматично виконують різні рухові акти, говорять або видають звуки, знаходячись в окремих випадках під дією галюцинацій.
Малий епілептичний припадок проявляється короткочасною втратою свідомості Хворий не падає, а продовжує сидіти або стояти в залежності від того, в якому положенні його застав приступ.
Обличчя звичайно бліде, погляд спрямовується удалину, зіниці розширюються і не реагують на світло. Іноді виникає мимовільне посіпування в м'язах або повертання голови вбік. Припадок триває від кількох секунд до півхвилини. Під час припадку хворий несподівано припиняє роботу або розмову — абсанс (від франц. absens—відсутність), але зразу ж після приступу відновлює, не усвідомлюючи, що з ним трапилось. Такі припадки протягом довгого часу не фіксуються оточуючими. Коли pti mal спостерігається у дітей і підлітків, батьки нерідко кажуть, що дитина стала раптом «задумливою». Інколи такі приступи можуть повторюватися багаторазово протягом дня.
Психічні еквіваленти полягають у виникненні раптових з швидким перебігом психічних порушень різної тривалості. Такі стани є своєрідними еквівалентами судорожних приступів. Хворий з па-морочним станом свідомості виконує нерідко дії, які небезпечні як для присутніх, так і для самого хворого, з наступною повною амнезією.
У поведінці хворих на генуїнну епілепсію нерідко проявляються деякі дивацтва. На фоні рівного спокійного стану хворого раптово виникають нічим не мотивовані відхилення у поведінці і емоціональному стані: ввічливість змінюється брутальністю, тактовність — безцеремонністю, привітність — образливістю та ін. Такі хворі бувають солодкуваті, занадто педантичні, часом дисфоричні.
Джексонівська, або парціальна, епілепсія характеризується приступами клонічних судорог, що виникають в певних групах м'язів і поширюються в означеній послідовності, що пов'язана з розташуванням зорових нервів в передцентральній звивині. Приступ парціальної епілепсії перебігає без втрати свідомості. Іноді після припадку відзначається тимчасовий парез кінцівки, в якій спостерігались судороги. Періодично судорожні скорочення поширюються на велику кількість м'язів і на висоті приступу хворий втрачає свідомість, тобто виникає великий епілептичний припадок.
Іноді приступ джексонівської епілепсії має чутливий характер і проявляється у вигляді локальних парестезій («чутливий джек-сон»).
При неврологічному обстеженні цих хворих звичайно виявляються симптоми органічного ураження головного мозку, пов'язані з ураженням передцентральної або зацентральної звивини.
Припадки можуть бути обумовлені пухлиною, абсцесом, кістою, цистицеркозом, сифілісом, туберкульозом, арахноїдитом (що розвивається після менінгоенцефаліту або травми).
Кожевниківська епілепсія, описана в 1894 p. О. Я. Кожевнико-ви\і, харакіеризуьться постійними клонічними судорогами у певній групі м'язів.
Постійний характер судорожних скорочень відрізняє цю форму від джексонівської епілепсії, при якій судорожні скорочення виникають епізодично. Судороги звичайно локалізуються в одній кінцівці, частіше в руці. Для кожевниківської епілепсії також характерний періодичний перехід постійних судорог в загальний епілептичний припадок.
Встановлено, що такі судороги частіше всього є наслідком перенесеного кліщового енцефаліту. Проте цей синдром може бути обумовлений і іншими захворюваннями — сифілісом, цистицерко-зом.
Існує ще одна своєрідна форма епілепсії — міоклонус-епілепсія (хвороба Унферіхта—Лундборга) — спадкове, аутосомно-рецесив-не захворювання, яке звичайно починається в дитинстві. Клінічно проявляється мозочковими і екстрапірамідальними розладами і періодичними приступами великих епілептичних судорожних припадків. Міоклонія з'являється при акчивних рухах хворих і відсутня в стані спокою. Приступи епілепсії виникають без провісників. Захворювання повільно прогресує, супроводжується зниженням інтелекту. Епілепсію необхідно диференціювати з істерією, уремією і еклампсією. На відміну від епілептичних приступів істеричний припадок завжди пов'язаний з попередніми хвилюваннями. Він не супроводжується повною втратою свідомості, реакція зіниць на світло зберігається, відсутні прикус язика і мимовільне сечовипускання. Під час припадку хворий часто плаче, стогне, іноді має місце своєрідне вигинання тулуба — «істерична дуга», коли хворий торкається ліжка тільки потилицею і п'ятками. Припадок має більш тривалий характер, йому не властива закономірність в появі тонічних і клонічних судорог, сон після припадку звичайно не наступає.
Причиною симптоматичної епілепсії нерідко є менінгіт і енцефаліт різної етіології. Судорожні припадки можуть виникати в результаті ревматичного і малярійного ураження нервової системи, дитячих інфекцій, сифілісу, туберкульозу, цистицеркозу, ендогенних і екзогенних інтоксикацій. Із екзогенних інтоксикацій особливе значення мають- алкоголь, барбітурати, вуглекислий газ, бензол, камфора, коразол, ртуть; ендогенних — гіпоглікемія, гіперглікемія, ураження нирок, печінки, надниркових залоз, уремія, еклампсія
Алкогольна епілепсія виникає на грунті хронічного алкоголізму. Епілептичні припадки проходять на фоні глибоких змін вегетативної нервової системи, що проявляється в формі вазомоторних розладів в кінцівках і обличчі (синюшність, гіпергідроз, одутлість обличчя та ін.), тремтінням пальців рук, повік, язика, іноді голови. Крім того, у таких хворих відзначаються зміни внутрішніх органів (цироз печінки, міокардит, міокардіодистрофія, хронічний гастрит та ін.) і судин головного мозку (склероз).
Свинцева епілепсія спостерігається при хронічному отруєнні свинцем. Звичайно свинцева інтоксикація нашаровується на головний мозок, уже уражений судинним процесом (склерозом, сифілітичним або ревматичним ендартеріїтом). Характерне прогресування захворювання, яке супроводжується головним болем, запамороченням, ослабленням інтелекту, розладом пам'яті і мови, розвитком депресії.
Посттравматична епілепсія спостерігається у хворих, які перенесли травму голови, частіше характеризується припадками за типом джексонівської епілепсії. До приступів приєднуються психічні порушення, які проявляються в несталості характеру і настрою, ослабленням пам'яті і критики, прогресуючої дементності.
Симптоматична епілепсія може бути викликана і судинними розладами, наприклад при емболії, внутрішньомозкових і субарах-ноїдальних крововиливах. Окремо виділяють пізню епілепсію (epilepsia tarda), яка виникає в похилому віці і грунтується на атеросклеротичних змінах судин.
Для диференціації генуїнної епілепсії від симптоматичної велике значення мають дослідження ЕЕГ, РЕГ, ехо-, ангіо- і пневмо-енцефалографії, дані лабораторного дослідження.
Лікування епілепсії повинно бути тривалим і комплексним. Необхідно вибрати такі дози і поєднання лікарських засобів, які при тривалому застосуванні привели б до припинення або зниження частоти припадків. Одночасно з лікарськими засобами хворі повинні дотримуватись дієти, бідної на хлориди, не вживати алкоголь, кофе. Протипоказана також гіперінсоляція. Протисудорожну терапію слід проводити тривалий час і навіть після того, як частота приступів зменшилась або вони зникли. Дози лікарських засобів потрібно зменшувати поступово.
Особливо широке застосування одержали такі препарати- фенобарбітал, броміди, дифенин, триметин, гексамідин, хлоракон, хлоралгідрат, пропазин, аміназин, натрію оксибутират, магнію сульфат, глютамінова кислота та ін
Середня добова доза фенобарбіталу 0,1—0,2 г. Його приймають усередину в порошках або таблетках по 0,03—0,05 г. Фенобарбітал має не тільки протисудорожну, а й снотворну, заспокійливу, спазмолітичну дію. Крім того, фенобарбітал підсилює ефект аналь-гетиків. При тривалому застосуванні фенобарбіталу іноді може спостерігатися загальна слабкість, сонливість, атаксія, гіпотензія, запор, зниження пам'яті.
Препарати брому (солі натрію, калію, амонію) підсилюють процеси гальмування в корі головного мозку, але майже не виявляють впливу на центри довгастого мозку. Приймають броміди усередину в порошках по 0,1—1 г 3—4 рази на добу після їди, а також в мікстурах і внутрішньовенне по 5—10 мл 5—10 % і 20 %
розчинів Під час лікування бромідами можуть виникнути явища бромізму шкірний висип, риніт, бронхіт, кон'юнктивіт, загальна слабкість, сонливість, атаксія, брадикардія, ослаблення пам'яті, зору, слуху. Броміди ефективно діють при великих епілептичних припадках. їх можна комбінувати з фенобарбіталом.
Дифенин вибірково пригнічує рухові центри головного мозку, виявляє незначну заспокійливу і снотворну дію. Гарний ефект спостерігається при великих судорожних припадках. Вживають його в таблетках усередину після їди по 0,2—0,25 г 3 рази в день. Середня добова доза 0,8 г.
При малих епілептичних припадках призначають триметин по 0,1—0,3 г 3 рази на добу. Його можна комбінувати з фенобарбіталом. Значний ефект дає карбамазепин в таблетках по 0,2 г (1— 4 рази на добу), а також фалілепсин по 0,1 г в поєднанні з транквілізаторами (діазепам 0,005 г, хлордіазепоксид 0,005 г, нітразе-пам 0,01 г).
При безсудорожних формах епілепсії призначають також фін-лепсин по 1 таблетці 3 рази в день.
Гексамідин відзначається добрим протисудорожним ефектом і відсутністю снотворної дії. Вживають при великих епілептичних припадках. Починають лікування з дози 0,05 г, поступово збільшують її до 0,5 г. Призначають 2—3 рази на добу. Вища разова доза усередину 0,75 г, добова — 2г.
Хлоракон призначають усередину по 0,5 г 4 рази на добу. В разі необхідності дози збільшують до 4—6 г на добу. Має протисудорожні властивості, майже не виявляє заспокійливого і снотворного впливу на організм. Часто комбінують з фенобарбіталом.
Хлоралгідрат виявляє протисудорожну, спазмолітичну, аналь-гезуючу дію. Призначають усередину по 0,2—2 г в капсулах, рек-тально — з обволікаючими засобами (клізми із 50—100 мл 3— 4 % розчину хлоралгідрату з такою ж кількістю молока або 5 % розчином крохмалю), щоб уникнути подразнення слизової оболоь-ки прямої кишки.
Аміназин і пропазин справляють нейроплегічну дію. Блокуючи надходження імпульсів по колатералям від сенсорних шляхів в ретикулярну формацію стовбура мозку, зменшують її активізуючу дію на кору головного мозку. Призначають усередину по 0,025— 0,05 г 2—3 рази на день, підшкірно по 5 мл 0,5 % розчину і внутрішньовенне 1—2 мл 25 % розчину з додаванням 10 мл 40 % розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду.
Знижує число і тяжкість припадків суксилеп, лікування яким рекомендується починати з 1—2 капсул в день, повільно підвищуючи дозу до 4-х капсул щоденно.
Особливої уваги вимагає терапія епілептичного статусу.
Насамперед застосовують масивні дози протисудорожних за
собів, дегідратаційну терапію, що зменшує набряк і набухання мозку, оболонок, а також симптоматичну терапію.
При судорогах, що не припиняються, вводять внутрішньовенне 2—10 мл 10 % (або відповідно більшу кількість 5 %, 2,5 %) розчину гексеналу. Іноді виражений ефект спостерігається при застосуванні натрію оксибутирату (10 мл 2 % розчину внутрішньовенне повільно).
З метою дегідратації вводять внутрішньовенне 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду.
Рекомендується також вводити 25 % розчин магнію сульфату по 10 мл підшкірно або внутрішньовенне до 4 раз на добу.
Добрий протисудорожний ефект дає седуксен. Початкова доза для дорослих 10 мл внутрішньовенне. При необхідності вказана доза може бути повторена через годину.
Корисна люмбальна пункція з вибиранням 10—20 мл спинномозкової рідини і іноді з наступним введенням повітря. Кожні 3— 4 години вводять підшкірно кофеїн для поліпшення діяльності серця.
Для корекції метаболічного ацидозу застосовують внутрішньовенне крапельне введення стерильного 4 % розчину натрію гідрокарбонату (200—300 мл).
Переливання плазми (1 г сухої речовини на 1 кг маси) підвищує вміст альбумінів в сироватці крові і виявляє дегідратизую-чу дію.
Для боротьби з внутрішньоклітинною асфіксією і стимулювання анаболічних процесів застосовують трасилол. Щоб досягти стабільних результатів, необхідно 1—2 рази на добу внутрішньовенне крапельне вводити 25 000—50 000 ОД трасилолу на 300—500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози.
Останнім часом застосовують хірургічне лікування (в поєднанні з лікарськими засобами), посттравматичної і постзапальної осередкової або генералізованої епілепсії, обумовленої оболонково-мозковими зрощеннями, субарахноїдальними і кірковими кістами. При оперативних втручаннях проводять роз'єднання оболонково-мозкових зрощень, розтин і випорожнення субарахноідальних і кіркових кіст. Стереотаксичні операції і електроліз з допомогою вжив-лення електродів дозволяють перервати шляхи поширення судорожних розрядів. Цей вид операції проводять в тих випадках, коли, в міру зростання тривалості і тяжкості захворювання, поступово формуються нові тривкі патологічні зв'язки і виникають нові осередки епілептичної активності в різних відділах і на різних рівнях центральної нервової системи. При цьому встановлюються певні, іноді достатньо чітко виявлені, шляхи поширення патологічних імпульсів.
Санаторно-курортне лікування епілепсії не показано. Профілактика епілепсії полягає в правильній організації пологів, боротьбі з дитячими інфекціями і травматизмом, а також боротьбі з інтоксикаціями (алкоголізм), з виробничими, вуличними і побутовими травмами. Слід приділяти велику увагу працевлаштуванню хворих на епілепсію, при цьому враховується частота припадків і час їх появи. Поодинокі нічні припадки мало обмежують працездатність хворих, але цим хворим слід заборонити роботу в нічний час. При денних приступах з втратою свідомості забороняється працювати на висоті, біля вогню, в гарячих цехах, на рухомих механізмах, транспорті, у позавідомчій охороні, з промисловими отрутами, на роботах, пов'язаних з матеріальною відповідальністю. При частих припадках і зниженні інтелекту хворі одержують II групу інвалідності.
При повній непрацездатності і необхідності постійного догляду призначається І група інвалідності.
ТРАВМИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Травми головного і спинного мозку
Травми нервової системи досить часто спостерігаються в умовах мирного часу, в період військових дій вони набувають масового характеру.
В мирний час дуже часто мають місце побутові, транспортні і виробничі травми.
Травму нервової системи не можна розглядати як місцеве ушкодження, викликане механічним впливом, її визначають як загальне захворювання нервової системи.
Механічна травма як один із сильнодіючих подразників е джерелом в ланцюгу наступних порушень, що характеризують не тільки загальне захворювання нервової системи, а й всього організму. В свій час М. І. Пирогов писав «що травма уражає організм хворого набагато більше і глибше, ніж про це склалось уявлення».
Під час гострого періоду травми виникають дифузні зміни нервових клітин, синапсів, порушується судинна регуляція, що спричиняє набряк і набухання мозку. Іноді приєднується інфекція, яка, в свою чергу, спричиняє ряд ускладнень.
Класифікація. Травматичні ураження головного і спинного мозку розрізняють як закриті, при яких цілісність шкіри не порушена, так і відкриті, що супроводжуються порушенням цілісності шкіри. Залежно від ушкодження твердої мозкової оболонки відкриті ушкодження мозку, в свою чергу, розподіляються на проникаючі і непроникаючі рани. При збереженні твердої мозкової обо
лонки захворювання, як правило, проходить асептичне, в разі
ушкодження останньої, особливо під час військових дій, інфікування майже неминуче.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 585 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|