АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інші методи дослідження 3 страница

Чутливі волокна язикоглоткового нерва сягають бульбарних центрів (судиннорухового, серцевого та дихального), від яких по­чинається еферентна частина рефлекторної дуги. По блукаючому нерву та симпатичних волокнах імпульси надходять до легенів, серця та периферичних С)дин. Підвищення артеріального тиску у загальній сонній артерії викликає вказаним шляхом зниження загального артеріального тиску. Зниження артеріального тиску у загальній сонній артерії викликає зворотну реакцію. Аналогічні судинні рефлекси здійснюються з дуги аорти.

Велике значення у підтриманні постійного тиску у судинах моз­ку має такий місцевий пристосувальний механізм, як наявність подвійної іннервації судин (судинорозширюючі та судинозвужуючі нерви).

Діяльність судиннорухових центрів мозку пов'язана не тільки з нервовими, а й з гуморальними впливами: підвищення рівня кис­ню уповільнює іі.

Останнім часом стало відомо про існування системи ауторегу-ляціі мозкового кровообігу, що здійснює безпосередній вплив ко­ливань внутрішньосудинного тиску та тонус непосмугованих м'язів мозкових судин (скорочення або розслаблення їх), в результаті чого, незважаючи на значні коливання загального артеріального тиску, мозковий кровотік підтримується на постійному рівні.

Таким чином, мозковий кровообіг забезпечують рефлекторні механізми, що регулюються різними рівнями нервової системи і за­лежать як від подразнення рецепторів, розташованих у судинах мозку, синокаротидніи зоні та аорті, так і від складу крові.

Класифікація порушень мозкового кровообігу

При діагностиці судинного ураження нервової системи необхід­но встановити захворювання, що викликало його (атеросклероз, гіпертонічну хворобу, інфекційний чи алергічний васкуліт, патоло­гію серця та ін.); характер порушення мозкового кровообігу; ло­калізацію його (топічний діагноз) та ушкоджену судину; клінічний синдром і стан працездатності.

Згідно з критеріями міжнародної класифікації порушення моз­кового кровообігу за своїм характером поділяються на такі види:

А. Початкові (ранні) прояви недостатності кровопостачання мозку.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу:

1) скороминучі порушення мозкового кровообігу;

2) гостра гіпертонічна енцефалопатія;

3) мозковий інсульт: а) крововилив — паренхіматозний, субар-ахноїдальний, епі- та субдуральний; б) інфаркт мозку.

В. Повільно прогресуючі порушення кровопостачання мозку.

Г Наслідки раніше перенесеного інсульту.

Поряд з описаною класифікацією існують і інші, прийняті в деяких клініках. Так, М. К. Боголєпов виділяє два види недо­статності мозкового кровообігу — гостру та хронічну. До гострої він відносить пароксизми, кризи та інсульт (геморагічний та іше­мічний), хронічну поділяє на 4 стадії (компенсовану, ремітуючу, с) б- і декомпенсовану).

Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку

Початкові (ранні) прояви недостатності кровопостачання мозку спостерігають при деяких захворюваннях, що уражають серцево-судинну систему, найчастіше при атеросклерозі та інших захворю­ваннях, коли до патологічного процесу залучаються мозкові су­дини (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ревматичний вас­куліт).

Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу — це компенсована стадія латентно перебігаючої судинної патології мозку. При підвищеній потребі мозку у притоку крові (найчасті­ше при напруженій розумовій праці, особливо в умовах гіпоксії та втомлення) компенсаторні механізми вичерпують себе—у хво­рих з'являється головний біль, запаморочення, відчуття млості, тяжкості у голові. Ці симптоми змушують переривати роботу і під час відпочинку зникають, але знову з'являються при спро­бі приступити до роботи. Хворі звичайно критичні до свого ста­ну. Об'єктивне дослідження не виявляє ознак органічної патоло­гії мозку Психологічне дослідження також не виявляє суттєвих відхилень від норми. Відзначають невелике зниження уваги та здатності до запам'ятовування, у деяких випадках — підвищений рівень тривожності, невпевненості у собі. При дослідженні очного дна, електрокардіограми, реоенцефалограми відзначають початко­ві ознаки атеросклерозу або іншого судинного захворювання. У хворих на гіпертонічну хворобу виявляють нерізко виражені оз­наки вегетативно-судинної дистонії. Хворі скаржаться на серце­биття, прискорений пульс, похолодіння та синюшність кінцівок. Ці симптоми звичайно бувають стійкого характеру і можуть присту-поподібно посилюватися за типом гіпоталамічних пароксизмів. Ха­рактерні підвищення судинної та нервової реактивності.

Лікування. Своєчасне і правильне лікування таких хворих має особливе значення, оскільки є одночасно і профілактикою тяж­ких судинних захворювань головного мозку. Важливі загальні за­ходи, спрямовані на поліпшення умов праці та побуту хворих. Хворі на початкову дисцикуляторну енцефалопатію підлягають диспансеризації з метою відповідного працевлаштування, контролю виконання призначеного режиму праці, відпочинку, харчування,

лікування, долучаючи до цього власне санаторно-курортне лікування, тощо. Необхідно хворим спати в добре провітрюваному примі­щенні не менше 8—10 год на добу, ходити пішки не менше 3—4 км щоденно. Бажано відпочивати двічі на рік по 2—3 тижні. Відпо­чинок необхідно організувати за містом, не обов'язково у курорт­ному місці, вибір місця відпочинку визначається нахилами хво­рого.

Має значення дотримання режиму харчування. Хворі не по­винні переїдати та їсти перед сном. Необхідно уникати їжі, бага­тої тваринними жирами, холестерином, сіллю, рекомендують пере­важно молочно-рослинну дієту, відварне м'ясо, рибу.

Медикаментозне лікування спрямовується насамперед на ліку^ вання загального захворювання серцево-судинної системи, на фоні якого розвинулася енцефалопатія. На початкових стадіях порушен­ня мозкового кровообігу рекомендують лікування седативними та тонізуючими (бром, валеріана, еленіум, кофеїн-бензоат натрію), а також судиннорозширювальними (дибазол, папаверин, нікотино­ва кислота, платифілін, еуфілін) засобами.

При зниженому артеріальному тиску рекомендують настойки женьшеня, китайського лимонника, пантокрина, аралії, левзеї, за­манихи.

У профілактиці та лікуванні початкових проявів мозкової су­динної недостатності значну роль відіграють фізіотерапевтичні та курортні фактори. Зміна обстановки, правильний режим дня, ра­ціональне харчування, кліматичні та природні фактори створюють сприятливі умови для нормалізації порушених нейродинамічних процесів. Хворим сприятливий м'який теплий клімат, але влітку не варто направляти їх на південні курорти. Рекомендують баль­неотерапію, особливо приймання вуглекислих (Кисловодськ) та сірководневих ванн (Мацеста, П'ятигорськ), що в деяких випадках сприяє нормалізації підвищеного артеріального тиску. Хворим з початковими стадіями гіпертонічної хвороби можна рекомендува­ти радонові ванни. Застосовують ультрависокочастотну (УВЧ) те­рапію ділянки шийних симпатичних вузлів, сонного синуса, ді­лянки надчеревного сплетення; іноді — діатермію цих ділянок, гальванізацію шиї та сонного синуса із застосуванням новокаїну та брому.

Гострі порушення мозкового кровообігу

Скороминучі порушення

Скороминучі (транвиторні, оборотні, функціонально-динамічні) порушення мозкового кровообігу — це розлади мозкових функцій судинного генезису, що гостро розвиваються і проявляються осе­

редковою та загальномозковою симптоматикою, яка триває (за но­менклатурою ВООЗ) не більше однієї доби. Такий термін дещо умовний. До цієї категорії гострих порушень мозкового кровообігу належать і випадки триваліших розладів, якщо функції незабаром відновлюються. Але останні спостерігаються відносно рідко, тому що у випадках, коли осередкові симптоми тримаються більше доби, вони частіше всього мають стійкий характер, оскільки протягом цього часу у головному мозку виникають необоротні структурні зміни. Скороминучі порушення мозкового кровообігу трапляються часто і становлять у неврологічних стаціонарах ЗО—40 % усіх випадків судинної патології головного мозку. Як правило, вони спричинені гіпертонічною хворобою, захворюваннями серця, що по­в'язані з порушенням загальної гемодинаміки, патологією магіст­ральних судин голови, атеросклерозом. Значно меншу роль у їх­ньому розвитку відіграє васкуліт (ревматичний, сифілітичний) та інші захворювання.

Скороминучі порушення мозкового кровообігу зумовлені функ­ціонально-динамічними процесами (ангіоспазм, ангіопарез з вазо-дилатацією), що супроводяться ішемією головного мозку. Проте наявні і інші механізми мікроемболії, місцева гіперемія зі сповіль­ненням кровотоку.

У клініці скороминучих порушень мозкового кровообігу роз­різняють загальномозкові та осередкові симптоми. До загально-мозкових належать головний біль, запаморочення, нудота, блюван­ня, розлади свідомості. Осередкові симптоми виражаються корот­кочасним порушенням чуттєвої, рухової та інших функцій. Хворі часто скаржаться на парестезії, що поширюються на одну половину обличчя і руку або обидві гомолатеральні кінцівки. Може розви­нутися парез або параліч всієї половини тіла чи однієї кінцівки (верхньої чи нижньої), дизартрія або скороминуча афазія, пору­шення зору у вигляді геміанопсії, зниження гостроти зору до слі­поти, роздвоєння в очах, порушення координації рухів, джексонів-ська епілепсія та ін.

Клініку скороминучих порушень мозкового кровообігу характе­ризує оборотність симптомів. Тривалість їх різна. Є. В. Шмідт ви­діляє три ступені проявлення приступу. Легкий ступінь характе­ризується тривалістю приступу не більше 5—10 хв, середній— триває більше 10 хв (іноді кілька годин, але не довше доби), при ньому відсутні залишкові симптоми, та тяжкий, коли приступ три­ває годинами і залишає після себе органічну мікросимптоматику при відсутності помітних для хворого порушень мозкових функцій.

Повторення приступів свідчить про нестійкість компенсації. Частими вважаються приступи, що бувають три рази і більше на рік. Іноді скороминучі порушення мозкового кровообігу повторю­ються по кілька разів щодня. Такі транзиторні атаки, що настають

часто, особливо характерні для патологічних процесів у магіст­ральних судинах голови.

Повторюючись через різний час, транзиторні порушення мозко­вого кровообігу можуть нарешті призвести до стійкого органічного ураження нервової системи у зв'язку з розвитком грубої структур­ної патології головного мозку.

Лікування хворих із скороминучими порушеннями мозко­вого кровообігу потребує дотримання спокою. Хворим необхідний постільний режим доти, поки не зникне неврологічна симптомати­ка, а також на найближчих 2—3 тижні, необхідна дієта, переважно молочно-рослинна. Призначають інгаляції кисню, аскорбінову кис­лоту, вітаміни групи В. Медикаментозне лікування повинно відпо­відати етіології та патогенезу захворювання у кожному конкрет­ному випадку. За показаннями призначають серцеві, тонізуючі, судиннорозширюючі засоби, антикоагулянти та ін.

Профілактика скороминучих порушень мозкового крово­обігу полягає у лікуванні основного захворювання (гіпертонічної хвороби, атеросклерозу та ін.). Постійна раціональна етіопатогене-тична терапія, дотримання режиму праці та харчування, достатнє перебування на свіжому повітрі, відмова від шкідливих звичок (куріння, вживання спиртних напоїв), постійний нагляд сприяють попередженню порушень мозкового кровообігу.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія

Це захворювання належить до пізніших гіпертонічних уражень мозку і виявляється у гострому дифузному розладі мозкового кро­вообігу з синдромом, який швидко розвивається, підвищеного внут­рішньочерепного тиску та менінгеальним синдромом. Іноді воно виникає у транзиторній фазі гіпертонічної хвороби, але значно час­тіше проявляється у пізніших стадіях.

Більшість авторів пов'язують патогенез гострої гіпертоніч­ної енцефалопатії з генералізованим церебральним ангіоспазмом. Патоморфологічні зміни виражаються у дифузному набряці голов­ного мозку та його оболонок. Крім того, у речовині мозку можна виявити осередочки розм'якшення та точкові крововиливи.

Захворювання спостерігають звичайно у осіб середнього віку. Починається воно з різкого підвищення артеріального тиску і не­стерпного головного болю, що посилюється у відповідь на сильні світлові та звукові подразнення. Особливо вираженим буває регіо-нарне підвищення тиску у вискових артеріях, яке часто буває асиметричним. Невдовзі звичайно починається блювання, запамо­рочення, які провокуються поворотом голови. Хворі стають оглу­шеними, важко вступають у контакт. Якщо приступ триває кіль­ка днів, з'являється ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга,

Брудзинського як наслідок, певне, набряку мозкових оболонок. Грубої осередкової неврологічної симптоматики не буває. Відзна­чають анізорефлексію, іноді патологічні пірамідні рефлекси, аси­метрію черепно-мозкової іннервації. На очному дні крім притаман­них гіпертонічній хворобі явищ ангіопатії та ретинопатії часто з'являються застійні диски зорових нервів. Іноді під час гострої гіпертонічної енцефалопатії спостерігають епілептичні припадки.

Температура тіла може бути нормальною або (іноді) підвище­ною (до 38 °С). Пульс звичайно сповільнений, тільки у дуже тяж­ких випадках брадикардія змінюється тахікардією, з'являється аритмія, наповнення пульсу стає недостатнім. Нерідко виникає біль у ділянці серця, іноді такий, що має характер загрудинного, схожого на стискуючий стенокардічний. Розладнюється дихання. У випадках, що характеризуються сприятливим перебігом хвороби, задишка поступово зникає, у випадках з летальним кінцем — по­глиблюється. У крові швидко наростає лейкоцитоз—до 15— 20-10⁹ в 1 л, при вираженій лімфопенії—до 0,06—0,07. При спин­номозковій пункції у хворих виявляють підвищення тиску спинно­мозкової рідини, збільшення кількості білка (600—3300 мг/л) при нормальному цитозі (білково-клітинна дисоціація).

Приступ гострої гіпертонічної енцефалопатії триває від однієї до кількох діб. Менінгеальні симптоми та ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску поступово зникають. Дуже рідко гост­ра гіпертонічна енцефалопатія призводить до смерті.

Лікування. Щоб зняти приступ гострої гіпертонічної енце­фалопатії, необхідно ввести внутрішньовенне 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, внутрішньом'язово 10 мл 25 % розчину магнію сульфату, 1—2 мл 2 % розчину папаверину гідрохлориду або 2—3 мл 1 % розчину дибазолу; застосовують оксигенотерапію (інгаляції кис­ню), ставлять п'явки за вухами по 4—5 штук з обох боків, кладуть грілки до рук та ніг. Якщо артеріальний тиск тримається на ви­сокому рівні (вище 26,7/16,0 кПа, тобто 200/120 мм рт. ст.) або ви­являє тенденцію до підвищення, рекомендують пентамін, депресин, аміназин. При наростанні ознак набряку головного мозку та його оболонок рекомендують посилення дегідраційної терапії, до якої входять діуретики (гіпотіазид, лазикс та ін.).

Профілактика гострої гіпертонічної енцефалопатії — це систематичне лікування гіпертонічної хвороби. Велику роль у цьо­му відіграє диспансеризація хворих на початковій стадії захворю­вання.

Церебральний інсульт

Мозковий інсульт (від лат. in-sultare — стрибати, скакати) на­зивають раптове порушення мозкового кровообігу, внаслідок чого розвиваються деструктивні зміни головного мозку і з'являються стійкі симптоми його органічного ураження. Розрізняють два типи інсульту — геморагічний (крововилив у мозок) та ішемічний (моз­ковий інфаркт, розм'якшення мозку).

Геморагічний інсульт

Розрізняють паренхіматозний, субарахноідальний, суб- та епі-дуральний крововиливи. У даному розділі розглядають перші два види крововиливів, оскільки суб- та епідуральний крововили­ви, викликані, як правило, травмою, розглядаються у відповідному розділі.

Паренхіматозний крововилив. Етіологія. Причиною крово­виливу у головний мозок частіше за все є гіпертонічна хвороба (80—85 % випадків). Рідше крововиливи зумовлені атеросклеро­зом, захворюваннями крові, запальними змінами мозкових судин, інтоксикацією, авітамінозами та іншими причинами.

Патогенез. Крововилив у мозок може настати шляхом діа­педезу або як наслідок розриву судини. В обох випадках в основі виходу крові за межі судинного русла лежать функціонально-динамічні ангюдистонійні розлади загальної і особливо регюнар-ноі мозкової циркуляції. Основним патогенетичним фактором кро­вовиливу е артеріальна гіпертензія та гіпертонічні кризи, при яких виникають спазми чи паралічі мозкових артерій та артеріол Стаз, що при цьому настає в судинах, та осередкова ішемія призводять до гіпоксії, порушення місцевого метаболізму (зокрема, до ацидо­зу внаслідок накопичення недоокислених продуктів (молочної кис­лоти та ін.), вуглекислоти), а також до змін вмісту гістаміну та інших біологічно активних речовин Очевидно, значну роль віді­грають ферментативні реакції.

Обмінні зрушення, що виникають в осередку ішемії, сприяють дезорганізації стінок судин (дрібних артерій, вен та капілярів), які в таких умовах стають проникними для плазми та еритроцитів (рис. 60). Так виникає крововилив шляхом діапедезу. Одночасний розвиток спазму багатьох судинних гілок у поєднанні з проникнен­ням крові у мозкову речовину може призвести до утворення знач­ного осередку крововиливу, а іноді і численних геморагічних осе­редків.

Останнім часом експериментальне доказано, що в основі гіпер­тонічної кризи лежить різке розширення артерій із збільшенням мозкового кровотоку, спричинене зривом його саморегуляції при

високому артеріальному тис­ку. В цих умовах артерії втрачають здатність до зву­ження і пасивно розширю­ються При підвищеному тиску кров заповнює не тіль­ки артерії, а й капіляри та вени При цьому підвищу­ється проникність судин, що призводить до діапедезу плазми крові та еритроцитів.

У механізмі виникнення діапедезної геморагії певне значення надають порушен­ню взаємозв'язку між зсідаючою та протизсідаючою системами

крові

У патогенезі розриву судин відіграють роль і функціонально-динамічні зрушення судинного тонусу Параліч стінки дрібних мозкових судин веде до гострого зростання проникності судинних стінок та плазморагп. Таке внутрішньостінкове насичення може викликати гостре аневризматичне розширення судини та розрив структурних елементів стінки, її еластичних мембран.

Патоморфологія. Осередки крововиливу в основному ви­никають у басейні середньої мозкової артерії у ділянці внутріш­ньої капсули та підкіркових вузлів (рис 61, а, б). За локалізацією розрізняють три види підкірково-капсулярної геморагії 1) ме­діальний — з розташуванням осередку крововиливу у внутрішній капсулі та таламусі; 2) латеральний — осередок крововиливу міс­титься у лушпині та огорожі та 3) змішаний При медіальному та змішаному розташуванні геморагічного осередку може статися про-

рив крові у шлуночкову систему мозку, що можливе і при інших локалізаціях осередку (у ділянці лікворноі системи).

Геморагічні осередки можуть виникати не тільки у півкулях мозку, а й в мозковому стовбурі та мозочку.

Розміри осередків крововиливу коливаються в широких ме­жах — від дрібних до дуже великих, що руйнують майже всю пів­кулю. В деяких випадках одночасно виникають два та більше осе­редків. Поряд з крупним осередком крововиливу часто спостері­гають точкові крововиливи на різній відстані від основного осе­редку.

Розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування. У першому випадку у геморагічному осередку виді­ляють зону гематоми кулеподібної форми з нерівними краями. Кров у зоні гематоми нагадує драглисту масу, до складу якої входять згустки та темна рідина. На краях гематоми міститься зона геморагічної інфільтрації завширшки 3—5 мм. У цій зоні речовина мозку перебуває в основному у стані некрозу та містить у собі велику кількість точкових геморагій. За зоною геморагічної інфільтрації існує зона набряку мозку, що поширюється на при­леглу мозкову тканину тим далі, чим більше часу пройшло з мо­менту крововиливу. Внаслідок різкого набряку мозку при крово­виливах має місце дислокація мозкового стовбура, підвищення внутрішньочерепного тиску та розлади венозного кровообігу.

Крововиливи типу геморагічного просочування не мають чітких меж і зустрічаються значно рідше: знаходяться вони, як правило, у таламусі або у ділянці моста, можуть бути численними.

Клініка. У клініці крововиливів у мозок виділяють три пе­ріоди: гострий, відновлювальний та резидуальний (період залиш­кових явищ).

Гострий період характеризується різко виявленими загально-мозковими симптомами, які іноді повністю приховують осередкову симптоматику. Фізичне чи емоційне навантаження часто призво­дить до крововиливів. Захворювання починається вдень, гостро, без провісників, з апоплектиформного розвитку коматозного стану, який характеризується повною непритомністю, відсутністю актив­них рухів, втратою реакцій на зовнішні подразники та розладами життєво важливих функцій, чуттєвої та рефлекторної сфер.

При огляді хворого відзначають геміплегію з низьким тонусом паралізованих м'язів. Паралізовані кінцівки при підніманні пада­ють як батоги. Стопа на боці паралічу ротована зовні. Глибокі рефлекси не викликаються. На паралізованій кінцівці спостері­гають симптом Бабинського, а іноді й інші пірамідні знаки. Очі та голова повернуті у протилежний від осередку бік («хворий дивиться на осередок»), зіниці вузькі або широкі, не реагують на світло, буває анізокорія з розширенням зіниці на боці осередку.

Носогубна складка на боці ураження згладжена, куточок рота опущений, при диханні щока «парусить». Наявні вегетативні по­рушення. Обличчя багрово-червоне або різко бліде. Часто буває блювання. Дихання порушується, може бути хрипким, періодич­ним, типу Чейна—Стокса з утрудненим вдихом або видихом. Про­хідність бронхіального дерева порушується внаслідок бульбарного ураження і аспірації блювотних мас, слизу. Пульс уповільнений або прискорений, напружений. Артеріальний тиск високий — від 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24/0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Відбувається мимовільне сечовипускання і дефекація. Вже про­тягом першої-другої доби може розвинутися центральна гіпертер­мія з підвищенням температури тіла до 40—41 "С, другої-третьої— пневмонія (особливо часто на паралізованому боці) або набряк легенів. Можливі пролежні у ділянці крижів, сідниць, п'ят. Вна­слідок набряку мозку та його оболонок можуть виникнути ригід­ність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського та інші менінгеальні симптоми. На очному дні вздовж судин з'являються геморагії (у вигляді смужок, «калюжок»).

Особливо тяжка клінічна картина розвивається при крововили­вах у шлуночки мозку, коли вегетативні симптоми виражені грубі­ше. Внаслідок дистрофічних процесів у травному каналі блювота буває кривавою, набряк легенів і пневмонія розвиваються раніше, ніж при паренхіматозних крововиливах. Геміплегія у таких хво­рих поєднується з руховим неспокоєм непаралізованих кінцівок. Мимовільні рухи при цьому здаються доцільними (хворі натягують на себе ковдру, складається враження, що відмахуються від мух, крутять вуса тощо). Ці рухи називаються автоматизованою жести­куляцією (М. К. Боголєпов). Нерідко при прориві крові у шлуноч­ки виникає горметонічний синдром (від грецьк. horme — порив, tonos—напруження), який виражається в періодично повторюва­них (спонтанно або від впливу зовнішніх подразників) дуже силь­них тонічних судорогах м'язів паралізованих кінцівок. Розвиток горметонії пов'язують з обширними церебральними ураженнями та вивільненням бульбоспинальних автоматизмів.

Параклінічне дослідження виявляє при геморагічному інсульті ряд відхилень від норми. У крові наявні лейкоцитоз у межах 10-10⁹—20-10⁹ у 1 л та відносна лімфопенія (0,08—0,17), у сечі— низька відносна щільність, білок, іноді еритроцити та циліндри. При тяжких крововиливах підвищується вміст глюкози у крові до 8,88—9,99 ммоль/л. Глюкоза може з'являтися і в сечі. Про це не­обхідно пам'ятати, оскільки виявлення гіперглікемії та глікозурії у хворих на геморагічний інсульт ще не свідчить про наявність у них цукрового діабету. Залишковий азот у крові буває у нормі або дещо перевищує норму. Спинномозкова рідина витікає під під­вищеним тиском. Через кілька годин після геморагії у ній ви-

являють еритроцити, кількість яких залежить від віддаленості осередку крововиливу від лік-ворних шляхів. При поєднанні ' паренхіматозного крововиливу з шлуночковим або субарахно-їдальним спинномозкова ріди­на буває інтенсивно кров'яни-^: стою. У ній збільшується вміст, білка (до 1000—500 мг/л та клітин. Плеоцитоз обчислюють десятками або сотнями ХІО⁶ в 1 л (лімфоцитів та нейтрофі-' лів).

На електроенцефалограмі зникає нормальний альфа-ритм, з'являються повільні хви­лі типу тета- та дельта-хвиль високої амплітуди. Зміни біо­потенціалів мають дифузний характер, помітних локальних порушень і навіть міжпівкуле-вої асиметрії, як правило, не спостерігають (рис. 62). При реоенцефалографії також вия­вляють зміни. На боці осередку нерідко буває зменшеною амп­літуда пульсацій вискових артерій з високим розташуванням ди-кротичного зубця на катакроті. Закономірно визначаються також зміни охоенцефалограм: серединне ехо буває зміщеним на 6—7 mm у бік, протилежний геморагічному осередку. Ангіографічні зміни при крововиливі у мозок виражаються у зміщенні передньої та середньої мозкових артерій з їхніми гілками, у деформації сифону внутрішньої сонної артерії та наявності безсудинної ділянки у зоні поширення гематоми.

Стан хворих з крововиливом у мозок буває надзвичайно тяж­ким. Смертність становить 80—85 % випадків. Прогноз крововили­вів у шлуночки мозку ще складніший, лише у поодиноких випад­ках оперативне втручання рятує життя таким хворим. Хворі по­мирають від крововиливів у мозок протягом першої-другої доби за­хворювання внаслідок руйнування, набряку або здавлення життє­во важливих центрів мозкового стовбура.

При сприятливому перебігу захворювання хворі поступово ви­ходять із коматозного стану, на зміну якому приходить сопор (стан глибокого оглушення зі збереженням елементів свідомості та ре-

акції на сильні больові, звукові та освітлові подразники). Свідо­мість проявляється дуже повільно і по мірі виходу із коматоз­ного, а потім і сопорозного стану все чіткіше проявляються осе­редкові симптоми, які залежать від локалізації геморагічного осе­редку. У зв'язку з частішим розміщенням крововиливу у підкірко-во-капсулярній ділянці вони виражаються у геміплегії, геміанопсії, геміанестезії. До цих симптомів при ураженні лівої півкулі при­єднуються розлади мовлення (афазія). Осередки крововиливу у правій півкулі можуть викликати апрактоагностичний синдром, по­рушення психіки та паракінези (останні наявні в основному у гост­рому періоді захворювання). Геміплегія виражається не тільки у паралічі кінцівок, а й у паралічі м'язів обличчя та язика. Страж­дають тільки м'язи обличчя, розташовані нижче очної щілини, та м'язи язика, іннервовані відповідно певними частинами лицевого нерва та під'язикового нерва, а також трапецієподібний м'яз, ін-нервований додатковим нервом. Функція інших черепних нервів при капсулярній геміплегії не порушується, оскільки вони одер­жують двобічну кіркову іннервацію (див. с. 133).

Поступово, по мірі зменшення набряку мозку і поліпшення ге-модинаміки на ділянках головного мозку, що не постраждали від крововиливу, починаються репаративні процеси. Симптоматика ру­хових порушень видозмінюється залежно від часу, що минув від початку інсульту. Спочатку довільні рухи повністю втрачені, надалі геміплегія переходить у геміпарез з переважанням ураження ди­стальних відділів кінцівок.

f Відновлення рухів починається з ноги, потім руки, причому спочатку з'являються у проксимальних відділах кінцівок. Через кілька днів після інсульту починає відновлюватись м'язовий тонус паралізованих кінцівок. При цьому у руці підвищується тонус м'я­зів-згиначів, а в нозі — розгиначів, що призводить до виникнення характерної пози Верніке—Манна. Нерівномірне підвищення тону­су згинальних та розгинальних м'язів надалі веде до утворення згинальних контракту? у суглобах руки та розгинальних—у суг­лобах ноги. Відновлення м'язового тонусу поєднується з підвищен­ням сухожильних та періостальних рефлексів і розширенням реф­лексогенних зон. На початку з'являються патологічні рефлекси розгинального типу (симптоми Бабинського, Оппенгейма, Гордона, Шефера), потім—згинального (Россолімо, Бехтерєва, Жуков­ського).

У період відновлення рухових функцій з'являються клонуси сто­пи, наколінка, кисті. Поряд з підвищенням рефлексів відбувається і їхнє порушення, виникають захисні рефлекси, синкінезії.

Паралельно відновленню рухів йде також відновлення інших порушених функцій — відчуття, зору, слуху, психічної діяльності

та ін Відновлюваний пе­ріод триває місяці і роки. Поступово інтенсивність відновлення зменшується і настає резидуальнип пе­ріод

Субарахноїдальний крововилив. Етіологія. Причиною субарахноі-дального крововиливу мо­жуть бути ті ж захворю вання, які є причиною па­ренхіматозного кровови­ливу, однак частіше за все воно виникає за наявності аневризм мозкових судин. Аневризми вказують на природжений дефект су­дин або на загальні захво­рювання, при яких уража­ються судини (гіпертоніч­на хвороба, атеросклероз та ін) Нерідко субарах-ноідальний крововилив виникає як наслідок трав­ми Субарахноідальна геморагія частіш за все виникає в результа­ті розриву аневризми. Сприяють цьому ангюдистонічні порушен­ня, коливання артеріального тиску

Локалізація субарахноідального крововиливу залежить від міс­ця розриву судини. Найчастіше вона виникає при розриві судин артеріального кола великого мозку на нижній поверхні головного мозку (рис. 63). Макроскопічне при цьому виявляють скупчення на базальній поверхні ніжок мозку, моста, довгастого мозку, вис­кових часток Рідше осередок локалізується на верхньолатераль-ній поверхні мозку, найінтенсивніші крововиливи в цих випадках прослідковують по ходу крупних борозен

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав