АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інші методи дослідження 7 страница

Найхарактерніша локалізація процесу — базальні ядра. Ура­жаються асоціативні зв'язки між частками мозку, що визначає до­мінуючу роль порушень психіки у клінічній картині лейкоенце-фаліту.

Захворювання спостерігається в основному у дітей. Починає­ться повільно, звичайно після якоїсь перенесеної інфекції. Діти стають млявими, поступово у них знижується пам'ять, порушую­ться вищі кіркові функції (письмо, рахунок, праксис та ін.), на­ростає недоумство. В окремих випадках розвивається шизофрено-подібний синдром — негативізм, аутизм, парадоксальність емоцій.

Раннім і типовим симптомом лейкоенцефаліту є епілептиформні припадки зі швидким розпадом особистості (навіть при рідких та нетяжких приступах). При лейкоенцефаліті спостерігають різно­манітні рухові розлади: спастичні паралічі та парези, гіперкінези, псевдобульбарний та бульбарний синдроми.

Перебіг захворювання неухильно прогресуючий. Середня тривалість—1,5—2 роки. Летальний кінець настає при явищах децеребраційної ригідності, епілептичного статусу, центральних розладів дихання.

Розрізняють кілька клінічних форм лейкоенцефаліту. Частіше зустрічають лейкоенцефаліт Ван-Богарта і лейкоенцефаліт Шіль-дера. Для лейкоенцефаліту Ван-Богарта є характерними насам­перед зростаюче недоумство, епілептиформні припадки, екстрапі-рамідні симптоми. При лейкоенцефаліті Шільдера — частіше паре­зи та паралічі, порушення зору або за рахунок демієлінізації во­локон зорового нерва (ретробульбарний неврит), або за рахунок ураження субкортикальної білої речовини потиличної частки.

Для лікування лейкоенцефаліту застосовують протиза­пальні, десенсибілізуючі засоби, протисудорожні препарати, віта­міни, амінокислоти.

Вторинний енцефаліт

Грипозний енцефаліт. Серед усіх інфекцій грип є найчастішим етіологічним фактором уражень нервової системи.

В одних випадках неврологічна симптоматика розвивається на фоні основного захворювання, ніби нашаровуючись на грипозні симптоми, в інших — через деякий час після грипу. Клінічні фор­ми грипозних ускладнень збоку нервової системи надзвичайно різ­номанітні уражається і центральна, і периферична нервова си­стема. Найчастіше спостерігають грипозний енцефаліт, який зви­чайно перебігає за типом менінгоенцефаліту у зв'язку з залучен­ням у патологічний процес і оболонок головного мозку.

Клініка. Основними симптомами грипозного менінгоенцефа­літу є різкий головний біль, запаморочення, нудота, блювання, симптом Керніга, ригідність потиличних м'язів, подвоєння в очах, птоз та інші ознаки ураження черепних нервів, анізорефлексія, непостійні патологічні пірамідні знаки. Тяжкою формою грипоз­ного менінгоенцефаліту є геморагічний енцефаліт. Він розвиває­ться на фоні високої температури тіла, характеризується різко вираженими загальномозковими та осередковими симптомами. Рано проявляються такі осередкові симптоми, як судороги, гемі­плегія, афазія, інкоординація рухів. Спинномозкова рідина при цій формі забарвлена кров'ю.

Патоморфологія. Відзначають гіперемію та набряк ре­човини і оболонок мозку з великими геморагічними осередками, деструктивні зміни гангліозних клітин і мієлінових волокон. У ви­падках геморагічного грипозного енцефаліту виявляють дрібно-осередкові та обширні крововиливи у речовину мозку.

Лікування. Слід призначати антибіотики (бензилпеніцилін, ауреоміцин та ін.) у поєднанні з дегідратуючими (25 % розчин магнію сульфату, 40 % розчин глюкози, лазикс) та десенсибілі­зуючими (димедрол, піпольфен) засобами, кальцію глюконат, ру­тин, аскорбінову кислоту, тіаміну хлорид, седативні речовини (бро­міди, седуксен, триоксазин та ін.).

