АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інші методи дослідження 4 страница

При мікроскопічному дослідженні відмічають просочування кров'ю м'яких мозкових оболонок, інфільтрацію їх лімфо- і гістюцитами (рис. 64).

Клініка. Субарахноі'дальний крововилив розвивається зви­чайно зненацька, без передвісників У хворих виникає нестерпний головний біль, створюється враження удару по голові. Одночасно з головним болем з'являється блювання, нерідко запаморочення, втрата свідомості протягом недовгого часу (кількох хвилин, рід­

ше—годин), але у багатьох хворих втрати свідомості не буває. Психіка порушується. Може бути сплутаність свідомості, оглуше-ніс'іь, сонливість, сопор або, навпаки, різке психомоторне збуджен­ня хворі кричать, співають, схоплюються з ліжка, втрачають орі­єнтацію у навколишньому просторі, не впізнають знайомих та близьких людей, марять Можливі епілептиформні припадки.

Через кілька годин або на другу добу з'являються менінгеальні симптоми (див с 171). При базальній локалізації крововиливу ха­рактерні ознаки ураження черепних нервів (птоз, косоокість, роз­двоєння в очах, парез мімічних м'язів, іноді бульбарний синдром). У деяких хворих знижується зір, на очному дні можуть бути на­бряк та гіперемія диску зорового нерва, крововиливи у сітківку, застійний диск. При розміщенні крововиливу на верхньолатерній поверхні мозку переважають ознаки подразнення шкіри, можуть б) ги джексонівські припадки, відведення голови та очей убік, мо-нопарези, симптоми Бабинського, Гордона, Оппенгейма, зниження сухожильних та перюстальних рефлексів

Температура тіла підвищується на другу-третю добу захворю­вання У крові наявний лейкоцитоз із зрушенням формули білої крові уліво, іноді присутні альбумінурія та глікозурія.

Люмбальну пункцію при субарахноідальному крововиливі роб­лять з діагностичною та лікувальною метою Спинномозкова ріди­на витікає під підвищеним тиском і містить значну домішку кро­ві Наявний плеоцитоз, який досягає 1000-16⁶ в 1 л і більше.

Для перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рециди­ви. Рецидують звичайно крововиливи, зумовлені розривом анев­ризми. Рецидиви настають через 2—4 тижні після першого крово­виливу і перебігають тяжче, нерідко закінчуються смертю.

Ішемічний інсульт

Етіологія. Ішемічний інсульт (розм'якшення мозку, інфаркт мозку) частіше всього розвивається у хворих похилого віку, які хворіють на загальний та церебральний атеросклероз. Особливо велике значення має поєднання атеросклерозу та гіпертонічної хвороби, цукрового діабету. У молодому та середньому віці серед причин ішемічного інсульту слід відзначити захворювання, що супроводяться церебральним васкулітом: сифіліс, ревматизм та ін­ші дифузні хвороби сполучної тканини, а також різноманітні хво­роби серця.

Патогенез. Ішемічний інсульт розвивається внаслідок не­достатнього кровопостачання будь-якої ділянки мозку, яку живить ушкоджена судина. При цьому в ішемізованій ділянці мозку ви­никає набряк. Своєчасне і швидке відновлення кровообігу за раху­нок поліпшення загальної та церебральної гемодинаміки та лікві­дації агніоспазму, за наявності можливості колатерального кро­вообігу у мозку, може призвести до ліквідації набряку та норма­лізації ушкоджених функцій мозку. Якщо ж явища ішемії та гіпоксії тривають, мозкова тканина піддається деструкції і настає розм'якшення, або інфаркт, мозку.

Одним із факторів виникнення ішемічного осередку може бути закупорка просвіту судини тромбом або емболом. До тромбозу мозкових судин призводять деструктивні зміни судинних стінок (при атеросклерозі, васкуліті), сповільнення мозкового кровотоку внаслідок порушення діяльності серця і падіння артеріального тиску, а також підвищення зсідальних властивостей крові.

Джерелом емболії мозкових судин є продукти розпаду атеро­склеротичних бляшок, локалізованих у аорті, в усті або у дисталь-ніших відділах магістральних судин голови. Нерідко емболії вини­кають при ендокардиті. Посилене відкладення фібрину на клапа­нах серця та фібриноїдний некроз сприяють занесенню у мозок найдрібніших фібриноїдних частинок. При внутрішньосерцевих тромбозах частинки тромбу, що відриваються, можуть попадати у мозкові судини. Емболія буває повітряною, венозною та артеріаль­ною. Вона виникає при операціях на венах шиї, судинах голови, при субокципітальній пункції, родах та кримінальних абортах, у хворих на коклюш, бронхіт, при роздуванні легень під час асфік­сії новонароджених. Газова емболія можлива внаслідок накопи­чення азоту у крові, при різкому підвищенні атмосферного тиску

(висотні польоти, кесонні роботи). При травмах з переломами кісток може настати жирова емболія.

Розм'якшення мозку,-що виникає внаслідок тромбозу чи емболії су­дин, називають тромботичними або емболічними. Поряд з ними нерідко трапляються так звані нетромботич-ні розм'якшення (інфаркти), при яких анатомічне дослідження судин мозку (на аутопсії або прижиттєве ангіографічне) не викликає закупор­ки. У виникненні нетромботичних ін­фарктів відіграють роль такі функ-ціонально-динамічн-і порушення вас-куляризації мозку, як спазм мозко­вих судин, мозкова судинна недо­статність. Тривалі спазми мозкових судин бувають, очевидно, причиною ішемічних інсультів при гіпертоніч­ній хворобі та ангіодистоніях.

Механізм мозкової судинної не­достатності полягає у невідповідності між потребами мозку у жи­вильних речовинах, необхідних для його нормального метаболізму, та постачанні живильних речовин кров'ю. Мозкова судинна не­достатність може виникнути при загальному зниженні гемодинамі­ки (декомпенсація діяльності серця, падіння артеріального тиску при шоку, колапсі, внаслідок великої крововтрати, при надмірній гіпотензивній терапії та ін.), а також через зменшення регіонарного мозкового кровотоку, наприклад у випадку патології магістраль­них судин голови. Перелічені фактори можуть викликати розвчток інфаркту мозку лише в умовах патології за наявності критичного рівня кровопостачання окремих ділянок мозку та дефектної системи саморегуляції кровопостачання мозку, що найчастіше буває при атеросклерозі.

П а т о м о р ф ол о г і я. Інфаркт спостерігається в різноманіт­них ділянках мозку, частіше у корі, білій речовині півкуль та під­кіркових вузлах (рис. 65). Розміри інфаркту бувають різні—від дрібних, видимих лише під мікроскопом, до крупних, що охоп­люють значну частину півкулі мозку. Осередки можуть бути по­одинокими та численними.

Свіже розм'якшення мозку на секції має вигляд набряку. Зго­дом воно стає плюсклим, жовтуватого забарвлення. Некротична тканина складається з жовтуватої кашоподібної маси, потім по­ступово у процесі репарації утворюється киста. При мікроскопіч-

йому дослідженні осередку розм'якшення у центрі відзначають некроз з повним порушенням нервових клітин, клітин глії та судин, по периферії — ділянки проліферації глії, ближче назовні — ділянку зі збереженими нервовими клітинами, фагоцитами та но­воутвореними капілярами. Осередок некрозу оточений зоною на­бряку та гліозного валу. Репаративні процеси в осередку розм'як­шення тривають протягом тижнів чи місяців.

Клініка. Для тромботичного та нетромботичного інфаркту мозку характерний поступовий розвиток. У багатьох хворих спо­стерігають передвісники у вигляді парестезії, короткочасних паре­зів зорових, мовленнєвих та інших розладів. Період передвісників може тривати протягом кількох годин або діб. Ішемічному ін­сульту сприяє сповільнення мозкового кровотоку, тому у багатьох хворих він може розпочатися під час відпочинку чи сну. У цих ви­падках хворі, прокинувшись, виявляють значну слабкість однієї чи двох кінцівок, перекошення обличчя, оніміння окремих ділянок тіла, порушення ковтання чи інші неврологічні симптоми. Якщо захворювання починається у стані бадьорості, порушення мозкової функції настає звичайно не відразу. Хворі відчувають, наприклад, утруднення у вимові слів, ще можуть розмовляти. Поступово мова стає нерозбірливою, і, нарешті, може розвинутися дизартрія. Нерідко виникають парестезії у руці, поступово поширюючись на обличчя, тулуб, ногу.

До парестезій приєднується м'язова слабкість (спочатку тільки руки, потім усіх м'язів) половини тіла. Симптоми бувають надзви­чайно різноманітними залежно від локалізації та розмірів ішеміч­ного осередку у мозку. Неврологічна симптоматика наростає за часом від кількох хвилин до доби (іноді протягом кількох днів). Свідомість звичайно зберігається або буває нерідко порушеною (оглушення).

Дещо рідше симптоми порушення мозкових функцій настають несподівано. Апоплектиформний розвиток ішемічного інсульту у більшості випадків поєднується з більш вираженими загальномоз-ковими симптомами, хворі втрачають свідомість, може розвинути­ся кома, епілептиформні припадки, блювання та інші вегетативні розлади.

У зв'язку з тим що більшість ішемічних інсультів настає вна­слідок порушення загальної гемодинаміки, у багатьох хворих на­явні ознаки недостатності серця. Тони серця приглушені, ритм ско­рочень серця порушений, часто виявляють миготливу аритмію. Пульс слабкого наповнення, аритмічний. За наявності патології сонних артерій відмічають асиметрію у пульсації сонних артерій на шиї та пульсації поверхневих вискових артерій. Артеріаль­ний тиск коливається у широких межах, у більшості випад­

ків буває зниженим або нормальним. У хворих на гіпертоніч­ну хворобу рівень його після ішемічного інсульту нерідко знижу­ється.

Емболічний інсульт. розвивається звичайно зненацька, апоплек-тиформно. Хворі втрачають свідомість, однак кома не буває на­стільки тривалою та глибокою, як при крововиливі у мозок. Осе­редкові симптоми бувають пов'язані з ушкодженням внутрішньої капсули та підкіркових вузлів лівої півкулі, оскільки ембол най­частіше заноситься у ліву середню мозкову артерію. У хворих не­сподівано настає правостороння геміплегія з порушенням мов­лення.

Осередкові симптоми при ішемічному інсульті залежать від ушкодженого судинного басейну, тобто від локалізації та розмі­рів ішемічного осередку. Найчастіше у клініці виявляють такі синдроми.

Синдром ураження середньої мозкової артерії. Повна закупор­ка середньої мозкової артерії зумовлює поширене розм'якшення паренхіми головного мозку, яку живить ця артерія, та її гілку. Ви­никає кома, розвивається геміплегія, геміанестезія, геміанопсія, парез зору, при лівосторонньому осередку — афазія.

Якщо виключаються глибокі гілки середньої мозкової артерії, осередок розм'якшення захоплює переважно внутрішню капсулу та підкіркові вузли, розвивається геміплегія, центральний парез м'язів обличчя та язика, нерізко виражені відчуттєві порушення. Ураження лівої півкулі може призвести до афазії.

Ушкодження кіркових гілок середньої мозкової артерії веде до різноманітних кіркових синдромів: моторної чи сенсорної афазії, дизартрії, явищ брахіо-фасціального монопарезу, розладів відчуття, порушення схеми тіла, астеогнозії, алексії, аграфії, акалькулії, ап­раксії.

Синдром ураження передньої мозкової артерії виражається у розвитку парезу ноги, протилежної осередку (або геміпарезу з переважанням ураження ноги), апраксії, у виникненні субкор-тикальних рефлексів та змін психіки, характерних для ураження лобової частки.

Синдром ураження задньої мозкової артерії. При осередках у басейні задньої мозкової артерії основне діагностичне значення мають зорові розлади — зорова агнозія, геміанопсія зі збереженням макулярного зору, квадрантна геміанопсія. Може виникнути та-ламічний синдром з гіперпатією, пароксизмальним болем, розла­дами чутливості та ін. При лівосторонній локалізації осередку мо­жуть приєднуватися сенсорна та семантична афазія, алексія. Ура­ження гілок задньої мозкової артерії, які живлять гіпоталамус та ніжку мозку, веде до розвитку гіпоталамо-гіпофізарних та мезен-цефальних синдромів.

Синдром ураження базилярної артерії варіабельні у зв'язку з особливостями її анатомічної будови та рівнем закупорки суди­ни. Осередки розм'якшення захоплюють міст. Початкові симптоми тромбозу артерії виражаються у поганому самопочутті, млості, нудоті, запамороченні, болю в потилиці, шумі у вухах та голові. Можуть бути окорухові порушення, роздвоєність у очах, парез зо­ру, порушення ковтання. До цих симптомів приєднуються парези кінцівок. При гострому розвитку синдрому різко виражені загаль-номозкові симптоми, глибока кома, тетраплегія, горметонія.

Синдром ураження хребтової артерії характеризується корот­кочасним порушенням свідомості, запамороченням, блюванням, ве­гетативними розладами, ністагмом. Він нерідко поєднується з по­рушенням кровообігу у задній нижній мозочковій артерії При цьо­му розвивається синдром Валленберга—Захарченка (див. с. 143).

Синдром ураження внутрішньої сонної артерії. Для цього виду патології характерні ремітуючі симптоми ішемії у гілках сонної артерії, розвиток геміплегії та афазії (при осередку у лівій півку­лі). Нерідко наявний офтальмогеміплегічний синдром на боці за­купореної артерії — зниження гостроти зору аж до сліпоти, на протилежному — геміплегія. На боці ураження може також ви­никнути синдром Бернара—Горнера. Спостерігають асиметрію пульсації сонних артерій на шиї (посилення пульсації судини про-ксимальніше закупорки) і посилення пульсації та підвищення тиску у поверхневій висковій артерії на боці осередку.

При лабораторних дослідженнях у хворих на ішемічний інсульг від­мічають деякі зміни. У крові — не­великий лейкоцитоз (9 12-10^й в 1 л), лімфопенія (0,15—0,2). У дея­

ких випадках (при тромбозах мозкових судин) підвищуються по­казники зсідальної системи крові, зокрема протромбіновий індекс зростає до 110—115 %. Зміни сечі бувають зумовлені основним за­хворюванням, що викликало інсульт. Гіперглікемія та глікозурія характерні для ішемічного інсульту, що розвинувся внаслідок цу­крового діабету, а іноді, при тяжких інфарктах, можуть бути вик­ликані порушенням мозкових функцій. Спинномозкова рідина виті­кає під помірним тиском, склад її звичайно не змінений.

На електроенцефалограмі осередкові зміни у вигляді патоло­гічних повільних хвиль переважають над спинномозковими. Для півкулевих осередків розм'якшення характерні асиметричні пору­шення біоелектричної активності мозку (рис. 66). На реоенцефа-лограмі виявляють помітне зменшення пульсації на боці патоло­гічного осередку, що свідчить про гіршу кровонаповненість судин ураженої півкулі. Ехоениефалографія має значення для диферен-ційної діагностики з геморагічним розладом при ішемічних про­цесах серединне ехо не зміщується або зміщується незначно (на 1—2 мм) у бік, протилежний осередку, тоді як при геморагічному інсульті виявляють його зміщення на 6—7 мм.

Зміни церебральних ангіограм, які виявляють при мозковому інфаркті, є найціннішими для їх прижиттєвої діагностики Метод ангіографії має значення в уточненні характеру та локалізації су­динного процесу і у визначенні артеріальної закупорки, її рівня. При мозковому інфаркті відмічають зміну форми та ширини про­світку судин, їх чіткість, звивистість, аневризматичне випинання. Ці зміни залежать від ступеня ураження судинної системи мозку атеросклерозом чи іншим патологічним процесом. Тромботичний та емболічний інфаркти харакіеризуються тим, що контрастна речо­вина не потрапляє у ділянки, які живлять основні артерії та їхні гілки (рис. 67). Можна побачити «обрив» контрастної речовини, а в деяких випадках імпрегнацію нею тромбу Іноді незаповнення артерій контрастною рідиною може бути і при артеріальному спазмі.

Гострий період ішемічного інсульту триває 10—15 днів. У цей час ще можна спостерігати наросгання осередкової симптоматики, особливо при незадовільній діяльності серця. У цей же період ви­никають і ускладнення у вигляді пневмонії чи набряку легенів, у вигляді пролежнів. Мозковий інфаркт, як і крововилив у мозок, нерідко перебігає тяжко, хоча смертність при них нижча (20— ЗО %). Смерть настає частіше протягом перших 10 діб. Після ло­калізації осередкових симптомів у хворих починається відновлю-вальний період, який, як і при крововиливах у мозок, триває місяці і роки, його змінює період залишкових явищ.

Диференційний діагноз геморагічного та ішемічного інсульту

У зв'язку з різною лікувальною тактикою при крововиливі у мозок та мозковому інфаркті диференційний діагноз цих захво­рювань має велике значення. Класичними ознаками геморагічного інсульту є раптовий, апоплектиформний розвиток захворювання, втрата свідомості та моментальне настання неврологічних симпто­мів (звичайно паралічів). Для мозкового інфаркту характерне по­рушення функцій, збереження свідомості на початку захворюван­ня. Однак захворювання далеко не завжди перебігає відповідно до цього класичного зразка. У ряді випадків крововилив спочатку не супроводжується втратою свідомості і неврологічні симптоми наростають протягом деякого часу. Частіше буває нетиповий пере­біг ішемічного інсульту, який може починатися надзвичайно гост­ро, з моментальної втрати інших мозкових функцій. Тому для діагностики виду інсульту необхідно враховувати також інші оз­наки.

Для крововиливу у мозок характерна наявність у анамнезі ар­теріальної гіпертензії з гіпертонічними кризами. Ішемічному ін­сульту передують захворювання серця з порушеннями серцевого ритму, в анамнезі можуть бути інфаркти міокарда.

Захворювання починається раптово, під час активної діяльнос­ті, при емоційному чи фізичному напруженні. Інфаркт мозку по­чинається часто під час сну або відпочинку.

Загальномозкові, менінгеальні та вегетативні симптоми різкіше виражені при геморагічному інсульті. Залучення до них осередко­вих симптомів, ознак, що свідчать про зміщення та здавлення мозкового стовбура (окорухові розлади, порушення м'язового то­нусу, дихання, діяльності серця), також частіше вказує на кро­вовилив у мозок. Високий рівень артеріального тиску, задовільна діяльність серця, напружений, нерідко сповільнений пульс харак­терні для геморагічного інсульту. Ішемічний інсульт звичайно ви­никає при нормальному чи зниженому артеріальному тиску, тони серця глухі, пульс — недостатньо наповнений, часто наявна арит­мія, нерідкі випадки порушення периферійного кровообігу у кін­цівках.

Деяке діагностичне значення має вік хворих: крововилив буває у осіб середнього віку (45—55 років), інфаркт мозку—похилого віку (60—70 років).

Використовуються також лабораторні методи діагностики. Для диференціації діагнозу мають значення і дослідження крові. Лей­коцитоз, збільшення відносної кількості нейтрофілів та зменшення лімфоцитів, тобто підвищення індексу Кребса (відношення кіль­

кості нейтрофілів до кількості лімфоцитів), який може досягати q _7, характерні для крововиливів у мозок.

Ще більше значення має дослідження спинномозкової рідини, яка при крововиливах буває кров'янистою. Але необхідно пам'ята­ти про те, що у перші години після інсульту або при місцезнахо­дженні осередку крововиливу далеко від лікворних шляхів рідина може бути прозорою та безбарвною.

На очному дні у хворих на геморагічний інсульт нерідко наявні гіпертонічна ангіоретинопатія, крововиливи у сітківку, іноді за­стійні диски, особливо на боці геморагічного осередку. При іше­мічному інсульті трапляються склеротичні зміни судин сітківки.

Електроенцефалографія при інфаркті мозку виявляє осередки літологічної активності при відсутності змін біопотенціалів або незначної їх вираженості у протилежній півкулі.

Ехоенцефалографічне дослідження виявляє при крововиливах у ліозок зміщення серединного еха на 6—7 мм у бік, протилежний осередку. Для ішемічного інсульту зміщення М-еха не характерне, якщо воно і виникає, то буває незначним і має тимчасовий харак­тер. На ангіограмах при крововиливі у півкулю мозку наявна без-судинна зона та зміщення артеріальних віток. При мозкових ін­фарктах виявляють «обрив» контрастної речовини у магістральних та внутрішньомозкових артеріях. У зв'язку з тим що патологічне змінені тканини мають незвичну густину та коефіцієнти поглинан­ня, останні можуть бути використані для диференційного діаг­нозу.

З цією метою останнім часом почали використовувати комп'ю­терну аксіальну томографію мозку (див. с....). Крововилив у мо­зок характеризується наявністю осередку підвищеної густини, коефіцієнт поглинання тут становить від 20 до 45 од, тоді як ко­ефіцієнт поглинання для білої речовини не перевищує 17—18 од. При інфарктах мозку коефіцієнт поглинання буває низьким — від 1,6 до 0,7 од умовної шкали. Зону зниженої густини можна ви­явити вже наприкінці першої доби після початку інсульту, через 7—10 днів ця ділянка проявляється різкіше, через 2—3 місяці по­казники густини наближаються до числових значень спинномозко­вої рідини, що може вказувати на процес кістоутворення.

Лікування

Хворий на інсульт потребує строгого постільного режиму. При­міщення, в якому він перебуває, необхідно добре провітрювати. Транспортування хворих у стаціонар рекомендують лише в тих випадках, коли інсульт стався поза помешканням або у домашніх умовах неможливо забезпечити догляд і лікування, а також при

необхідності операції. При ранньому транспортуванні необхідна обережність. Хворого слід переносити, уникаючи поштовхів, збері­гаючи рівновагу при підніманні і опусканні зі сходів.

Раціональні схеми лікування хворих розроблені у деяких нев­рологічних клініках. Відповідно до існуючих схем у комплексі лі­кувальних заходів розрізняють недиференційоване та диференційо- J ване лікування. Недиференційоване лікування проводять при не-уясненому характері інсульту, воно корисне як при крововиливі у мозок, так і при мозковому інфаркті у зв'язку з наявністю в обох випадках метаболічних порушень, набряку мозку, порушень діяльності серця, дихання. При встановленні характеру інсульту на підставі клінічних, лабораторних та інструментальних методів дослідження до недиференційованого лікування необхідно долуча­ти і дифепенційоване

Недиференційоване лікування гострих серцево-судинних розла­дів. При раптовому спиненні діяльності серця рекомендують не­прямий масаж серця і введення у серцевий м'яз адреналіну гідро-хлориду (1 мм 0,1 % розчину).

При послабленні діяльності серця вводять внутрішньовенне 0,05 % розчин строфантину або 0,06 % розчин корглікону по 0,2— 1,0 мм на 5 % розчин і глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду, кордіамін по 1—2 мл внутрішньом'чзово, 20 % розчин камфори в олії або 10 % розчин сульфокамфокаїну по 2 мл під-шкірно.

При різкому зниженні артеріального тиску ппизначають 1 % розчин метазону 1—2 мл підшкірно, внутрішньом'язово або внут­рішньовенне, кофеїн-бензоат натрію, вазопресорні або кардіото­нічні суміші, що містять норадреналін, гідрокортизон, мезатон, ефедрин, кортин, корглікон в індивідуальних дозах і різних поєд­наннях. Ці суміші вводять внутрішньовенне краплинне на 5 % роз­чині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду, або 4 % розчині натрію гідрокарбонату (250—1000 мл).

При підвищеному артеріальному тиску рекомендують дибазол (1 % розчин—2—5 мл або 0,5 % розчин—4—10 мл), папаверіну гідрохлорид (2% розчин—1—3 мл), магнію сульфат (25% роз­чин—5—10 мл внутрішньовенне або внутрішньом'язово).

Якщо падіння діяльності серця супроводиться набряком леге­нів, рекомендують вдихання кисню з парами етилового спипту (ЗО % розчину) через апарат Боброва або кисневий інгалятор. Хворому слід надати підвищеного положення, підвести головний кінець ліжка; на ноги накладають джгути для зменшення об'єму циркулюючої крові, роблять кровопускання (200—300 мл), призна­чають лазикс, димедрол або піпольфен; секрет і слиз із верх­ніх дихальних шляхів видаляють за допомогою електровідсмокту­вання.

Попередження та лікування розладів дихання. Для боротьби з порушенням дихання рекомендують систематичне відсмоктування слизу з рота та зіва за допомогою металевих наконечників, а та­кож із носа та носоглотки за допомогою гумових катетерів. У по­рожнину рота слід ввести повітровод, що запобігає западінню язи­ка та полегшує дихання, а за наявності спастичного стиснення щелеп унаслідок тонічної судороги жувальних м'язів (тризму) — роторозширювач. Для попередження блювання та аспірації блю­вотних мас у дихальні шляхи вводять через ніс тонкий зонд у шлунок.

Положення хворого слід змінювати через кожні 2 год.

Якщо ці заходи не усувають закупорки дихальних шляхів, роб­лять трахеотомію з відсмоктуванням секрету та слизу з трахеї та бронхів. Показання до трахеотомії визначають разом з реанімато­логом за наявності ішемічних осередків у мозковому стовбурі.

Лікування набряку головного мозку. Парентеральне призна­чають еуфілін (10 мл 2,4 % розчину внутрішньовенне або 1 мл 24 % розчину внутрішньом'язово), 10 мл 25 % магнію сульфату внутрішньовенне або внутрішньом'язово, літичні суміші з антигі-стамінними препаратами та новокаїном. У суміші додають (5— 10 мл 5 % розчину) аскорбінової кислоти для зменшення проник­ності судин. При невисокому артеріальному тиску застосовують та­кож гідрокортизон, преднізолон, збільшуючи при цьому кількість солей калію. Набряк головного мозку можна зменшити також за допомогою гліцерину, який дають усередину (по 1 г на 1 кг маси хворого) у суміші з фруктовим соком або водою. Манітол застосо­вують в основному при ішемічному інсульті по 1—1,5 г/кг маси на добу. його вводять внутрішньовенне, розчиненим у ізотоніч­ному розчині натрію хлориду.

Підтримання нормального водно-електролітного балансу та кис­лотно-лужної рівноваги у хворих у коматозному стані. Для корек­ції зрушень водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рів­новаги хворому вводять 2000—2500 мл рідини парентеральне про­тягом доби за 2—3 прийоми. Вводять 5 % розчин глюкози, розчи­ни, що містять електроліти (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера—Локка), за наявності ацидозу—4% розчин нат­рію гідрокарбонату або лактату, плазмозамінники (поліглюкін, реополіглюкін). Лікування проводять під контролем показників електролітичного складу плазми та кислотно-лужного стану.

Боротьба з гіпертермією. При підвищенні температури тіла до 40 °С і вище внутрішньом'язово призначають анальгін (2—3 мл 50 % розчину) або амідопірин (5—10 мл 4 % розчину). Тепловід­дача збільшується і при розтиранні тіла дочервона етиловим спир­том. На крупні судини можна класти мішки з льодом (на ділянку сонних артерій, пахвові та пахові ділянки).

Харчування. Якщо хворий перебуває при свідомості і ковтан­ня не порушене, у перший день його можна поїти солодким чаєм та фруктовими соками. Розширювати дієту можна починаючи з другого дня, але вона повинна складатися з легко засвоюваних продуктів. При порушенні свідомості та ковтання у перші 2—3 дні хворих годують тільки парентеральне, далі вводять назогастраль-ний зонд, через який хворий одержує живильні суміші.

Попередження ускладнень. У першу ж добу після інсульту хво­рих повертають у ліжку кожні 2 год, ставлять банки або гірчични­ки на грудну клітку. При підозрі на пневмонію призначають анти­біотики. Зуби та слизову рота протирають тампоном, змоченим розчином борної кислоти. При затримці сечі кладуть грілку на ді­лянку сечового міхура. Якщо цього недостатньо, двічі на добу ка­тетеризують сечовий міхур. При запорі призначають клізму, яку слід повторювати кожні 2—3 дні. Добре допомагає гіпертонічна клізма. (200 мл води і 200 мл 20 % магнію сульфату). Для профі­лактики пролежнів потрібно слідкувати за чистотою постелі, про­тирати шкіру камфорним спиртом, під крижі підкласти надувний гумовий круг, під п'ятки — ватні кільця. Для попередження конт-рактур кінцівки вкладають у положенні, протилежному позі Вер-ніке—Манна.

Диференційоване лікування геморагічного інсульту. Вкладаючи хворого в постіль, слід надати його голові підвищеного положен­ня і прикласти до неї пузир з льодом, а до ніг — теплі грілки (не гарячі).

У зв'язку з тим що артеріальний тиск буває при крововиливі високим, велику увагу приділяють його зниженню. Якщо недо­статньо дибазолу та сульфату магнію, призначають нейроплегіки (0,5—1 мл 2,5 % розчину аміназину), гангліоблокатори (1 мл 5 % розчину пентаміну) внутрішньовенне краплинне. Гіпотензивна те­рапія повинна поєднуватися з дегідратаційною.

Для підвищення здатності крові зсідатися застосовують каль­цію глюконат або кальцію хлорид (10—20 мл 10 % розчину внут­рішньовенне), вікасол (0,5—1,0 мл 1 % розчину внутрішньом'язо-во), желатин (2—50 мл 10% розчину внутрішньовенне або внут-рішньом'язово).

З метою зниження фібринолітичної активності крові, що особ­ливо важливо при субарахноїдальному крововиливі, призначають амінокапронову кислоту внутрішньовенне краплинно (до 100 мл 5 % розчину).

При явищах вираженого набряку мозку, менінгеальних симпто­мах, а також з метою уточнення діагнозу рекомендують попереко­ву пункцію, її слід робити з обережністю, не повертаючи різко хворого, витягуючи спинномозкову рідину за допомогою мандрена, невеликими порціями (до 5 мл). Поперекова пункція протипоказа­

на при глибокій комі з вираженими розладами стовбурових функ­цій у вигляді порушення дихання та діяльності серця.

Останнім часом у практику лікування мозкових геморагій уві­йшли операції. Хірургічне лікування крововиливів у деяких ви­падках є методом вибору. Його застосовують особам молодого або середнього віку, за наявності латеральних гематом та крововили­вів у мозочок. Операція полягає у видаленні гематоми. Коматоз­ний стан, порушення життєво важливих функцій, прорив крові у шлуночки мозку є протипоказаннями до хірургічного втручання. У лікуванні субарахноїдального крововиливу застосовують опера­ції при виявленні аневризм мозкових судин.

Диференційоване лікування ішемічного інсульту. На відміну від геморагічного інсульту хворого потрібно вкласти у ліжко го­ризонтально, голову можна підвести лише трішки.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав