АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Інші методи дослідження 9 страница
Таким чином, ураження нервової системи при ревматизмі відзначається значним поліморфізмом клінічної симптоматики.
Нейродерматоміозит — це своєрідне ураження сполучнотканинних елементів м'язової системи та шкіри.
Захворювання може початися гостро (після перенесеної ангіни) або розвиватися повільно. Поступово з'являється загальна слабкість, біль у кінцівках, набряклість, гіперпігментація, атрофія м'язів та окремі ущільнення підшкірної основи.
Розрізняють гостру та хронічну форми. При гострій формі явища швидко наростають, підвищується температура тіла до 39— 40 °С, наростає кахексія. При хронічній формі поступово наростає слабкість, з'являється біль, тугорухливість у суглобах. Ураження м'язів часто буває симетричного характеру, вони робляться щільними та болісними при пальпації.
Тонус м'язів і сухожильні рефлекси звичайно знижуються. Іноді з'являються набряки обличчя та кінцівок, шкірні висипи. У під
шкірній основі, що оточує великі суглоби, відкладаються солі кальцію, іноді ці ущільнення прориваються і з них витікає біла рідина. Можуть уражатися внутрішні органи (міокардит, плеврит, ураження інтерстиціальної.тканини легенів з переходом у фіброз, гепатит, гломерулонефрит та ін.). Ураження нервової системи різне за характером — виникає біль по ходу периферичних нервів з вираженими симпаталгіями, іноді виявляють менінгеальні та енце-фаломієлітичні явища.
Вузликовий періартеріїт становить собою системне ураження дрібних артерій та артеріол різних органів. Морфологічно захворювання характеризується розвитком по периферії дрібних артерій вузлуватих ущільнень.
Клінічна картина різноманітна у зв'язку з залученням у процес багатьох органів і систем. Частіше уражається периферична нервова система, ніж центральна. Вузликовий періартеріїт може бути причиною геморагічного менінгоенцефаліту, набряку мозку, епілептичних припадків, ішемічного невриту та інших симптомів органічного ураження нервової системи.
Склеродермію спостерігають у будь-якому віці, жінки хворіють дещо частіше, ніж чоловіки. Розвивається хвороба повільно, поступово. Розрізняють три стадії захворювання — набряк, індура-цію та атрофію. З'являється набряк шкіри та підшкірної основи у ділянці обличчя, тулуба та кінцівок. Шкіра над ураженими ділянками блискуча, пружна, при надавлюванні пальцем не залишає заглиблень. У стадії індурації шкіра та підшкірна основа не береться у складку. При склерозуванні шкіра втрачає свою посмугова-ність, стає тонкою, атрофічною, з'являються виразки у дистальних фалангах. Частіше уражається шкіра обличчя. Розрізняють осередкову та генералізовану форми захворювання.
Системний червоний вовчак. Розрізняють гостру та хронічну форми червоного вовчака.
Гостру форму характеризують блідо-червоні та червоні набрякові висипання, частіше на обличчі, які зливаються у плями. Висипання можна виявити на тулубі, сідницях, кінцівках, частіше на кистях та пальцях, рідше на слизових оболонках. Вони нагадують себорейну екзему або ексудативну еритему. Іноді осередки поєднуються з пухирцями та кірками. Перебіг тяжкий з високою температурою тіла, септичними явищами, загальною слабкістю, болем у суглобах та м'язах. -
Хронічна форма починається появою рожево-червоних плям, покритих сірою лускою, яка знімається з великими труднощами. У ділянці осередку шкіра потоншена, атрофується. До основних симптомів червоного вовчака відносять гіперемію, гіперекератоз та атрофію. До цього нерідко приєднуються невралгія, поліради-кулоневралгія, епілептиформні припадки, вегетативні та неврологічні реакції.
УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ СИФІЛІСІ
Сифіліс нервової системи звичайно виникає у хворих, що не одержували протисифілітичного лікування або лікувалися недостатньо. Під сифілісом нервової системи об'єднують ряд захворювань, пов'язаних з проникненням у нервову систему блідої трепо-неми і які виражаються у первинному (пізній, ектодерматальний, або паренхіматозний, нейросифіліс) або вторинному (ранній, мезо-дермальний, або мезенхімний, нейросифіліс) ураженні нервової тканини. Ці захворювання характеризуються різним патогенезом, патоморфологічною анатомією та клінічними проявами, але мають спільну етіологію.
Етіологія. Збудником усіх форм сифілісу нервової системи є бліда трепонема (traeponema pallida). В історії вивчення нейро-сифілісу був період, коли його пізні форми пояснювали інтоксикацією, що виникає в результаті сифілітичного ураження печінки та інших органів. Але виявлення у 1910 p. Штрасманом блідої трепо-неми у випадку менінгоенцефаломієліту, а потім виявлення трепо-неми у паренхімі мозку хворих на прогресивний параліч та спинну сухоту (Ногуші, Янель), а також експериментальні дослідження показали, що не тільки ранні, а й пізні форми сифілісу виникають у зв'язку з проникненням у нервову систему блідої трепонеми.
Патогенез. Ураження нервової системи при сифілісі пов'язане з проникненням блідої трепонеми у судини, оболонки та речовину нервової системи. Бліда трепонема проникає в указані тканини гематогенним та лімфогенним шляхом. Останній шлях, очевидно, є основним. У субарахноїдальному просторі спинного мозку бліда трепонема може виявлятися відразу після первинного зараження. Вона проникає сюди по периневральних щілинах спинномозкових корінців із регіонарних лімфатичних вузлів. Гематогенним шляхом бліда трепонема проникає у спинномозкову рідину при ушкодженні гематоенцефалічного бар'єра.
Досягаючи лімфогенним шляхом м'яких мозкових оболонок, бліда трепонема викликає в них гіперергічне запалення, оскільки оболонки до цього часу бувають уже сенсибілізованими гематогенною генералізованою інфекцією. Запалення при цьому характеризується ексудативними явищами. Потім, із зміною реактивності ретикулоендотеліальної тканини оболонок, у картині запалення починають переважати проліферативні та рубцеві процеси. Поряд з оболонками запальний процес уражає і судини нервової системи, периневрій та ендоневрій корінців і периферичних нервів, тобто увесь мезенхімний апарат нервової системи.
З часом виробляється місцевий мезенхімний імунітет, і мезенхіма втрачає здатність затримувати бліді трепонеми, знезаражуючи їх. Тоді останні проникають у паренхіму центральної нервової си
стеми, викликаючи в ній дегенеративні зміни. При цьому розвиваються захворювання з безпосереднім ураженням речовини головного і спинного мозку на відміну від ранніх форм, що характеризуються ураженням оболонок та судин нервової системи.
У патогенезі нейросифілісу велике значення має здатність тре-понем змінювати свої біологічні властивості у віддалені від часу первинного зараження строки, що частково визначає наявні відмінності форм ураження нервової системи у ранньому та пізньому періодах захворювання на сифіліс.
Великого значення слід надавати також стану макроорганізму (конституційні особливості, умови життя тощо).
Ураження нервової системи токсичними речовинами, особливо алкоголізм, який викликає склеротичні процеси у тканинах і підвищує проникність судин і м'яких мозкових оболонок, сприяє захворюванню на найтяжчі форми нейросифілісу. Травматичні ушкодження нервової системи можуть стати моментом, що визначає осередкову фіксацію сифілісу. Має значення також своєчасність і повноцінність лікування, проведеного при первинному зараженні трепонемами.
Класифікація. У зв'язку з різними строками виникнення ураження нервової системи, різними патогенезом і патоморфоло-гічними змінами, різною локалізацією патологічного процесу і різними клінічними проявами виділяють кілька форм нейросифілісу, що можуть бути віднесені до раннього чи пізнього періоду захворювання. Клінічні форми, які виникають протягом перших З— 5 років після захворювання, відносять до раннього нейросифілісу. Спільним для них є ураження тканин мезенхімного (мезодермаль-ного) походження — судин, оболонок мозку, тому ранній нейросифіліс називають ще менінговаскулярним. Пізній нейросифіліс виникає через 15—25 років після первинного зараження. При цьому уражається паренхіма головного та спинного мозку, тобто тканини ектодермального походження.
Виділяють такі форми раннього та пізнього сифілісу.
Ранній нейросифіліс: сифілі ичний менінгіт, менінгоенцефаліт, менінгомієліт, менінгоенцефаломієліт, моно- та поліневрит, ендар-териїт, гума головного та спинного мозку.
Пізній нейросифіліс: спинна сухотка, прогресивний параліч, міотрофічний спинальний сифіліс, спинномозковий спастичний параліч Ерба (комбінований склероз).
Діагноз нейросифілісу можна встановити у тих випадках, коли у хворого, зараженого сифілісом, виявляють одиничні симптоми ураження нервової системи, що не вкладаються у звичну клінічну форму, наприклад синдром Аргайла Робертсона, зниження або відсутність рефлексів на ногах, корінцеві зони чуттєвих розладів та ін.
Найчастішими симптомокомплексами є сифілітичний менінгіт, сифілітичний ендартеріїт, гума головного та спинного мозку, спинна сухотка, прогресивний параліч (останній розглядають у підручниках з психіатрії).
Ранній нейросифіліс
Сифілітичний менінгіт. Патоморфологія. При макроскопічному дослідженні виявляють потовщення та помутніння оболонок. У випадках гумозного менінгіту видні сіро-червоного кольору горбики величиною з просяне зерно, розсіяні у м'якій мозковій оболонці. Зміни оболонок більше виражені на нижній поверхні мозку. Гістологічне в оболонках головного мозку виявляють інфільтрати, що складаються з лімфоцитів та плазматичних клітин. Ексудат з'являється на нижній поверхні мозку в ділянці хіазми, потім по цистернах поширюється на нижню поверхню та бічну борозну. Поряд з дифузним запаленням оболонок можна спостерігати міліарні гуми (скупчення лімфоїдних, плазматичних і гігантських клітин), розташовані на нижній поверхні мозку і по ходу крупних судин. Запальний процес в оболонках нерідко переходить у корінці черепних нервів та спинного мозку.
Клініка. Сифілітичний менінгіт може перебігати приховано, у вигляді гострого та хронічного захворювання.
Прихована форма сифілітичного менінгіту перебігає без клінічних проявів або із стертою симптоматикою. Хворі можуть скаржитися на головний біль, запаморочення, легке порушення зору, слуху. Об'єктивно при цьому не виявляють ознак осередкового ураження нервової системи, можна виявити тільки помірно виражені вегетативні розлади. Про ураження оболонок свідчать зміни спинномозкової рідини, в якій виявляють невелике збільшення кількості лімфоцитів та білка, позитивні глобулінові реакції, зміну реакції Ланге. Прихований, або асимптомний, сифілітичний менінгіт розвивається у перзинному і вторинному періодах сифілісу і зустрічається особливо часто у хворих, які не лікувалися або не завершили курс лікування, через рік-півтора після зараження. Але і в пізніші строки, через 5 років і більше, дослідження спинномозкової рідини може виявити наявність прихованого менінгіту. Ця форма ураження мозкових оболонок легко піддається лікуванню при застосуванні протисифілітичної терапії.
Гостра форма сифілітичного менінгіту виникає звичайно у вторинному періоді, коли трепонеми надходять у великій кількості у субарахноїдальний простір головного і спинного мозку. Захворювання починається гостро, підвищується температура тіла до 38 °С, з'являється головний біль, запаморочення, шум у вухах, світлобоязнь, нудота, блювання. На очному дні іноді виявляють гіпере
мію або набряк диска зорового нерва. Менінгеальні симптоми бувають нерізко вираженими. При локалізації запального процесу на нижній поверхні головного мозку порушуються функції черепних нервів, найчастіше 0'корухових, що супроводиться птозом, подвоєнням в очах. Нерідко спостерігають анізокорію, млявість зіничних реакцій.
У спинномозковій рідині, яка витікає під підвищеним тиском, збільшується кількість клітин до 200-106 в 1 л і більше, кількість білка до 6000—12000 мг/л, позитивні глобулінові реакції, а також реакції Вассермана і Ланге. Під впливом специфічного лікування симптоми захворювання проходять швидко, довше зберігаються зміни спинномозкової рідини.
Хронічна форма сифілітичного менінгіту розвивається у третинному періоді сифілісу, через 3—5 років після первинного зараження. Основним симптомом є головний біль різної локалізації, що посилюється вночі. Іноді головний біль поєднується з запамороченням, блюванням. Менінгеальні симптоми виражені звичайно незначно. Характерне ураження черепних нервів. Частіше страждає окоруховий нерв, що супроводиться подвоєнням в очах, птозом, розбіжною косоокістю, порушенням рухомості ока, мідріазом. Можна виявити також синдром Аргайла Робертсона (див. с. 124). При ураженні відвідного нерва настає подвоєння в очах і збіжна косоокість. Дуже часто уражається зоровий нерв. На очному дні відзначають картину невриту, або застійного диска, знижується гострота зору, звужується поле зору. При ураженні зорового шляху може виникнути геміанопсія. Нерідко у процес залучаються лицевий і переддверно-завитковий нерви. Ураження останнього може іноді бути єдиним симптомом захворювання. При цьому виникає шум у вуої, що супроводиться зниженням слуху, аж до повної глухоти. Ураження переддверної частини нерва супроводиться запамороченням. Дуже обтяжливим для хворих буває залучення у процес трійчастого нерва. Його ураження викликає невралгію з приступами інтенсивного лицевого болю, розлади чутливості у ділянці обличчя, зниження рогівкового рефлексу і в ряді випадків — трофічний нейрокератит. При ураженні оболонок на верхньобічній поверхні мозку можуть виникати осередкові неврологічні синдроми, нерідкими бувають генералізовані та джексонівські епілептичні припадки. У спинномозковій рідині знаходять лімфоцитарний плеоцитоз до 300-106 в 1 л і збільшення кількості білка до 6000— 10 000 мг/л, позитивні глобулінові реакції, реакцію Вассермана.
Прогноз у цілому сприятливий при застосуванні специфічного лікування, що викликає розсмоктування гумозних утворень.
Сифілітичний менінгоенцефаліт. Патоморфологія. Поряд з характерним для сифілітичного менінгіту потовщенням та помутнінням оболонок, висипанням вузликів (дрібних гум), появою лім-
фоцитарної та плазмоцитарної інфільтрації характерне поширення запального процесу на речовину головного мозку. Запальний процес проникає в мозок по ходу судин.
Клініка. Сифілітичний менінгоенцефаліт розвивається у перші 3—5 років після зараження. Він частіше перебігає гостро. До головного болю, запаморочення, іноді блювання та менінгеальник симптомів приєднуються ознаки ураження речовини мозку. Можуть виникнути моно- та геміпарези, розлади мовлення, альїер-нуючі синдроми, ядерні ураження різних черепних нервів, розлади чутливості, координації рухів та інші осередкові симптоми. У спинномозковій рідині виявляють ті ж зміни, що й при сифілітичному менінгіті.
Прогноз сифілітичного менінгіту залежить від поширеності, локалізації процесу та вчасного призначення специфічного лікування.
Сифілітичний менінгомієліт. Патоморфологія. Мозкові оболонки в осередку запалення потовщені та каламутні. Гістологічне в них визначають лімфоцитарну інфільтрацію з домішкою плазмоцитів. Інфільтрати розташовуються переважно периваску-лярно. Запальні зміни поширюються і на речовину спинного мозку. Більше страждає сіра речовина. Поряд із запальними осередками виявляють осередки розм'якшень. Па місці осередків запалення виникаюгь сполучної канинні та гумозні рубці.
Клініка. Захворювання розвивається через декілька років після зараження сифілісом. Починається з парестезій і корінцевого болю, які локалізуються відповідно до рівня ураження оболонок та речовини спинного мозку. До болю приєднуються розлади рефлексів, глибокої чутливості, що відповідає переважно ураженню задніх відділів спинного мозку. Потім може розвинутися синдром ураження поперечника спинного мозку з нижнім спастичним пара-парезом, порушенням чутливості та функцій тазових органів. У спинномозковій рідині виявляють ті ж зміни, що й при менінгіті. При розвитку спайкового процесу можливий ліквородинамічний блок.
Прогноз при ранньому початку специфічної терапії відносно сприятливий.
Сифілітичний менінгоенцефаломієліт. Патоморфологія. Запальні зміни у оболонках та речовині головного мозку, описані вище, одночасно уражають оболонки та речовину всієї центральної нервової системи.
Клініка. Захворювання може перебігати гостро, підгостро або хронічно. Поряд з більш-менш вираженими менінгеальними симптомами відзначають моно- та геміплегію, ураження черепних нервів, генералізовані та джексонівські судорожні приступи, розлади функції тазових органів, зникнення глибоких рефлексів на
ногах. У клініці можуть переважати церебральні або спинальні симптоми. У деяких хворих вони розподіляються рівномірно.
У спинномозковій рідині виявляють помірні зміни, що свідчать про серозне запалення, позитивну реакцію Вассермана.
Лікування буває успішним при вчасній діагностиці.
Сифілітичний моно- та поліневрит. Патоморфологія. Первинне ураження нервів при сифілісі зустрічається рідко і проявляється розвитком у ньому проліферативного запалення або гум. Частіше спостерігають перехід запального процесу з прилеглих тканин або здавлення нерва специфічними екзостозами, гумами, аневризмами судин, сифілітичне ураженими лімфатичними вузлами, тобто розвивається вторинний неврит. Ліктьовий, сідничний та малогомілковий нерви уражаються частіше за інші.
Клінічна картина сифілітичного невриту, що розвивається у вторинному періоді захворювання, не відрізняється від клініки невриту іншої етіології. Часто виникають невралгії трійчастого, сідничного нервів, міжреберна невралгія. Багато авторів до цього часу заперечують існування сифілітичного поліневриту, його виникнення можна пояснити лікарськими препаратами, що містять ртуть та миш'як, які застосовують у лікуванні різних форм сифілісу.
Сифілітичний ендартеріїт. Патоморфологія. При васку-лярній формі нейросифілісу судин мозку (артерії та вени) потерпають первинно, без вираженого запального процесу у мозкових оболонках. При цьому спостерігають явища ендо- та периваскулі-ту, гумозного артеріїту та флебіту. Найчастішим виявом судинного ураження є облітеруючий ендартеріїт. При ньому відзначають проліферацію ендотелію, потовщення інтими та фібринозне заміщення м'язових та еластичних волокон. Судинні стінки у ділянці інфільтрату можуть некрозуватися з утворенням у цих місцях тромбу. Одночасно можна спостерігати фіброзне ексцентричне розростання внутрішньої оболонки. У деяких випадках проліферація інтими супроводжується більш-менш повною облітерацією судинного просвітку. При цьому також, як і при утворенні тромбу, позбавлена живлення мозкова речовина піддається розм'якшенню. Крововиливи при сифілітичному васкуліті виникають рідко.
Клініка. Захворювання починається у перші 2—3 роки після захворювання сифілісом і характеризується поєднанням загально-мозкових та осередкових симптомів. Спочатку виникає головний біль, який може приступоподібно посилюватись, іноді супроводиться блюванням. До нього приєднуються порушення пам'яті, зниження інтелекту. Потім з'являються осередкові симптоми, які залежать від локалізації судинного ураження. Частіше страждає басейн середньої мозкової артерії, тому характерне виникнення гемі- або моноплегії, яку супроводжує афазія при ураженні лівої півкулі,
розладів чутливості за гемі- або монотипом, апракто-агностичного синдрому при ураженні тім'яної частки,. Афазія може бути і самостійним симптомом. При ураженні вертебро-базилярного судинного басейну виникають альтернуючі синдроми (Вебера, Бенедикта, Валленберга—Захарченка, Фовілля та ін.), геміанопсія, бульбар-ний синдром. Перелічені синдроми можуть розвиватися гостро, без втрати свідомості, що характерно для ішемічних інсультів, зумовлених тромбозом артерій середнього та дрібного калібру. Іноді виникають коматозні форми інсульту з різко вираженими загаль-номозковими симптомами. Інсульту при облітеруючому ендартеріїті звичайно передують передвісники у вигляді скороминучих осередкових неврологічних розладів. Характерна повторюваність тромботичних інсультів. При цьому можуть залучатися різноманітні судинні басейни. Молодий вік хворих і а відсутність ураження клапанів серця допомагають встановленню правильного етіологічного діагнозу. У ряді випадків, при поступовій облітерації судинного просвітку, неврологічні синдроми розвиваються поступово, протягом тижнів та місяців. При цьому спостерігають не тільки парези, розлади чутливості, мовлення, а й інші симптоми, наприклад паркінсонізм при ураженні судин, що живлять підкіркові вузли.
Сифілітичний ендартеріїт судин спинного мозку зустрічається рідко, може перебігати гостро, підгостро та хронічно, викликаючи картину менінгомієліту найчастіше у грудному відділі (з відповідними ознаками ураження білої чи сірої речовини) або всього поперечника спинного мозку.
У діагностиці судинних форм раннього сифілісу має значення молодий вік хворих, у яких відсутні ознаки ураження клапанного апарату серця, відсутній синдром Аргайла Робертсона. Оскільки ураження судин часто комбінується з запальним процесом у оболонках головного та спинного мозку, у спинномозковій рідині виявляють невеликий лімфоцитарний плеоцитоз, збільшення білка, позитивні глобулінові реакції та реакцію Ланге. Реакція Вассер-мана також буває позитивною у крові та спинномозковій рідині.
Прогноз сифілітичного ендартеріїту сприятливий при проведенні специфічної терапії.
Гума головного та спинного мозку. Патоморфологія. Крім дифузного гумозного ураження оболонок спостерігають утворення обмежених (солітарних) гумозних вузлів, які беруть початок у твердій або м'якій мозковій оболонці, проростають у мозок та здавлюють його. Локалізуються вони частіше на верхньолатераль-ній поверхні півкуль, рідше — на нижній поверхні головного мозку, ще рідше—на поверхні спинного мозку. При зовнішньому огляді гума — це пухлиноподібний вузол неправильної форми розміром від зернини проса до голубиного яйця. Звичайно гуми бувають численними. Вони мають сірувато-червоне забарвлення та м'я
ку драглеподібну консистенцію. З часом вони стають фіброзними, твердими, розпадаються у центрі.
При мікроскопії у гумах виявляють поліморфні клітини, іноді полібласти та фібробласти: переважають дрібні лімфоїдні та плазматичні елементи. На периферії гум спостерігають гігантські клітини Лангганса. Здавлюючи мозкову речовину, гуми викликають її розм'якшення, некроз з подальшим склерозом.
Клініка. Гума головного мозку розвивається у третинному періоді сифілісу, через 3—5 років після зараження, і, як і інші форми третинного періоду, у нас у країні зустрічається рідко. Клі-нічно вона насамперед характеризується головним болем, що наростає з часом. Кістки черепа звичайно чутливі до постукувань. До головного болю приєднуються інші симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску: застійні диски зорових нервів, брадикардія, блювання, оглушення. Гіпертензійний синдром поєднується з осередковою симптоматикою. У зв'язку з частим розташуванням гум на верхньобічній поверхні півкуль виникають джексонівські епілептичні припадки, поступово розвиваються паралічі та порушення чутливості за монотипом. Проростаючи тверду мозкову оболонку, гума може порушити і цілісність кісток черепа. При локалізації гуми на нижній поверхні мозку найчастіше піддається здавлюванню зорове перехрестя, у зв'язку з чим виникає бітемпоральна геміанопсія. Одночасно відзначають ознаки ураження і інших черепних нервів.
Клінічні прояви гуми спинного мозку також залежать від її локалізації, викликають симптоми, характерні для пухлини спинного мозку, тобто картину неухильного здавлювання поперечника спинного мозку. Специфічна терапія при гумах головного та спинного мозку дає малий ефект, тому доводиться вдаватися до хірургічного лікування.
Пізній нейросифіліс
Спинна сухотка (tabes dorsalis). Патоморфологія. Пато-морфологічні зміни виникають переважно по ходу відростків першого чутливого нейрона, який міститься у спинномозкових вузлах. Страждають переважно корінці спинного мозку та їхні продовження у задніх рогах та задніх канатиках спинного мозку. Однак патологічний процес не обмежується зазначеними структурами, страждають і оболонки головного та спинного мозку, черепні та спинномозкові нерви, сіра речовина спинного мозку та ін. При зовнішньому огляді спинний мозок постає тонким, огорнутим мутною і потовщеною, особливо на задній поверхні, мозковою оболонкою. Спинномозкові корінці тонкі, плоскі. На розрізі спинного мозку відзначають звуження та зморщення задніх канатиків. На відміну
від передніх та бічних вони мають сіре забарвлення. Назва сухотка спинного мозку відповідає тому враженню, яке викликає «висохлий», тобто зменшений та ущільнений мозок хворого.
Л'1ікроскопічно у м'якій мозковій -оболонці спостерігають запальну реакцію, виражену сильніше у свіжих випадках. У пізніх стадіях у оболонках домінують рубцьові зміни. Слідом за оболонками страждають корінці спинного мозку. У них виявляють картину запалення та атрофію. Найрізкіше уражаються корінці у зоні входження у спинний мозок, де їх здавлює -фіброзно потовщена м'яка мозкова оболонка та розросла крайова глія. При дослідженні спинного мозку виявляють дегенерацію задніх канатиків переважно на рівні поперекового потовщення. У тонкому і клиноподібному пучку відбувається висхідне переродження, спостерігають також судинно-запальну реакцію, замісний гліоз, осередки некрозу та атрофію нервових волокон. Уражаються також волокна сірої речовини, які з'єднують задні і передні роги (рефлексоколатералі). Іноді піддаються атрофії клітини передніх рогів.
Серед інших нервових структур, що зазнають змін при спинній сухотці, слід відзначити черепні нерви, ураження яких в окремих випадках постає на перший план. Частіше від інших страждають зоровий, окоруховий, відвідний та слуховий нерви. Вони, як і корінці спинного мозку, піддаються дегенерації.
Клініка. Сухотка спинного мозку належить до пізніх сифілітичних уражень нервової системи. Перші її ознаки з'являються через 10—15 років після зараження, а іноді і пізніше. Щоправда, описують окремі випадки виникнення сухотки вже через 2—3 роки. Такий ранній розвиток захворювання пов'язують з похилим віком або різким ослабленням організму (алкоголізм, травми та ін.) і зниженням у зв'язку з цим імунної реактивності. Спинною сухоткою хворіють близько 1,5—2 % хворих сифілісом.
Симптоматологія спинної сухотки залежить від ураження різних анатомічних структур нервової системи та послідовності цих уражень. Залежно від переважання тих чи інших анатомо-клініч-них проявів розрізняють три стадії захворювання: невралгічну, атактичну, паралітичну.
Невралгічна стадія. Захворювання звичайно починається з корінцевого болю, який має гострий, «стріляючий», «пронизуючий» характер. Больові приступи бувають блискавичними, нетривалими, всього 1—2 с. Однак такі приступи звичайно повторюються, іноді безперервно йдучи один за одним протягом годин і навіть днів. Найчастіше такий біль локалізується у нижніх кінцівках, іноді обмежуючись сегментом одного корінця. Він може з'являтись як у одній, так і одночасно у двох кінцівках. Виникає спочатку при зміні погоди, переохолодженні та інших зовнішніх подразниках, у пізніх стадіях біль з'являється без причини. Нерідко
повторні приступи болю локалізуються у нових місцях, що робить його схожим на біль ревматичного походження. Біль пояснюють раннім ураженням при сухотці спинномозкових корінців, у тому числі і симпатичних волокон, що проходять у корінцях, і їх здавлюванням зміненими мозковими оболонками.
Симптомом початкової стадії сухотки спинного мозку є також парестезії. Хворі відчувають оніміння, паління, стягування як у кінцівках, так і в ділянці тулуба. Особливо характерна наявність такого стягування на рівні сосків та нижче. У хворих створюється враження корсета. Нерідко парестезії мають характер холодових, що також болісно сприймається хворими. Гіпестезія виникає найчастіше у ділянці іннервації корінців Ths—The (зона Гітціга), по медіальному краю передпліччя та латеральному краю гомілки та стопи. У тих же ділянках тіла може виникати і гіперестезія. При появі розладів чутливості у хворих зникає болісність при здавленні ліктьового нерва у ділянці ліктьового відростка (симптом Бернад-ського) і при сильному стисканні п'яткового сухожилля (симптом Абаді).
Частим симптомом є приступи болю у внутрішніх органах — табетичні кризи. Останні супроводжуються порушенням функцій того органу, у якому виникає біль. Найбільш типові шлункові кризи, при яких нестерпний біль у черевній ділянці супроводжується багаторазовим блюванням. Біль посилюється під впливом рухів, при будь-якій зміні положення тіла. Приступи болю повторюються багаторазово протягом дня, іноді затягуючись на один-два тижні. Він може призвести до помилкової діагностики виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки і навіть до непотрібних операцій.
Кризи можуть проявлятися болем у інших органах, описаний кишковий біль, що супроводиться поносом, а також гортанний, серцевий, сечоміхурний та ін. Виникає біль у зв'язку з ураженням симпатичних волокон та вузлів.
Досить раннім симптомом сухотки спинного мозку є зміни рефлексів. Глибокі рефлекси поступово знижуються і повністю випадають. Частіше від інших не викликаються колінні та ахіллові рефлекси, у пізніх стадіях захворювання втрачаються також рефлекси на верхніх кінцівках. Черевні рефлекси та кремастерні при цьому довго зберігаються. Патологічні рефлекси Бабинського та інші не викликаються. Порушення рефлексів буває симетричним, але іноді спостерігають і втрату одного колінного рефлексу.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 657 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|