Профілактика. Важливим засобом профілактики грипоз­них ускладнень є насамперед профілактика самого грипу, яка про­водиться шляхом протигрипозної вакцинації. Хворий на грип до нормалізації температури тіла та зникнення катаральних явищ повинен бути увільнений від роботи. Поряд з протигрипозними засобами слід застосовувати препарати, які б підвищували захисні сили організму, необхідно забезпечити харчування високої енер­гетичної цінності, хороший догляд, провітрювання приміщення та ін.

Малярійний енцефаліт. Найчастіше захворювання на малярію реєструвалось у районах Закавказзя, Середньої Азії, Казахстану,

Північного Кавказу, Поволжя, Башкири". Зараз завдяки успішній боротьбі з малярією (осушування боліт, знищення комарів — пе­реносників малярійного плазмодію) це захворювання спостерігає­ться досить рідко. Ура^кення нервової системи зустрічається при будь-якій формі малярії- центральна нервова система частіше уражається при трофічній, а периферична — при хронічній ма­лярії.

Патогенез малярійних ускладнень збоку нервової системи характеризується первинним ураженням судин (стаз, облітерація просвіту судин скупченнями малярійних плазмодіїв) з наступним периваскулярним некрозом мозкової речовини з еритродіапедезом, набряком мозку та оболонок. У розвитку неврологічних усклад­нень при малярії мають значення також зміни крові та інтоксика­ція недоокисленими продуктами білкового обміну.

Крім енцефаліту відзначають і інші клінічні варіанти маля­рійного ураження нервової системи невралгія, неврит, радикуліт, полірадикулоневрит, серозний менінгіт, енцефаліт.

Клініка малярійного енцефаліту характеризується поєднан­ням загальномозкових та осередкових симптомів- головний біль, запаморочення, нудота, блювання, моно- та геміплегія, мовленнєві, чуттєві, мозочкові та стовбурові розлади. Найтяжчим проявом енцефаліту є кома, розвитку якої можуть передувати сонливість, руховий неспокій, марення, епілептиформні приступи. Артеріаль­ний тиск падає, порушується дихання, температура тіла підви­щується до 40—41 °С. Смерть при цій формі малярійного енцефа­літу настає у 60—80 % випадків. Діагностика малярійного енце­фаліту грунтується на наявності у хворих загальних ознак маля­рії та виявленні у крові малярійного плазмодію

Лікування. Призначають акрихін або хінін (всередину чи внутрішньом'язово) у поєднанні з дегідратуючими, протисудорож­ними, знеболюючими та седативними засобами. Серцеві засоби та дихальні аналептики призначають залежно від стану хворого (кам­фора за наявності судорог протипоказана).

Профілактика малярійного енцефаліту зводиться до здійснення заходів, що попереджують розвиток малярії.

Коровий енцефаліт. Частота уражень нервової системи при за­хворюванні на кір (коровий енцефаліт та менінгоенцефаліт) ста­новить 0,4—0,6 %. Причиною розвитку неврологічних ускладнень є вірус, що викликає це захворювання, та алергізація організму із зміною його імунобіологічної реактивності.

Патоморфологія. Патологічні зміни у головному мозку при коровому енцефаліті локалізуються переважно у білій речо­вині та характеризуються наявністю периваскулярних інфільтратів та осередковою демієлінізацією нервових волокон. Деструктивний процес може поширюватись на осьові циліндри та гангліозні клі-

тини. У маленьких дітей при коровій пневмонії може розвинутися картина корової енцефалопатії — незапального ураження нервової системи, з порушеннями мозкового кровообігу, з розвитком деге­неративних явищ у речовині головного мозку.

Клініка. Перші ознаки ураження головного мозку при за­хворюванні на кір з'являються звичайно до кінця стадії висипан­ня, коли вже нормалізувалась температура тіла. Раптово настає нове підняття температури з потьмаренням свідомості, аж до роз­витку коматозного стану.

На фоні грубих загальномозкових симптомів інсультоподібно розвиваються осередкові симптоми за рахунок ураження пірамід­ної, екстрапірамідноЇ.та мозочкової системи, а також черепних нервів: паралічі кінцівок, гіперкінез, атаксія, ністагм, втрата зору (амавроз), ураження мімічних м'язів.

У спинномозковій рідині відзначають короткочасне підвищення тиску та лімфоцитарний плеоцитоз.

Перебіг. При коровому енцефаліті фіксують високу леталь­ність (до 25 %), після захворювання нерідкі залишкові явища у вигляді рухових розладів, судорожних приступів, зниження ін­телекту, гіпоталамічного синдрому.

Лікування. Специфічних засобів лікування корового енце­фаліту немає. Рекомендують призначення антибіотиків, аскорбіно­вої кислоти, протисудорожних засобів (при епілептичних припад­ках), масаж та ЛФК при паралічах.

Профілактика. Основним для профілактики корового енцефаліту є профілактичне введення протикорового гамма-глобу­ліну дітям, які перебували у контакті з хворими на кір (1 мл гамма-глобуліну внутрішньом'язово 1—3 рази на день).

Гострий мієліт

Гострий мієліт, запалення спинного мозку, може бути первин­ним та вторинним. У першому випадку збудником захворювання є нейротропні віруси. Вторинний мієліт розвивається як ускладнення пневмонії, ангіни, грипу, кору, дизентерії та інших інфекційних захворювань.

Патоморфологія. Зміни мозкової речовини можуть сто­суватися однієї ділянки спинного мозку або захоплювати весь його поперечник. Іноді спостерігають дрібноосередкові запальні ураження різних відділів спинного мозку. Сіра речовина на розрізі втрачає свій характерний вигляд метелика. Мікроскопічне у сірій та білій речовині виявляють периваскулярну клітинну інфільтра­цію, розпад мієлінових оболонок та осьових циліндрів. Патоло­гічний процес локалізується звичайно у грудному або попереково-крижовому відділі спинного мозку.

Клініка. Захворювання частіше розвивається у людей се­реднього віку. Відмічають продромальний період, коли протягом одного-двох днів або навіть кількох годин спостерігають біль у спині, що іррадіює у-кінцівки, субфебрильну температуру тіла. Потім температура тіла різко підвищується. При локалізації па­тологічного процесу у грудному відділі з'являються парестезії та слабкість у ногах, яка, швидко прогресуючи, призводить до ниж­ньої параплегії периферичного характеру. Із зниженням темпера­тури тіла та зняттям гальмування спостерігають відновлення, а по­тім підвищення сухожильних рефлексів до клонусу колінних ча­шок та стоп, появу патологічних рефлексів. Поширеність та ха­рактер паралічів варіюють залежно від рівня ураження спинного мозку. Грубо порушуються всі види чутливості нижче місця ура­ження спинного мозку, порушуються функції тазових органів: спо­чатку затримка, а потім нетримання сечі та калу. Протягом кіль­кох днів розвиваються трофічні розлади: пролежні на крижах, п'ятах, у ділянці великих вертлюгів, набряки паралізованих кін­цівок.

Спинномозкова рідина безбарвна, іноді геморагічна з невели­ким збільшенням вмісту білка та клітин.

Захворювання найчастіше перебігає гостро, клінічна картина досягає повного розвитку протягом кількох днів. Потім через 2— З тижні настає відновлювальний період. При неповному попереч­ному мієліті і ранньому зворотному розвитку патологічного про­цесу прогноз відносно сприятливий, хоча у більшості випадків повне одужання не настає: спостерігають залишкові явища у ви­гляді різного ступеня рухових та чуттєвих розладів.

Нерідко захворювання закінчується летально; причиною смерті буває уросепсис або сепсис внаслідок пролежнів.

Лікування. Призначають антибіотики у поєднанні з суль­фаніламідними препаратами, тіамін та ціанокобаламін, нікотинову кислоту. Вирішальне значення (з перших годин захворювання) має догляд за хворим з метою профілактики пролежнів: необхідно перевертати хворого, протирати шкіру камфорним спиртом. Кате­теризація сечового міхура повинна проводитись кожні 6—8 год. З метою профілактики уросепсису у сечовий міхур вводять постій­ний катетер через sectio alta. У відновлювальному періоді засто­совують ЛФК, масаж, діатермію, УВЧ, грязьові та парафінові аплікації, загальні ванни у поєднанні з антихолінестеразними пре­паратами (прозерин, нівалін, галантамін).

Гострий поліомієліт та поліомієлітоподібні захворювання

Гострий поліомієліт (епідемічний дитячий параліч, хвороба Генне—Медіна) — гостре інфекційне - захворювання з локаліза­цією патологічного процесу у передніх рогах спинного мозку. Най­більше число захворювань припадає на дітей у віці до 5 років. Описані випадки захворювання на поліомієліт і серед дорослих. Поліомієліт відомий з глибокої давнини (IV ст. до н. е.), однак походження цього захворювання довгий час залишалось невідо­мим. У 1840 p. німецький лікар-ортопед Якоб Гейне описав клі­нічну картину поліомієліту, а шведський лікар Медін у 1887 p. встановив контактність цієї інфекції і заклав початок епідеміо­логічному вивченню хвороби. У 1908 p. Ландштейнер та Поппер експериментально відтворили поліомієліт, ввівши в організм мавпи емульсію спинного мозку дитини, що померла від поліомієліту. Негативні результати бактеріальних досліджень дали підстави віднести збудника цієї хвороби до фільтрівних вірусів. Повторним пунктом у вивченні поліомієліту стало одержання у 1949—1951 pp. Ендерсом, Уоллером та Робінсом культури вірусу поза організмом на тканинах нирок та яєчок мавп, на фібробластах людського ем­бріону та на плаценті. Це відкриття дало можливість виготовити вакцину проти поліомієліту, створило передумови для лаборатор­ної діагностики поліомієліту та розробки методів його активної профілактики.

Тепер вивчено три імунологічне різних типи вірусу цього за­хворювання: І тип—вірус Брунгільда (за ім'ям мавпи, від якої виділили вірус); II тип—вірус Лансінг (за назвою міста у США, де виділили цей вірус); III тип—вірус Леон (за ім'ям померлого від поліомієліту хлопчика, від якого виділили вірус).

Вірус поліомієліту—один з найдрібніших вірусів із групи ентеровірусів (середній діаметр 17—27 мкм). Вірус дуже стійкий до дії зовнішнього середовища і довго зберігає патогенні власти­вості (у молоці та молочних продуктах до трьох місяців, у воді 114 днів, у калових масах 180 днів). Протягом кількох місяців він витримує низьку температуру, заморожування та висушування, але чутливий до дії високої температури. Температура 55 °С інак-тивує вірус протягом 6—8 хв, температура 75 °С—протягом 50 с. Вірус повністю руйнується хлораміном, хлорним вапном, формалі­ном, калію перманганатом, перекисом водню та іншими дезинфі­куючими засобами.

Основну частину маси вірусу поліомієліту складають нуклеопротеїни. Очищений вірус містить 20—30 % рибонуклеїнової кис­лоти, з якою і пов'язані основні патогенні властивості цього збуд­ника.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій, що виділяє віруси з шлунково-кишковим вмістом або із слизом носоглотки та дихальних шляхів.

Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним та фекально-оральним шляхами (через брудні руки, предмети вжитку, продукти харчування, воду). Літньо-осіння сезонність поліомієліту побічно підтверджує значення мух у поширенні інфекції. До за­стосування масової вакцинації поліомієліт був широко пошире­ним захворюванням, його фіксували в усіх країнах світу, особливо у США, де вивченню цього захворювання було приділено особли­ву увагу.

Великі епідемії поліомієліту спостерігали з 1949 по 1956 pp. Завдяки активній імунізації у 1960—1962 pp. відбулось настільки різке зниження захворюваності на поліомієліт, що можна говорити про ліквідацію його як епідемічного захворювання. Реєструються лише спорадичні випадки з легкими та швидкоминучими руховими розладами.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є травний канал і носоглотка. У лімфатичних утвореннях кишок та задньої стінки глотки вірус розмножується. Звідси він проникає у кров'яне рус­ло, де циркулює протягом 5—7 днів. На висоті віремії вірус з'яв­ляється в усіх органах та тканинах. У нервову тканину вірус потрапляє не тільки гематогенне, а й через периневральні щілини. Саме у нервових клітинах проявляється біологічна активність збуд­ника, в інших тканинах він гине.

Патоморфологія. При поліомієліті патологічний процес локалізується переважно у мотонейронах стовбура головного та передніх рогах спинного мозку. Попадання вірусу у нервову клі­тину супроводжується різко вираженими змінами гемодинаміки (паралітичне розширення судин, набряк, дрібноточкові численні крововиливи) у мозковій речовині та оболонках. Виявляють пе-риваскулярну клітинну інфільтрацію з нейтрофілів та гліальних клітин. Основні зміни виражені в деструкції нейронів у зв'язку з порушенням внутрішньоклітинного синтезу білків вірусом, що проник у клітину. На перших стадіях хвороби у цитоплазмі мото-нейронів порушується хроматофільна речовина Ніссля, яку ви­являють фарбуванням нервової тканини основними барвниками. Потім руйнується ядро; коли руйнуються ядерця клітини, репара-тивні процеси у нейроні неможливі. Останки нервових елементів, що розпадаються, макрофаги виводять у судинне русло. Дефекти нервової тканини, що утворюються, упорядковуються за рахунок проліферативної реакції астроцитарної глії. Формування гліаль-ного рубця закінчується наприкінці третього місяця.

Незважаючи на очевидну нейротропність вірусу, патоморфологічні зміни виявляють в усіх внутрішніх органах у вигляді набря­ку, точкових крововиливів, дрібноосередкового некрозу. Це свідчить про те, що поліомієліт є загальним інфекційним захворюван­ням з переважною локалізацією процесу у центральній нервовій системі.

Класифікація. Розрізняють чотири форми поліомієліту: безсимптомну, абортивну, непаралітичну та паралітичну.

Безсимптомна форма поліомієліту, клінічно нічим не проявляю­чись, характеризується тимчасовим виділенням вірусу. Ця форма надзвичайно небезпечна з епідеміологічної точки зору: вірусоносії можуть бути джерелом поширення інфекції.

Абортивна форма перебігає у вигляді короткочасного інфекцій­ного захворювання з ознаками легкого ураження верхніх дихаль­них шляхів або травного каналу, без ознак ураження нервової системи (вісцеральна форма поліомієліту).

Непаралітична, або менінгеальна, форма характеризується ура­женням мозкових оболонок або спинномозкових корінців. Клініч­но перебігає як серозний менінгіт або менінгорадикуліт.

Поліомієлітний серозний менінгіт починається гостро, з підви­щення температури тіла до 39—40 °С. Температурна крива має двогорбий характер. Перше підняття температури тіла тримається 1—3 дні, супроводжується незначним головним болем, нежиттю, кашлем, гіперемією зіву або шлунково-кишковими розладами (за­пором, поносом). Напередодні другого підняття температури тіла хворий протягом 2—3 днів почувається здоровим. Друге підняття температури тіла, яке триває 1—3 дні, співпадає з появою менін-геальних симптомів. Головний біль виражений менше, ніж при менінгіті іншої етіології, блювання одно- або дворазове. Хворі мляві, адинамічні, сонливі.

У безбарвній, прозорій спинномозковій рідині виявляють плео-цитоз змішаного характеру, лімфоцити та нейтрофіли, до того ж у перші дні переважають нейтрофіли, а через 5—6 днів — лімфо­цити. Кількість білка помірно збільшена, тиск спинномозкової рідини трохи підвищений.

Перебіг менінгеальної форми поліомієліту сприятливий, оду­жання без дефектів.

Паралітична форма поліомієліту, власне поліомієліт, зустрічає­ться лише у 2—3 % випадків, але саме ця форма захворювання у зв'язку з тяжкими наслідками у вигляді грубих рухових розла­дів перетворила поліомієліт на соціально-актуальну проблему.

У паралітичній формі поліомієліту розрізняють кілька форм: спинальну, бульбарну, понтинну, змішану (бульбопонтинна, бульбоспинальна та ін.), нечасті форми (енцефалітична, атактична).

Клініка. Інкубаційний період триває у середньому 9— 12 днів і характеризується слабко вираженими неспецифічними ознаками інфекційного захворювання: субфебрильна температура тіла, катаральні явища збоку верхніх дихальних шляхів або легкі

шлунково-кишкові розлади. Потім стан хворого нормалізується,

але через 2—3 дні (латентний період) розвиваються симптоми ураження нервової системи.

У перебігу параліти.чної форми поліомієліту розрізняють чоти­ри стадії: препаралітичну, паралітичну, відновлювальну та рези-дуальну.

Для препаралітичної стадії характерне раптове підвищення температури тіла до 39—40 °С. Температура тіла знижується кри­тично або поступово. Можливе друге підняття температури тіла, яке співпадає з проникненням вірусу до центральної нервової си­стеми. У цій стадії захворювання відмічають катаральні зміни збоку верхніх дихальних шляхів та шлунково-кишкові розлади, що нерідко буває причиною діагностичних помилок. Неврологічні симптоми у цей період проявляються у вигляді гіперестезії шкіри, загального гіпергідрозу, ознак подразнення корінців та оболонок мозку, наявні сонливість, пригнічений настрій. Препаралітична стадія триває від кількох годин до 1—3 діб.

За нею настає паралітична стадія. Поява паралічів звичайно співпадає з підвищенням температури. Іноді підвищення темпера­тури тіла і поява паралічів настають під час нічного сну, хворий виявляє їх вранці («ранкові» паралічі). Паралічі найчастіше бу­вають численними (пара-, три-, тетраплегії за спинальної форми поліомієліту).

При бульбарній формі уражені м'язи глотки, гортані та м'яко­го піднебіння, що призводить до порушення ковтання, афонії, ди­зартрії. Це найтяжча форма поліомієліту, яка може супроводжу­ватись порушенням дихання та діяльності серця, часто має місце летальний кінець.

При понтинній формі поліомієліту найчастіше уражаються ядра лицевого нерва, що призводить до розвитку паралічу м'язів обличчя.

Паралічі перебігають за периферичним типом і характеризую­ться атонією, арефлексією та атрофією, яка проявляється вже через 7—10 днів після виникнення паралічу.

Паралітична стадія триває 7—10 днів і без чіткого розмежу­вання переходить у відновлювальну.

Відновлювальна стадія характеризується появою активних ру­хів у паралізованих м'язах. Характерна асиметричність паралічів. Відновлення рухової функції залежить від вираження і співвід­ношення органічних та функціональних змін у мотонейронах го­ловного та спинного мозку і може тривати кілька років. Найінтен-сивніше рухова функція відновлюється протягом перших п'яти місяців. Функції м'язів відновлюються у деяких випадках пов­ністю, у інших — частково, функції м'язів, що втратили 70 % ін-нервуючих їх мотонейронів, залишаються глибоко порушеними.

Резидуальна стадія, або стадія за­лишкових явищ, характеризується різ­номанітним поєднанням паралічів та парезів окремих м'язів, наявністю де­формацій та контрактур кінцівок (рис. 69). Кістки уражених кінцівок відстають у рості, потоншуються, ста­ють порозними. На уражених, кінців­ках відзначають виражені вегетативні розлади: ціаноз, зниження шкірної температури, гіпергідроз та ін.

Спинномозкова рідина при поліо­мієліті прозора, безбарвна, витікає під дещо підвищеним тиском. У перші 10 днів захворювання виявляють клітин­но-білкову дисоціацію (плеоцитоз до 300-10⁶ в 1 л, переважно лімфоцитар-ний). Через 2—3 тижні клітинно-біл­кову дисоціацію змінює білково-клі­тинна. Рівень глюкози залишається у межах норми. У крові при поліомієліті особливих змін не відзна­чають.

Лікування при гострому поліомієліті повинне бути комп­лексним, з урахуванням стадії та форми хвороби. Призначають постільний режим, що є важливим заходом профілактики паралічів при цьому захворюванні. Хворих вкладають на 2—3 тижні зі стро­гим дотриманням рекомендацій ортопеда, спрямованих на попере­дження контракту? та деформацій кінцівок.

З метою підвищення імунобіологічних властивостей організму хворим внутрішньом'язово вводять гамма-глобулін (1 мл/кг, але не більше 20 мл, всього 3—5 ін'єкцій).

Використовують сироватку від батьків, що видужали, та від дорослих, що контактували з хворими дітьми. За методом М. А. Хазанова проводять гемотерапію: з вени батька чи матері беруть кров 5—ЗО мл і вводять внутрішньом'язово дитині (всього 10—20 ін'єкцій). Для зменшення набряку нервової тканини за­стосовують дегідратаційну терапію. З перших же днів слід вводи­ти тіаміну хлорид, аскорбінову кислоту, ціанокобаламін. При бульбарних формах застосовують серцеві засоби, дихальні аналеп-тики, кероване апаратне дихання. З припиненням появи нових паралічів призначають антихолінестеразні препарати, які стиму­люють міоневральну та міжнейронну провідність (дибазол, прозе-рин, нівалін). При відповідних показаннях призначають антибіо­тики, знеболюючі засоби.

У комплексному лікуванні поліомієліту значну роль відводять

фізіотерапевтичним методам. Після нормалізації температури ті­ла, стабілізації паралічів і поліпшення загального стану хворого призначають поперечну діатермію на уражені сегменти спинного мозку, УВЧ, парафінові аплікації, вологі закутування на ЗО—45 хв. Для відновлення функції паралізованих м'язів велике значення має масаж, ЛФК, електростимуляція уражених м'язів.

Санаторно-курортне лікування слід застосовувати не раніше ніж через 6 місяців, і не пізніше ніж через 3—5 років, після за­хворювання (Євпаторія, Одеса, Анапа, Саки та ін.). Застосовують грязьові, сірчані, морські ванни. У резидуальному періоді про­водять ортопедичне лікування (консервативне та оперативне).

Профілактика. При гострому поліомієліті застосовують два види профілактики: санітарно-гігієнічні заходи та активну іму­нізацію.

Санітарно-гігієнічні заходи, які проводять у осередках захво­рювання, спрямовані на попередження поширення захворювання. Ці заходи полягають насамперед у обов'язковій госпіталізації хворих у спеціальні відділення (не менше ніж на 40 днів), а пі­дозрюваних на поліомієліт — у діагностичні відділення. Піддаю­ться дезинфекції посуд, одяг та предмети, що можуть бути зара­жені виділеннями хворого, а також убиральня, якою користується хворий. Дітей, що мали тісний контакт із хворим на гострий по­ліомієліт, увільнюють від відвідування дитячих закладів терміном на 15—20 днів.

Активну імунізацію проти поліомієліту почали застосовувати з 1953 p. з використанням вакцини, запропонованої Солком. Це була вакцина із інактивованих формальдегідом усіх трьох типів вірусу поліомієліту. Оскільки вона не давала стопроцентної іму­нізації проти поліомієліту (навіть після триразових ін'єкцій, Се-бін запропонував живу вакцину, виготовлену із ослаблених вірусів. У нашій країні велику роботу по вивченню живої вакцини провели М. І. Чумак та А. А. Смородинцев. Вони підтвердили безпечність вакцини, міцність викликаного нею імунітету, велику економіч­ність її виготовлення та запропонували пероральний метод її за­стосування. Живу вакцину виготовляють у рідкому стані або у вигляді цукерок, драже, які діти із задоволенням вживають. Це полегшує вакцинацію. Щеплення проводять тричі моновалентними вакцинами. Перший прийом вакцини проводять наприкінці зими (І тип вірусу), другий прийом (III тип)—через місяць, третій прийом (II тип) — ще через місяць. Другий та третій прийоми можна сумістити, застосувавши III та II типи вірусу. Через рік проводять повторну вакцинацію за тими ж правилами.

Поліомієлітоподібні захворювання. Етіологія. Збудниками поліомієлітоподібних захворювань є віруси Коксакі та ECHO, які разом зі збудниками гострого поліомієліту входять до групи кишкових вірусів. Деякі з вірусів Коксакі (всього 30 типів) та ECHO (24 типи) мають нейротропні властивості і викликають паралітичні захворювання, які клінічно не відрізняються від гост­рого поліомієліту. Ці ж збудники можуть бути причиною і не-паралітичних форм ураження нервової системи.

Клініка. Спостерігають паралітичні та непаралітичні форми поліомієлітоподібних захворювань.

Симптоматика паралітичних форм є поліморфною. Найчастіше спостерігають рухові розлади за рахунок ураження передніх рогів спинного мозку та рухових ядер моста. Рідше патологія рухів буває пов'язаною з ураженням корінців і периферичних нервів або рухових центрів півкуль великого мозку.

На відміну від поліомієліту при поліомієлітоподібних захво­рюваннях розвитку парезів та паралічів не передує препаралітич-ний період. Слабкість у кінцівках (частіше нижніх) з'являється на фоні нормальної температури тіла та задовільного загального стану хворого. М'язи стають гіпотонічними, атрофічними, знижую­ться і зникають сухожильні та періостальні рефлекси. У випадках понтинної локалізації процесу розвивається периферичний парез або параліч м'язів обличчя.

Рухові розлади при поліомієлітоподібних захворюваннях су­проводяться м'язовим болем, який локалізується у незвичних для гострого поліомієліту місцях (навколо пупка, у жувальних м'язах) і має приступоподібний характер.

Склад спинномозкової рідини при цих захворюваннях, на від­міну від гострого поліомієліту, як правило, залишається у межах норми. Перебіг поліомієлітоподібних захворювань доброякісний, характеризується швидким (4—6 тижнів) зворотним розвитком рухових порушень і повним відновленням рухової функції, що сут­тєво відрізняє їх від поліомієліту.

Непаралітична форма поліомієлітоподібних захворювань пере­бігає у вигляді гострого серозного менінгіту з гострим початком;

раптовим підйомом температури тіла до 39—40 °С, різким голов­ним болем різного характеру, багаторазовим блюванням. Звертає на себе увагу вигляд хворого: обличчя гіперемоване з білим носогубним трикутником, гіперемована кон'юнктива, ін'єктовані судини скляри, хворий кричить або голосно стогне від головного болю (при поліомієлітному менінгіті хворий блідий, млявий, бай­дужий). Ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзин-ського та інші менінгеальні знаки виражені нерізко. їх супрово­дить біль у м'язах, плеврі, животі, нерідко герпетична ангіна. На очному дні відзначають ознаки застійних змін, що свідчить про наявність у хворих значного підвищення внутрішньочерепного тис­ку — основної причини головного болю при цьому захворюванні.

У спинномозковій рідині лімфоцитарний плеоцитоз (500—1500-10⁶ в 1 л), різке підвищення тиску. Поперекова пункція то­му, як правило, призводить до зменшення головного болю, що не є характерним для менінгіту, що викликається вірусом поліо­мієліту.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав