АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ПОРУШЕННЯХ ОБМІНУ РЕЧОВИН
Серед захворювань нервової системи виявляють ряд патологічних станів, пов'язаних з дефіцитом в організмі вітамінів.
Останнім часом завдяки можливості штучно збагачувати їжу вітамінами авітамінози спостерігаються рідко і обумовлюються звичайно недостатнім всмоктуванням вітамінів з їжі в зв'язку з захворюваннями травного каналу або підвищеною потребою вітамінів при гарячкових станах. У неврологічній практиці найбільше значення мають захворювання, пов'язані з дефіцитом тіаміну, ціанокобаламіну, нікотинової кислоти.
Хвороба бері-бері
Хвороба бері-бері обумовлена недостатністю тіаміну, необхідного для нормального перебігу вуглеводного обміну. При недостатності цього вітаміну в крові накопичується піровиноградна кислота (замість 0,4 мг до 1—2,5 мг на 100 мл крові) і підвищується її концентрація в центральній і периферичній нервовій системі, що й викликає розвиток патологічного процесу у вигляді енцефалопатії Верніке (див. с. 397) або поліневриту — хвороби бері-бері.
Патоморфологія. Зміни локалізуються в периферичних нервах і характеризуються розвитком в них дегенеративних явищ типу паренхіматозного невриту.
Клініка. Захворювання може розвиватися гостро і поступово. При гострих формах симптоми ураження периферичних нервів з'являються протягом 24—48 год: біль по ходу нервових стов-
бурів, парестезії і слабкість дистальних відділів кінцівок, порушення чутливості у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок», мляві парези і паралічі кистей і стоп. Можливе втягнення в патологічний процес V і VII пар черепних нервів. Полінейропатія поєднується з порушенням кіркової діяльності, що проявляється емоціональною лабільністю, дратівливістю, маяченням, станом тривоги і неспокою, корсаківським синдромом.
При своєчасному лікуванні можливе видужання. При тривалому дефіциті тіаміну розвивається хронічний поліневрит.
Лікування. Призначають 5% розчин тіаміну внутрішньом'язово 2—3 рази на день по 2—5 мл, анальгін, 1 % розчин нікотинової кислоти (125—150 мл на курс), 0,05 % розчин прозерину по 1 мл підшкірне (20—25 ін'єкцій), фізіотерапію (струми Берна-ра, ультрафіолетові опромінення, соляно-хвойні ванни, масаж, лікувальна фізкультура), вітамінізовану дієту. Поряд з цим вживають заходів щодо усунення симптомів ураження травного каналу.
Профілактика. Оскільки, розвитку гіпо- і авітамінозу Ві сприяє насамперед хронічна інтоксикація алкоголем, то найкращим профілактичним заходом в таких випадках є санітарно-роз'яснювальна робота про шкідливість алкоголю, а також лікування алкоголізму.
Фунікулерний мієлоз
Фунікулярний мієлоз розвивається при дефіциті ціанокобала-міну (вітаміну Віз) внаслідок спадкового порушення синтезу фактора Кастла слизової оболонки шлунка. Фактор Кастла належить до гастромукопротеїнів.
Ціанокобаламін зв'язується в шлунку з гастромукопротеїном і в такому стані всмоктується у тонкій кишці, потім поступає в печінку, де сприяє перетворенню фолієвої кислоти в фолінову. Остання стимулює вироблення кістковим мозком еритроцитів. При спадково обумовленій неповноцінності фундальних залоз шлунка поступово розвивається ахилія і виникає ендогенний Віг-гіпо- і авітаміноз, оскільки ціанокобаламін, що вводиться з їжею, не всмоктується. Це приводить до ураження як кровотворної, так і нервової системи. В кров'яне русло поступають мегалобласти. Порівняно з нормальними еритроцитами вони нестійкі, швидко гинуть, що обумовлює розвиток гіперхромної анемії. В нервовій системі проходить дегенерація волокон задніх і бічних канатиків спинного мозку. В процес залучаються тонкий і клиноподібний пучок, волокна пірамідних і частково спинно-мозочкових шляхів. Дегенеративні зміни виникають також і в периферичних нервах.
Конкретні механізми дегенерації нервових волокон при цьому
захворюванні поки що не вивчені. Твердо доведено, що воно не є наслідком недокрів'я. Описано випадки розвитку фунікулярного мієлозу задовго до появи анемії. В той же час тільки у 10 % хворих недоброякісним -недокрів'ям спостерігаються неврологічні симптоми. Іноді картина фунікулярного мієлозу (фенокопія) розвивається після резекції шлунка, при захворюваннях порожньої кишки, раку шлунка та ін. Причиною захворювання і в цих випадках є ендогенний Віз-авітаміноз.
Характер і переважна локалізація патологічних змін в канатиках спинного мозку визначили назву хвороби при дефіциті ціано-кобаламіну — фунікулярний мієлоз. Оскільки ураження нервової системи при цьому захворюванні нерідко поєднується з перніціоз-ною анемією, то цю хворобу називають також нейроанемічним синдромом.
Клініка. Захворювання спостерігається в основному у віці 40—50 років, розвивається поступово на фоні загальної слабкості, головного болю, запаморочення, ахилії, глосодинії, гіперхромної анемії. Одним з найбільш ранніх і постійних симптомів хвороби є парестезії переважно в дистальних відділах верхніх і нижніх кінцівок (оніміння, паління, відчуття повзання мурашок та ін.). Згодом розвиваються рухові розлади, частіше у вигляді нижнього спастичного парапарезу. Проте наявність патологічних рефлексів і м'язової гіпертонії нерідко поєднується з поступовим згасанням колінних і ахіллових рефлексів. Розладнується м'язово-суглобова і вібраційна чутливість, що призводить до статичної і динамічної (псевдотабетичної) атаксії.
Нерідко переважають ознаки ураження периферичної нервової системи. В таких випадках захворювання діагностується як полі-невритична форма нейроанемічного синдрому. Іноді в клінічну картину фунікулярного мієлозу включаються ознаки ураження головного мозку (ністагм, зміна психіки у вигляді апатії, втрати інтересу до навколишнього світу, емоціональної лабільності та ін.), черепних нервів (атрофія зорових нервів з центральною скотомою).
Перебіг функціонального мієлозу хронічний, прогресуючий.
Лікування. Ціанокобаламін по 1000 мкг внутрішньом'язово щоденно протягом 15—20 днів, потім підтримуюча терапія по 1000 мкг 1 раз в місяць протягом всього життя, 5 % розчин тіаміну хлориду внутрішньом'язово (25—ЗО ін'єкцій на курс), прозерин та інші антихолінестеразні засоби, масаж, гідротерапія, лікувальна фізкультура.
В разі ахилії слід призначити хлористоводневу (соляну) кислоту, пепсин. При перніціозній анемії призначають препарати печінки (компалон), фолієву кислоту.
Пелагра
Пелагра розвивається при дефіциті нікотинової кислоти в організмі, який може виникнути при хронічному недоїданні або при однотипному харчуванні. Найчастіше пелагра зустрічається серед жінок у країнах з тропічним і субтропічним кліматом.
При недостатності нікотинової кислоти порушується синтез коферментних груп, які каталізують тканинне дихання. Це приводить до розладу вуглеводневого і білкового- обміну, що обумовлює насамперед порушення функції нервової системи.
Патоморфолог.ія. Зміни виявляються у вигляді набряку і гіперемії оболонок і речовини головного мозку, дегенерації ядер черепних нервів, пірамідних клітин III і V шарів кори великого мозку, кіркових і мозочкових шляхів, задніх канатиків спинного мозку, периферичних нервів.
Клініка. Спостерігаються ознаки ураження травного каналу, шкіри і нервової системи.
Спостерігається тривала діарея, яка приводить до розвитку загальної слабкості, запаморочення. Весною під дією сонячних променів на ділянках тіла, які незахищені одежею, з'являються зміни шкіри: спочатку гіперемія, потім темна пігментація, погрубіння, зморщеність, ущільнення, лущення, атрофія. З боку нервової системи розвивається картина, типова для фунікулярного мієлозу на фоні прогресуючого зниження інтелекту і грубих розладів психіки (галюцинація, маячення, депресія, суіцидальні спроби, деменція). Можливий розвиток патології надниркових залоз, паращито-видних залоз (темна шкіра, пониження артеріального тиску, порушення обміну калію і кальцію, поява тонічних судорогів).
Лікування. Повноцінна різноманітна дієта, нікотинова кислота у вигляді внутрішньовенних вливань (1 % розчин по 1 мл (10 вливань на курс) або порошків по 0,1 г 3 рази на день); вітаміни групи В як стимулятори обмінних процесів в нервовій тканині, симптоматична терапія.
УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ
Ураження нервової системи при різних захворюваннях внутрішніх органів вивчені ще недостатньо. Особливо не досліджені їхні патологічні механізми.
В основу досліджень по вивченню соматоневрологічних і нейро-соматичних порушень покладено праці І. І. Сєченова, І. П. Павло-ва, С. П. Боткіна та інших учених, які довели наявність кірково-вісцеральних і вісцеро-кіркових зв'язків. В клініці спостерігаються як нервово-психічні розлади при соматичних захворюваннях, так
і соматичні порушення при захворюваннях головного і спинного мозку.
У патогенезі нервово-психічних розладів при захворюваннях внутрішніх органів головну роль відіграють не тільки порушення білкового, вуглеводневого, жирового, вітамінного, водно-електролітного обміну, а й нейрорефлекторні розлади, обумовлені імпуль-сацією із патологічного осередку в органі. Поширення патологічних імпульсів і відображення їх в здоровому органі має назву реперкусії, описаної М. І. Аствацатуровим. Крім того, на стан нервово-психічної сфери токсичний вплив може справляти накопичення в крові, спинномозковій і тканинній рідинах різних речовин у вигляді шлаків у зв'язку з гіпоксемією, гіпоксією, обумовлених обмінними порушеннями.
В основі механізму розвитку вісцеральної патології при ураженнях центральної нервової системи лежать рефлекторні і нейрогуморальні розлади.
З метою поглибленого вивчення суті соматоневрологічних і ней-росоматичних складних взаємозв'язків проводяться експериментальні і клінічні (інструментальні, біохімічні, гістологічні і гістохімічні) дослідження.
Зміни нервової системи при серцево-судинних захворюваннях
Різноманітність клінічних проявів захворювань серцево-судинної системи пояснюється складністю взаємозв'язків між центральною нервовою і серцево-судинною системами.
Нормальна діяльність великого мозку залежить від його кровообігу, що забезпечує мозкову тканину киснем, глюкозою та іншими речовинами. Послаблення мозкового кровотоку супроводжується гіпоксією нервової тканини і метаболічними зрушеннями, що викликають функціональні і органічні зміни в головному мозку. Важливу роль в мозковому кровообігу відіграють центральні регуляторні механізми.
На мозкову гемодинаміку впливає діяльність серця, коливання артеріального і венозного тиску, об'єм циркулюючої крові, вміст в крові кисню, вуглекислоти та інших інградієнтів.
Неврологічні розлади при деяких порушеннях серцевого ритму. Пароксизмальна асистолія або тахікардія може проявлятися у вигляді синдрому Морганьї—Адамса—Стокса, який характеризується раптовим потемнінням в очах, втратою свідомості і судорогами. Під час приступу спостерігається спинення дихання, губи синіють, обличчя блідне, вени шиї набрякають, зіниці розширюються. Очні яблука стають нерухомими. Такий епілептоподібний приступ іноді закінчується мимовільним сечовипусканням і ретроградною амнезією. Синдром може розвиватися при тимчасовій блокаді серця із
зникненням пульсу протягом 5—20 с (пароксизмальна асистолія) або при мерехтінні і тремтінні шлуночків (200—400 уд. за 1 хв).
Приступ може повторятися багато раз на добу, в результаті чого можливий розвиток різних неврологічних симптомів, в тому числі таких, що свідчать про недостатність пірамідної і рідше екстрапірамідної систем.
Екстрасистолічна аритмія (екстрасистолія) — порушення серцевого ритму в зв'язку з передчасними скороченнями серця, викликаними збудженнями, що виникають поза сидусно-передсерцевим вузлом.
Виникнення екстрасистолій залежить від стану нервової системи: вони часто спостерігаються при неврозах і емоціональних стресах (радість, гнів, переляк, страх та ін.). Серія екстрасистол може викликати минущі розлади мозкової гемодинаміки, що клі-нічно проявляються загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, зниженням уваги і пам'яті, потемнінням в очах або мерехтінням «мушок», запамороченням, головним болем, порушенням сну.
Миготлива аритмія супроводжується дисциркулярними розладами церебральної гемодинаміки. В залежності від форми миготливої аритмії (постійна або пароксизмальна) зниження мозкового кровотоку може бути стійким або минущим, що має значення для розвитку гіпоксії головного мозку і формування неврастенічного синдрому. Стійка миготлива аритмія, викликаючи ішемію головного мозку, обумовлює появу органічних змін в головному мозку.
Лікування. Комплексні лікувальні заходи необхідно спрямовувати на зниження збудливості нервової системи (броміди, бромкамфора, настойка валеріани і собачої кропиви), на стабілізацію серцевого ритму (препарати наперстянки, целанід, настойка конвалії або строфанту та інші серцеві глікозиди, новокаїнамід, аймалін, хінидину сульфат, анаприлін або індерал, бензодиксин, кордарон), на поліпшення кровопостачання і обмінних процесів в міокарді (панангін, но-шпа, кокарбоксилаза).
Неврологічні розлади при стенокардії і інфаркті міокарда. Стенокардія проявляється приступами болю в ділянці серця. Найчастіше виникає вона в результаті емоціональних стресів на фоні коронарної недостатності атеросклеротичної етіології. Рефлекторна стенокардія може розвиватися при захворюваннях внутрішніх органів (травного каналу, печінки, нирок та ін.). Вираженість неврологічних і психічних порушень обумовлена минущими порушеннями мозкового кровообігу і ступенем гіпоксії. Гіпералгезія частіше виявляється в ділянці серця, лівої руки, плеча і лопатки. Під час приступу спостерігається головний біль, запаморочення,
шум в голові, потемніння в очах, млявість, сонливість, відчуття страху, тривоги, нудьги.
Недостатність коронарного кровообігу послаблює діяльність серця і ускладнює церебральні дисциркуляторні розлади. При цьому ішемічні явища одночасно розвиваються як в серці, так і в головному мозку, що може закінчитися інфарктом міокарда і мозку.
Інфаркт міокарда іноді супроводжується ішемічним інсультом, що розвивається відразу ж або на другий день після інфаркту. Неврологічні симптоми при інфаркті міокарда більш виражені і стійкі, ніж при стенокардії. В зв'язку з гемодинамічними порушеннями в гострому періоді інфаркту міокарда з'являються запаморочення, головний біль, розлад свідомості, психомоторне збудження, тривога, іноді судороги в кінцівках, минущі розлади мови і зору. Залежно від локалізації ішемічного осередку в головному мозку ці явища можуть доповнюватися стійкими осередковими симптомами рухових, чутливих, мовних, апраксичних і зорових розладів.
У деяких хворих після інфаркту міокарда розвивається плече-лопатковий больовий синдром зліва.
Лікування. При стенокардії застосовують спазмолітичні засоби (нітрогліцерин, сустак, нітросорбід, папаверину гідрохло-рид, валідол, келін, келліверін, ніковерин, но-шпа, еуфілін) з метою розширення коронарних судин, поліпшення кровопостачання і забезпечення киснем міокарда, а також поліпшенням загальної і мозкової гемодинаміки. Крім цього, показані анальгезуючі (анальгін, пенталгін), антигістамінні (димедрол, дипразин) і седативні (натрію бромід, настойка валеріани, собачої кропиви) засоби. В разі розвитку інфаркту міокарда з порушенням мозкового кровообігу лікування доповнюється аналептичними (камфора, кордіамін) засобами, препаратами амінокислот (панангін, аміналон) і вітамінів (тіаміну хлорид, кокарбоксилаза).
Неврологічні розлади при набутих пороках серця обумовлені порушенням як загальної, так і мозкової гемодинаміки, вираже-ність якої залежить від виду і стадії пороку серця. Неврологічні прояви можуть бути минущими і стійкими: минущі проявляються у вигляді неврастенічного синдрому, що характеризується загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, запамороченням, головним болем, почуттям страху, порушенням сну, перепадами артеріального тиску, нестійкістю пульсу. Стійкі неврологічні симптоми виникають при гострих розладах мозкового кровообігу (тромбоз, емболія, нетромботичне розм'якшення мозку). У таких випадках з'являються загальномозкові і осередкові неврологічні розлади (пірамідні, чутливі, мовні, гностичні, зорові та ін.), що залежать від калібру і механізму ураження мозкової судини. Диференціально-діагностичне значення має той факт, що неврологічні симптоми
при емболії мозкових судин розвиваються значно швидше, ніж при тромбозі або ревматичному васкуліті. Неврологічні симптоми при ревматичному васкуліті або тромбоваскуліті обумовлені дифузним ураженням головного мозку, при тромбозі — осередковим.
Лікування. При неврастенічних явищах, обумовлених минущими порушеннями мозкового кровообігу, лікувальні заходи спрямовуються на стабілізацію загального і колатерального кровообігу (папаверину гідрохлорид, нікотинова кислота, нікошпан, компламін, но-шпа, адонізид, дігоксин) і зниження астенізації і вегетативної лабільності (натрію бромід, беллоїд, настойки валеріани, заманихи, аралії, женьшеню, екстракт глоду рідкий). При тромбоемболії судин мозку показані антикоагулянти прямої (гепарин, тромболітин) і непрямої (дикумарин, неодикумарин, синку-мар, фібрінолізин) дії.
Зміни нервової системи при захворюваннях легень
Неврологічними розладами супроводжуються як гострі, так і хронічні захворювання легень, які порушують дихальну функцію легень, насамперед їхню вентиляцію і газовий обмін, внаслідок чого виникають гіперкапнія і гіпоксемія, що сприяє розвитку гострої або хронічної гіпоксії мозку. Остання внаслідок кисневої недостатності супроводжується дистрофічними змінами нервових елементів, гемо- і ліквородинамічними порушеннями, які проявляються клінічними симптомами ураження головного і в меншій мірі спинного мозку. Гіпоксія головного мозку може проявлятися стійкими симптомами, що обумовлені послабленням кровотоку, венозним застоєм, порушенням мікроциркуляції і набряком.
Гостра легенева недостатність виникає при тромбоемболії легеневої артерії, гострої бронхопневмонії, асматичному приступі, резекції легені. Тромбоемболія легеневої артерії або окремих її гілок спостерігається при серцево-судинних захворюваннях (атеросклероз, тромбофлебіт, ревматичні пороки), переломах трубчастих кісток, ушкодженнях вен при травмах і операціях, злоякісних пухлинах легень.
Клінічні симптоми проявляються у вигляді порушення свідомості, запаморочення, почуття страху, задишки, ціанозу обличчя і шиї, частого і слабого пульсу, пониженого артеріального тиску, сильного болю в ділянці серця, послабленого дихання і вологих хрипів.
Неврологічні симптоми різноманітні і залежать від величини закупореної судини легенів і глибини порушення загального і мозкового кровообігу.
Причиною хронічної легеневої недостатності частіше є хронічні процеси (пневмонія, бронхіт, емфізема легень та ін.).
У перебігу клінічних симптомів головну роль відіграє порушення гемодинаміки у великому і малому колі кровообігу, що супроводжуються порушенням проникливості судин, набряком мозкової речовини і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Хворі страждають від задишки, тому частіше знаходяться в сидячому, ніж лежачому положенні.
Неврологічні розлади звичайно проявляються у вигляді неврастенічного синдрому, що обумовлений тривалою гіпоксією,— дифузний головний біль, запаморочення, адинамія, дратівливість, втома, поганий сон, вегетативно-судинні порушення у вигляді стійкого червоного або білого дермографізму, коливання артеріального тиску і пульсу, потовиділення. Можуть з'являтися розлади свідомості (сомнолентність, сопор, іноді кома), які проходять після вдихання кисню, ознаки набряку мозку з наростанням менінгеаль-них, енцефалітичних симптомів, що нерідко супроводжуються судорожними припадками і застійними явищами на очному дні.
Лікування. При гострій легеневій недостатності, викликаній емболією легеневої артерії, показане внутрішньовенне крапельне введення 20000—30 000 ОД фібринолізину з 5000—10000 ОД гепарину. Гепарин вводять потім внутрішньовенно або внутрішньо-м'язово кожні 4—6 год протягом 3—10 діб під контролем стану зсідальної і антизсідальної систем крові. При емболії дрібних гілок легеневої артерії, щоб зняти рефлекторний спазм судин, вводять внутрішньовенно папаверину гідрохлорид по 1—2 мл 2 % розчину, поєднуючи його з іншими спазмолітичними засобами (келін, еуфілін, платифілін та ін.). Для зменшення болю і задишки доцільно призначати омнопон або морфіну гідрохлорид по 1 мл 1 % розчину підшкірно. Необхідно проводити оксигенотерапію.
При хронічній легеневій недостатності проводять лікування того захворювання, на фоні якого вона розвинулась. При неврастенічному синдромі показані психостимулюючі (кофеїн-бензоат натрію, фенамін, центедрин) і тонізуючі препарати (настойки лимонника, женьшеню, заманихи, аралії, екстракт левзеї рідкий, пантокрин).
Зміни нервової системи при захворюваннях печінки
Нервово-психічні розлади виникають при багатьох захворюваннях печінки і жовчних шляхів (дискінезія жовчного міхура, холангіт, холецистит, жовчнокам'яна хвороба, гепатит, цироз печінки та ін.), що обумовлюють розвиток недостатності печінки. Поодинокі ознаки ураження нервової системи можуть виникати, якщо знижуються або навіть випадають окремі функції печінки, насамперед її знешкоджуюча функція. При функціональній недостатності змен-
шується вміст глікогену в печінці і глюкози в крові, що призводить до порушення її функцій. Зниження рівня глюкози в крові і накопичення в ній токсичних азотистих сполук ведуть до розвитку загальної інтоксикації і ураження нервової системи — розвивається неврастенічний, енцефалопатичний або невралгічний синдром.
Неврастенічний синдром може розвиватися як при легкому, так і тяжкому ступені недостатності печінки і проявляється за гіпер-стенічним, гіпостенічним або іпохондрично-сенестопатичним типом.
Гіперстенічний варіант неврастенічного синдрому проявляється у вигляді підвищеного збудження, швидкої втомлюваності, емоціональної лабільності, запальності, відчуття тиску або шуму в голові, запаморочення, головного болю, стійким безсонням вночі і сонливістю вдень.
Гіпостенічний варіант неврастенічного синдрому проявляється у вигляді соматичної і психічної слабкості, уразливості, помисливості, пригніченості, апатії, поверхового тривожного сну, відчуття тяжкості в голові, головного болю.
Іпохондрично-сенестопатичний варіант відмічається у вигляді хворобливої помисливості, пригніченості, концентрації уваги на неприємних сенестопатичних відчуттях в ділянці серця, шлунка, печінки та інших органів, перебільшеними побоюваннями за своє здоров'я. Болісні відчуття поколювання, сверблячки, жару, оніміння, посіпування та ін. при зміні локалізації викликають у хворих бентежність, страх, тривогу і підозру на наявність тяжкого захворювання. Іпохондричні скарги хворих і сенестопатична симптоматика обумовлені невротичними реакціями, що виникають на фоні соматогенного неврозу, який поєднується з вегетативними порушеннями. Нерідко такі сенестопатичні відчуття поєднуються з гі-пералгезією в зоні Тт—Тю справа і точкою болю жовчного міхура в куті, утвореному зовнішнім краєм правого прямого м'яза живота і правою реберною дугою (вісцеросенсорний феномен).
При неврастенічному синдромі спостерігається пожвавлення сухожильних рефлексів, тремтіння пальців рук і повік, червоний або білий розлитий стійкий дермографізм, підвищена вологість або сухість шкіри, лабільність артеріального тиску і пульсу.
Неврастенічний синдром нерідко доповнюють розлади пам'яті, уваги, мислення і свідомості.
Енцефалопатичний синдром може супроводжувати недостатність печінки, яка частіше обумовлена тяжкою формою гострого гепатиту. Окремі симптоми цього синдрому спостерігаються при хронічних захворюваннях печінки — холециститі, холангиті, жовчнокам'яній хворобі, цирозі.
Нервово-психічні прояви синдрому різноманітні і залежать від ступеня недостатності печінки. З наростанням печінкової недостатності поступово прогресують симптоми ураження речовини і обо
лонок головного мозку, що наочно проявляється при розвитку печінкової коми.
Спочатку з'являються загальномозкові явища (головний біль, запаморочення, нудота та ін.), потім—ознаки пірамідної недостатності (підвищення сухожильних рефлексів, зниження черевних і підошовних рефлексів, непостійні патологічні рефлекси) і менінге-альні симптоми (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Бехтерєва та ін). Іноді виявляється симптоматика ураження екст-рапірамідної системи і окремих черепних нервів. При затяжному перебігу печінкової коми спостерігається мідріаз, ослаблення або відсутність реакції зіниць на світло, зниження або відсутність кор-неальних, черевних, сухожильних і періостальних рефлексів, поява стійких патологічних рефлексів і екстрапірамідних симптомів, мова стає повільною і монотонною.
Психічні розлади проявляються у вигляді апатії, порушень свідомості, психомоторного збудження з маяченням, часто зоровими галюцинаціями і судорогами. Нерідко коматозний стан закінчується смертю.
Невралгічний і невритичний синдроми е частим ускладненням печінкової недостатності, обумовленої хронічним захворюванням печінки (калькульозний холецистит, цироз та ін.).
У патогенезі виникнення синдрому суттєву роль відіграє порушення знешкоджуючої функції печінки і обміну речовин, в основному білкового.
Невралгічний синдром клінічно проявляється пролонгованим болем без симптомів випадання. На відміну від інших видів невралгії часто відсутні характерні пароксизми болю, які локалізуються в зоні відповідного нерва, і алгогенні ділянки (куркові зони), дотик до яких викликає приступ болю.
Для невритичного синдрому характерна наявність постійного болю і симптомів випадіння. Окремі симптоми випадіння можуть супроводжуватись і невралгічним синдромом, тому не завжди можливо провести чітке розмежування між цими синдромами.
Залежно від переважного ураження периферичної ланки нервової системи і локалізації болю розрізняють радикулоалгію, невралгію або поліневралгію, а також відповідно радикуліт, плексит, неврит або поліневрит (при наявності симптомів випадіння).
Внаслідок вісцеросенсорних і вісцеромоторних рефлексів названі синдроми можуть доповнюватися рефлекторними вісцеральними розладами (збоку серця, нирок, травного каналу), змінами чутливості шкіри і тонусу м'язів на ділянках тіла, що віддалені від печінки.
Описані синдроми можуть мати підгострий і хронічний перебіг залежно від тяжкості і форми захворювання печінки.
Лікування. Лікувальні заходи слід проводити з урахуванням форми і тяжкості перебігу захворювання печінки і жовчних шляхів, а також клінічних проявів ураження нервової системи. Насамперед необхідно поліпшити функції печінки і жовчних шляхів. Рекомендують молочно-рослинну їжу (сир, овочі, фрукти та ін.) з обмеженням жирів і солі, мінеральні води («Трускавець-ка», «Поляна Квасова», «Лужанська» та ін.), антибіотики (тетрациклін, цепорин, рифампіцин та ін.), спазмолітичні (папаверину гідрохлорид, но-шпа, еуфілін та ін.) і антихолінергічні (атропіну сульфат, спазмолітин, метацин) засоби, а також метіонін, спленін, тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінову кислоту.
При нервово-психічних розладах призначають седативні засоби (натрію бромід, настойка валеріани, собачої кропиви, еленіум), антидепресанти, психостимулятори, водолікування, прогулянки на свіжому повітрі.
Лікування хворих з енцефалопатичними розладами проводиться з допомогою препаратів, які поліпшують функції нервової системи (кислота глютамінова, ноотропіл, аміналон, церебролізин, АТФ, фітин, кальцію гліцерофосфат, прозерин, галантаміну гідро-бромід). Для посилення процесів регенерації нервової тканини призначають біогенні стимулятори (екстракт алое рідкий, пелоідо-дистилат, скловидне тіло, плазмол).
При ураженні периферичної ланки нервової системи призначають анальгетики (фенацетин, седалгін, анальгін) із спазмолітичними засобами (компламін, ангіотрофін, дибазол), вітамінами (тіамін, піридоксин, нікотинова кислота), фізіотерапію (новокаїн-електрофорез, ультразвук, масаж).
Зміни нервової системи при захворюваннях шлунка і кишок
Неврологічні розлади частіше відмічаються при таких захворюваннях травного каналу, як виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гастрит і коліт, і можуть проявлятися у вигляді неврастенічного, сенестопатичного і поліневритичного синдромів.
У патогенезі змін нервової системи вирішальну роль відіграє дефіцит вітамінів, білків, вуглеводів, мікроелементів у зв'язку з тим, що при захворюваннях травного каналу ці речовини, всмоктуючись недостатньо слизовою оболонкою, видаляються з організму. В розвитку неврологічних симптомів особливе значення має недостатність тіаміну як коферменту ферментів, що беруть участь у вуглеводному обміні. Крім цього, захворювання травного каналу супроводжуються розладами вегетативної нервової системи, що рефлекторно діють на вищі відділи нервової системи і тим самим на розвиток неврологічних симптомів. Тому органічні за
хворювання травного каналу (гастрит, коліт, виразка, пухлина) часто є джерелом невротичних реакцій.
Неврастенічний синдром поєднується з шлунково-кишковими розладами (відрижка,- печія, нудота, блювання, біль, метеоризм, бурчання, запор, понос). Неврологічні розлади проявляються у вигляді підвищеного збудження, швидкої розумової і фізичної втомлюваності, пригніченого настрою, порушення сну, відчуття тяжкості і шуму в голові, запаморочення. Часто спостерігається тремтіння пальців і повік. Сухожильні і періостальні рефлекси пожвавлені, як правило, симетрично. Виявляються вегетативні розлади (стійкий червоний дермографізм, акроціаноз, гіпергідроз, коливання артеріального тиску, лабільність пульсу).
Сенестопатичний синдром частіше перебігає на фоні неврастенічних явищ і виявляється загальними, невизначеними вісцеральними, частіше больовими відчуттями, які з'являються в якому-небудь здоровому органі або ділянці тіла, що утруднює визначення локалізації патологічного процесу і діагностику. Характерною для сенестопатії є дисоціація між відчуттями хворих і об'єктивними ознаками ураження органу.
У патогенезі сенестопатичних відчуттів головну роль відіграє інтерорецепторна ланка рефлекторної регуляції, що здійснюється вісцерокортикальними і кортиковісцеральними зв'язками;
мають також значення реперкусійні явища. Функціональні і органічні зміни у внутрішніх органах, відтворюючись у вищих відділах головного мозку, викликають певне самопочуття і відчуття хворого. Велика різновидність і тональність сенестопатичних відчуттів пояснюється неоднаковою збудливістю соматичних і вегетативних нервових утворень. Залучення в процес симпатичних утворень викликає неприємні і болісні відчуття. При шлунково-кишковій сенестопатії ознаки функціонального розладу нервової системи є провідними, тоді як симптоми шлунково-кишкових порушень — другорядними.
Порушення сну полягає в тому, що хворі засинають важко, мало сплять, часто прокидаються, після сну почувають себе втомленими, розбитими і пригніченими.
У неврологічному статусі спостерігається пожвавлення сухожильних рефлексів, тремор пальців рук, повік, стійкий червоний дермографізм, підвищена пітливість і сухість шкіри, інтенсивне слиновиділення або сухість у роті, лабільність вазомоторів обличчя і шиї. Больові або парестетичні відчуття частіше відмічаються в дерматомірах Те—Тд, що слід розглядати як вісцеросенсорні явища, які можуть бути одним із симптомів ураження травного каналу.
Поліневритичний синдром частіше розвивається при виразковій хворобі і хронічному коліті. Він складається із симптомів, які
характеризують вегетативно-сенсорний поліневрит, в клінічній картині якого на перший план виступають вегетативні порушення і парестезії. На шкірі пальців кистей і стоп виявляється синюшність, яка підсилюється під впливом холоду. Шкіра кистей і стоп холодна і волога. В дистальних відділах кінцівок виявляються розлади поверхностей чутливості у вигляді гіпестезії або гіперестезії. Розлади м'язово-суглобового почуття спостерігаються рідко, частіше виявляється порушення вібраційної чутливості. Характерне посилення парестезій не тільки в дистальних, айв інших частинах кінцівок і тулуба, що збігається з загостренням болю в животі. Це підтверджує рефлекторний генез парестезій, які протікають за типом вісцеросенсорного феномену. Сухожильні рефлекси пожвавлені при гіперестезії і понижені при гіпестезії поверхневих видів чутливості.
Лікування спрямоване на зменшення вираженості місцевого процесу (гастрит, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, перидуоденіт, коліт та ін.) і нервово-психічних розладів. При неврастенічних і вісцеросенсорних порушеннях рекомендується мікстура (настойка заманихи, валеріани, собачої кропиви, екстракт глоду рідкий по 5 мл), хлоралгідрат, натрію бромід по 3 г, барбітал-натрій 0,5 г, вода дистильована 250 мл по 1 столовій ложці З рази на день після їди, мепротан по 0,2 г 3 рази на день, електросон, гідролікування (йодобромні, хвойні, вуглекислі ванни), лікувальна фізкультура.
Зміни нервової системи при захворюваннях нирок
Захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, нирковокам'яна хвороба та ін.) можуть викликати різноманітні зміни як в центральній, так і в периферичній нервовій системі.
У патогенезі нервово-психічних розладів важливу роль відіграє уремічна інтоксикація, викликана в основному азотемією в зв'язку з порушенням видільної функції нирок. Розвиток нервово-психічних порушень залежить від стадії ниркової недостатності. Ознаки неврастенічного синдрому спостерігаються уже на ранніх її стадіях, тоді як симптоми органічного ураження нервової системи виявляються на стадії декомпенсації.
Клініка уражень нервової системи при захворюваннях нирок характеризується великою різноманітністю неврологічних симптомів, що обумовлюють такі синдроми: неврастенічний, ради-кулоневралгічний і менінгоенцефалітичний.
Неврастенічний синдром проявляється дратівливістю, головним болем, запамороченням, швидкою втомлюваністю, болем в ділянці серця, нестійкістю артеріального тиску, тахікардією, сухістю або гіпергідрозом шкіри, акроціанозом. Сухожильні і періостальні
рефлекси на кінцівках симетрично пожвавлені. З прогресуванням ниркової недостатності і поглибленням уремічної інтоксикації неврастенічні симптоми можуть доповнюватися руховими, чутливими, мовними і зоровими порушеннями. В таких випадках появляються приступи сильного головного болю, що супроводжуються часто судинними мозковими і серцевими кризами, ангіоспастичним ретинітом, підвищенням артеріального тиску, особливо за рахунок діастолічного тиску. Із зменшенням ниркової недостатності неврастенічні симптоми починають регресувати.
Радикулоневралгічний синдром характеризується болем в поперековій ділянці, який підсилюється при рухах і зникає в спокою. Такий біль частіше спостерігається при нирковокам'яній хворобі, нефроптозі, полікістозі або гострій нирковій недостатності. Головним симптомом є сильний біль в поперековій ділянці на боці ураженої нирки, який поширюється на сідничну ділянку або іррадіює в нижню частину черевної порожнини, рідше він має оперізуючий характер. На боці болю відмічається напруження прямих м'язів спини, нерізко виражені симптоми натягу (Лассега, Мацкевича, Вассермана), підвищення колінного і ахіллового рефлексів, гіперестезія больової чутливості в зоні Thio—La, незначна болісність па-равертебральних точок поперекового відділу при пальпації, позитивний симптом Пастернацького. Корінцеві розлади іноді поєднуються з нирково-вісцеральними явищами (біль в ділянці серця, шлунка, печінки та ін.), що імітує захворювання внутрішніх органів.
Такий біль, що виникає в якому-небудь внутрішньому органі при захворюванні нирок, називається реперкусивним.
Менінгоенцефалітичний синдром обумовлюється уремічною інтоксикацією, що виникає як при гострій, так і хронічній нирковій недостатності.
Ранніми симптомами уремії є загальна слабкість, швидка втомлюваність, почуття постійної втоми, відчуття тяжкості або болю в голові, апатія, адинамія, послаблення пам'яті і розумової працездатності, сонливість. Потім неврастенічні симптоми доповнюються ознаками органічного ураження нервової системи. Головний біль посилюється, появляються запаморочення, нудота, іноді блювання. В неврологічному статусі виявляється анізокорія, анізорефлексія, ністагм, сухожильні рефлекси частіше підвищуються, ніж понижуються, визначається ригідність м'язів потилиці і симптом Керні-га. Хворі часто свідчать про появу тонічних болісних судорогів литкових м'язів.
При більш тяжкій формі уремії в зв'язку з розвитком дисцир-куляторних порушень в головному мозку з'являється сильний головний біль, який супроводжується нудотою і блюванням, оглуше-ність, менінгеальні і осередкові симптоми випадіння у вигляді
парезів, розладу мови, патологічних рефлексів. Виникає негативізм, потьмарення свідомості, хворий впадає в сомнолентний стан, який може поглиблюватися до коми (уремічної) або супроводжуватися руховим збудженням, галюцинаціями, маяченням. Під час цього періоду можуть з'являтися епілептоформні припадки, які іноді переходять в епілептичний статус.
Лікування. При виборі методу лікування необхідно враховувати форму захворювання нирок і вираженість симптомів ураження нервової системи. Лікування в основному консервативне (антибіотики, дезинтоксикаційні, діуретичні, анальгезуючі, заспокоюючі або тонізуючі засоби, дієта, оксигенотерапія, фізіотерапія та ін.) і може поєднуватися з хірургічним (нирково-кам'яна хвороба, пієлонефрит, гідронефроз, нефроптоз та ін.). При лікуванні хворих з функціональними розладами центральної нервової системи призначають броміди, транквілізатори або антидепресанти, гідролікування. При сенестопатичному болю призначають седативні і нейролептичні (валеріана, аміназин, мепротан, амізил) засоби, в окремих випадках — гангліоблокатори (пахікарпін, пірилен, бензогексоній). При ураженні периферичної ланки нервової системи рекомендується медикаментозне (вітаміни групи В, прозерин, скловидне тіло) і фізіотерапевтичне лікування (новокаїн, прозе-рин-електрофорез, діатермія, парафіно-озокеритові аплікації, масаж, лікувальна фізкультура).
При появі менінгоенцефалітичних симптомів на фоні справжньої уремії слід зменшити кількість білка в їжі до 40—ЗО г на день (щоб зменшити навантаження на нирки). Потрібно підсилити діурез введенням 5 % розчину глюкози — 500 мл підшкірне або внутрішньовенне. При необхідності призначають засоби кардіотонічної (наперстянка, строфант), протисудорожної (хлоргідрат, фенобарбітал) і протишокової дії (розчин глюкози внутрішньовенно, переливання плазми, тонізуючі засоби, оксигенотерапія).
ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Захворювання вегетативної нервової системи можуть бути обумовлені ушкодженням різних її відділів, починаючи від периферичних вегетативних нервових волокон і закінчуючи корою великого мозку. Для захворювань вегетативної нервової системи характерне те, що більшість їх обумовлена не випадінням функції, а подразненням і підвищеною збудженістю тих чи інших відділів.
Мігрень. Це захворювання належить до ангіоневрозів. В основі його лежить спазм мозкових судин, що періодично виникає в басейні внутрішньої сонної артерії. Внаслідок цього кров із спільної сонної артерії направляється в басейн зовнішньої сонної артерії, викликаючи розтягнення її стінок і біль у відповідній половині
голови. В інших випадках спазм виникає в басейні зовнішньої
сонної артерії і відбувається розтягнення внутрішньої сонної артерії.
Клінічно мігрень проявляється болем, що періодично виникає в одній половині голови. Мігренню частіше хворіють жінки. Починаються приступи з молодих років, під час клімактеричного періоду приступи згасають або навіть припиняються. Спостерігається «накопичення» випадків мігрені в окремих сім'ях, частіше по жіночій лінії. Приступи мігрені можуть бути спровоковані порушенням режиму сну, розумовим перенапруженням, алкоголем, хвилюванням, різними запахами, перебуванням в задушливому приміщенні. Нерідко приступи болю супроводжуються об'єктивними неврологічними розладами, залежно від характеру яких виділяють кілька форм мігрені.
Проста мігрень. Проявляється приступами головного болю, який починається у висковій ділянці і поступово поширюється на всю половину голови. Приступ триває кілька годин і проходить повільно. Під час приступу у хворих спостерігається підвищена чутливість до світлових подразнень. Може мати місце нудота, блювання, а в кінці приступу — поліурія. При пальпації під час приступу вискової артерії відмічається її напруженість і болісність.
Асоційована мігрень. В розпалі приступу головного болю або перед ним у хворих виникають минущі осередкові неврологічні розлади (афазія, геміпарез, геміанестезія та ін.). В ряді випадків з'являються зорові або окорухові розлади (офтальмічна і офталь-моплегічна форма мігрені). При офтальмічній формі приступ починається з випадання ділянок поля зору (скотоми або геміанопсії), потім вони проходять і починається звичайний мігре-нозний приступ головного болю. При офтальмоплегічній формі мігрені на фоні головного болю у хворих виникають парези окорухових м'язів, що проявляється подвоєнням в очах, яке переходить в косоокість.
Черевна мігрень характеризується приступоподібним болем, що супроводжується блюванням і поліурією.
Лікування. До приступу рекомендують загальнозміцнююче лікування (пантокрин, фосфати, препарат заліза та ін.), загально-зміцнюючі процедури (раціональний режим праці, відпочинку, харчування, заняття спортом, туризмом); призначають дигідро-ерготамін, транквілізатори, препарати валеріани, а також гальванізацію шийних симпатичних вузлів, гідропроцедури, масаж, голкорефлексотерапію.
Під час приступу призначають ацетилсаліцилову кислоту, кофеїн, похідні ріжків, анальгін, антигістамінні препарати, барбітурати, судиннорозширюючі засоби (на висоті приступу ефективні судиннозвужуючі засоби). Приступ полегшується при застосуванні
тепла (рідше — холоду) на голову, миття голови гарячою водою, стягування голови хусткою, гарячих ванн для ніг, гірчичниками на потилицю і литкові м'язи. Лікування приступу мігрені ефективніше, якщо його розпочати в стадії провісників.
Хвороба Рейно належить до ангіотрофоневрозів В основі цього захворювання лежать спастичні судиннорухові розлади. Хвороба Рейно проявляється спазмами судин, пальців рук, рідше ніг, вушних раковин, кінчика носа, які трапляються періодично. Потім появляється постійне їх почервоніння, посиніння і трофічні розлади. В перебігу захворювання розрізняють три стадії.
Ангіоне еротична стадія характеризується спазмом судин, що супроводжуються блідістю пальців (симптом «мертвого пальця») і кистей, похолодінням їх, парестезіями, болем, зниженням чутливості. Після припинення спазму з'являється ціаноз, а потім гіперемія, біль минає, і пальці стають теплими. Те саме відбувається з вушною раковиною, носом, якщо захворювання починається з цих органів. Частота приступів і їх тривалість у хворих бувають різними: частіше кожна фаза типового приступу триває кілька хвилин, в міру прогресування захворювання тривалість і частота приступів збільшуються.
Стадія локальної асфіксії. У хворих спостерігається венозний застій, що супроводжується синюшністю шкіри уражених ділянок. Парестезії і біль носять більш виражений і стійкий характер, шкіра стає сухою, холодною.
Стадія некрозу характеризується некрозом дистальних відділів пальців (шкіри і більш глибоких тканин).
При лікуванні хворих на перших стадіях захворювання необхідно призначати адренолітичні і судиннорозширювальні засоби, гангліоблокатори і транквілізатори, теплові процедури (чотирьох-камерні ванни та ін.). В ряді випадків ефективна операція на симпатичній нервовій системі (десимпатизація і прегангліонарна симпатектомія). На третій стадії захворювання необхідне хірургічне видалення некротичних тканин, профілактичне застосування антибіотиків. Хворі, що страждають від хвороби Рейно, не повинні курити, вживати спиртні напої, переохолоджуватися і перевтомлюватися фізично.
Набряк Квінке —захворювання, що належить до ангіоневрозів і проявляється у вигляді набряку обмежених ділянок шкіри, що швидко розвивається, слизових оболонок дихальних шляхів або травного каналу. Набряк триває кілька годин або діб, після зникнення на його місці спостерігається сверблячка. Набряк слизової оболонки гортані може призвести до асфіксії. Набряк м'яких тканин обумовлений підвищеною проникливістю судинної стінки. В сімейному анамнезі хворих набряком Квінке відзначаються алергічні захворювання. В ряді випадків визначається домінант-
но-наслідковий характер хвороби, обумовлений особливою біохімічною аномалією, що впливає на проникливість судинної стінки.
При лікуванні хворих набряком Квінке призначають десенсибілізуючу терапію, засоби, що підвищують тонус симпатичної і понижають тонус парасимпатичної частин вегетативної нервової системи, сечогінні, а в тяжких випадках — кортикостероїдні препарати.
Хвороба Меньєра — різновидність ангіоневрозу, при якому спостерігаються вазомоторні порушення у внутрішньому вусі, що зумовлюють збільшення в ньому ендолімфи, гострий розвиток водянки ендолімфатичного мішка вестибулярного апарату і різкого його подразнення. Важливу роль в патогенезі захворювання відіграє вегетативна дисфункція, що часто проявляється підвищенням тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової системи Проявляється хвороба Меньєра приступами вестибулярних розладів: запамороченням, блюванням, брадикардією, атаксією, шумом у вусі, холодним потом, блідістю обличчя.
Лікування. Під час приступу хворому необхідно надати горизонтального положення з підведеною головою, гарячі ванни для ніг, п'явки на соскоподібні відростки, антихолінергічні, седативні засоби. Між приступами рекомендується дегідратаційна терапія, антихолінергетичні засоби, лікувальна фізкультура для тренування вестибулярного апарату, в тяжких випадках повне або часткове перерізання VIII нерва.
Акропарестезія — ангіоневроз, що проявляється приступами парестезій, гіпестезій, ціанотичністю кистей, пониженням температури шкіри, міалгій в результаті спазму судин дистальних відділів кінцівок. Захворювання виникає взимку. Частіше хворіють жінки в період клімаксу або при дистиреозі. Провокуючими факторами акропарестезій є м'язове напруження, тривала одноманітна робота, підняття ваги. Нижні кінцівки звичайно не уражаються. Хвороба обумовлена порушенням тонусу верхніх кінцівок і може розглядатися як сенситивно-симпатичний синдром.
При лікуванні призначають судиннорозширювальні засоби, гангліоблокатори, бром, ацетилхолін, теплі ванни (загальні і місцеві), масаж, лікувальну фізкультуру, діатермію (місцеву і сегментарну).
Еритромелалгія виникає в результаті гострого розладу судинної іннервації капілярів, артеріол і вен нижніх кінцівок. Клінічно Це захворювання проявляється приступами пекучого болю звичайно в стопах і рідше в гомілках і стегнах. При цьому стопи червоніють, шкіра стає гарячою на дотик, стопи набрякають, розширюються вени, артерії пульсують. Захворювання проявляється у весняно-літні місяці. Біль часто виникає увечері або вночі, він посилюється при нагріванні ніг, ходінні і стоянні, при механічних
подразненнях і зменшується при охолодженні Присгупи можіть тривати кілька годин і діб. Еритромелалгія обумовлена ураженням бічних рогів спинного мозку і часто є супутником сирингомієлії, мієліту.
При лікуванні призначають судиннозвужуючі і гормональні засоби, ацетилхолін, внутрішньовенні вливання новокаїну. В окремих випадках вдаються до хірургічного втручання (перерізання задніх корінців, резекція попереково-крижового відділу суміжного симпатичного стовбура — з метою перервати судинно-розширяючі волокна, що йдуть до ураженої кінцівки).
Симпаталгія — це біль, пов'язаний з ураженням симпатичних структур симпатичних волокон в змішаних нервах (сідничний, серединний, трійчастий та ін.) Частіше симпаталгія локалізується на кінцівках і в ділянці обличчя. Біль з'являється по ходу відповідного нерва і має особливий характер він дифузний, а не локалізований по ходу нерва, має характер каузалгії і супроводжується емоціональними порушеннями у вигляді депресій. На інтенсивність болю діють кліматичні, температурні і атмосферні фактори. Нерідко біль посилюється в спокою і зменшується під час руху. При тиску на нервові стовбури біль виникає не тільки в місці тиску, а й поширюється дифузно по всьому нерву. Сухожильні рефлекси при симпаталги підвищені Відмічається болісність по ходу судин, спостерігаються трофічні розлади у вигляді сухості шкіри, лущення, гіпо- або гіпертрихозу, ламкості ніпів, зміни кольору і температури шкіри.
Гангліонит. Ур&ження окремих вузлів симпатичного стовбура проявляється вазомоторними, секреторними, піломоторними і трофічними розладами у відповідних зонах, порушенням функції внутрішніх органів, зниженням больової чутливості, явищами гіперпа-тіі, зниженням сухожильних рефлексів, емоціональними розладами.
Ураження верхнього шийного симпатичного вузла проявляється синдромом Бернара — Горнера, порушенням потовиділення на від-пов'дній половині обличчя, розширенням судин шкіри лиця і кон'юнктиви, підвищенням температури шкіри в даній зоні, пониженням внутрішньоочного тиску, афонією і хрипінням через порушення тонусу м'язів гортані, зміною ЕЕГ на боці ураження Подразнення цього вузла нерідко симугює гіперфункцію щитовидної залози.
Ураження зірчастого вузла проявляється болем у відповідній половині грудної клітки (у вигляді «напівкуртки»), що віддає в руку і симулює приступ стенокардії.
Поряд з ураженням вузлів симпатичного стовбура спосгерігає-ться ураження вузлів, в склад яких входять клітини і волокна
симпатичних, парасимпатичних і соматичних волокон, частіше це крилопіднебінний і колінчастий вузли
Невралгія крилопіднебінного вузла (синдром Слюдера) проявляється приступами болю, що супроводжується вегетативними розладами. Біль локалізується в ділянці ока, носа, верхньої щелепи і зубів. Вегетативні розлади проявляються гіперемією кон'юнктиви, гіперсалівацією, сльозотечею, набряклістю слизової оболонки носа, ринореєю. Приступи частіше виникають вночі і мають кау-залгічний характер. Після приступу в ділянках локалізації болю відмічається гіперпатія. Біль може іррадіювати в язик і піднебіння, вискову ділянку, шию, вухо і ділянку позаду соскоподібного відростка, в руку, половину грудної клітки. Нерідко він супроводжується судорогами м'язів, які піднімають м'яке піднебіння, що спричиняє певні звуки. Приступи можуть ускладнюватись задишкою, нудотою, світлобоязню Синдром Слюдера частіше відзначається в осіб похилого віку і, як правило, виникає в результаті запальних або неопластичних процесів в основній або решітчастій пазусі.
Невралгія вузла колінця. Біль починається з ділянки вуха, має приступоподібний характер і поширюється на обличчя, потилицю, шию. Нерідко у хворих спостерігаються герпетичні висипання в ділянці зовнішнього слухового проходу. Часто в процес залучається і лицевий нерв, що проявляється парезом або паралічем м'язів відповідної половини обличчя.
Оскільки між названими вузлами і вузлами симпатичного стовбура існує анатомічний зв'язок, то біль при синдромі Слюдера і невралгії вузла колінця може поширюватися на більш віддалені ділянки тіла або половину тулуба.
Гангліотрунцит. Ураження окремих вузлів симпатичного ланцюжка спостерігається рідко. Частіше в процес залучається кілька вузлів того або іншого боку або весь ланцюжок
Ураження вузлів грудного відділу симпатичного стовбура приводить до порушення функції легень і непосмугованих м'язів кишок. Діагностика захворювання цього відділу симпатичного стовбура дуже тяжка і являє собою суміжну область між неврологією, терапією і хірургією.
При ураженні поперекових вузлів настає порушення симпатичної іннервації нижніх кінцівок, що проявляється судинними і трофічними розладами.
Ураження черевного (сонячного) сплетення (солярний плексит, або солярит) проявляється болем, подібним до свердління, періодично повчорюваним в надчеревній ділянці («солярний цвях»). Спостерігається болісність при натискуванні по середній лінії живота між пупком і мечовидним відростком. Нерідко порушуєгься функція травного каналу.
Лікування соляриту слід проводити з урахуванням етіологічних факторів (інфекційний, токсичний солярит, симптоматичний плексит внаслідок захворювань органів черевної порожнини). Для усунення больових приступів призначають спазмолітичні препарати, гангліоблокатори, нейролептики, саліцилати, анальгін, внутрішньовенне введення новокаїну. Широко застосовують фізіотерапевтичне лікування: електрофорез з новокаїном на надчеревну ділянку, поперечну діатермію, грязьові аплікації, ультрафіолетове опромінювання, при невпинному болю — рентгенотерапію. Необхідні також седативні засоби, кліматотерапія, морські купання, гідротерапія.
Гіпоталамічні синдроми —це симптомокомплекси вегетативно-ендокринно-трофічних розладів, що виникають в результаті ураження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки. Особливість васкуляриза-дії гіпоталамуса порівняно з іншими ділянками головного мозку полягає в інтенсивності капілярного кровопостачання і в високій проникливості його судин для великомолекулярних сполук (інфекційних агентів, токсинів, гормонів та інших гуморальних речовин). Цим пояснюється висока чутливість гіпоталамуса до різних фізіологічних і патологічних впливів і висока його ранливість.
Найчастіше спостерігаються такі гіпоталамічні синдроми.
Синдром пароксизмальних порушень неспання проявляється у вигляді пароксизмальної або перманентної гіперсомнії, нарколепсії і в інших формах патологічної сонливості, гіпнофренії (розщепленого сну). Цей синдром виникає в результаті ураження ретикулярної формації гіпоталамуса.
Нейроендокринний синдром найчастіше проявляється синдромом Іценка—Кушінга, адипозогенітальною дистрофією, дисфункцією полових залоз, нецукровим діабетом. Нейроендокринний синдром пов'язують з дисфункцією багатьох ендокринних залоз в результаті ураження передньої і проміжної груп ядер гіпоталамуса.
Вегетативно-судинний синдром, що проявляється вегетативними симпатикотонічними, ваготонічними кризами або їх поєднанням, спостерігається найчастіше.
Нейротрофічний синдром проявляється трофічними розладами шкіри (сверблячка, сухість, нейродерміт, склеродермія, пролежні), м'язів (нейроміозит, дерматоміозит), ураженням внутрішніх органів (виразки і кровотечі по ходу травного каналу), кісток (остеомаляція, склерозування). Цей синдром частіше пов'язують з ураженням проміжної гіпоталамічної ділянки.
Нейром'язовий синдром проявляється періодичними міастеніч-ними або міотонічним порушеннями, а також пароксизмальними парезами. Часто спостерігається поєднання різних видів м'язових розладів.
Невротичний синдром виникає в результаті розладу нормальної
взаємодії між корою і підкірною і проявляється у вигляді дратівливості, підвищеної збудливості, слабкості, розладу сну, тривоги, вегетативних порушень.
ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ (НЕВРОЗИ)
Неврози—це група функціональних нервово-психічних порушень, куди входять емоціонально-афективні і соматовегетативні розлади, викликані психогенними факторами, які приводять до патології основних нервових процесів в головному мозку (без видимих патоморфологічних змін і змін метаболічних процесів в організмі).
За І. П. Павловим, в основі розвитку неврозів лежить зрив вищої нервової діяльності, обумовлений перенапруженням подразнюючого або гальмівного процесу, а також порушенням їхньої рухливості. По відношенню до сили, врівноваженості і рухливості кіркових процесів І. П. Павлов виділяє чотири основних типи нервової системи: 1) сильний, врівноважений, рухливий; 2) сильний, врівноважений, інертний; 3) сильний, неурівноважений і 4) слабкий.
Неврози частіше розвиваються у осіб з неурівноваженим або слабим типом нервової системи. Велике значення в схильності до неврозів відіграє інертність нервових процесів. В розвитку того чи іншого виду неврозу у людини суттєве значення має переважання першої або другої сигнальної системи. Так, особи художнього типу, у яких переважає перша сигнальна система, схильні до розвитку істеричного неврозу, особи мислительного типу, з переважанням другої сигнальної системи, схильні до розвитку неврозу нав'язливих станів, а особи із врівноваженістю обох сигнальних систем — до неврастенії.
Провідним етіологічним фактором неврозів є гостра або хронічна психічна травма. Перенапруження подразнюючого процесу викликається різними тяжкими переживаннями, прикростями в результаті мікросоціальних конфліктів, складними життєвими ситуаціями, небезпеками, страхітливими моментами. Поряд з гострими конфліктами приводом до розвитку неврозів нерідко є тривалі переживання, пов'язані з несприятливими обставинами особистого життя, які травмують психіку хворих, що приводить нервові клітини кори в стан позамежного гальмування.
Неврози не завжди виникають безпосередньо після дії психо-травмуючого подразника, вони можуть розвиватися і через якийсь строк після його впливу.
Перенапруження гальмівного процесу викликається необхідністю тривалий час стримуватись, не проявляти своїх думок,
почуттів, бажань. Невроз на грунті перенапруження гальмівного процесу розвивається частіше у представників неурівноваженого типу, у яких гальмівний процес взагалі послаблений. В багатьох випадках гальмується тільки руховий компонент реакції поведінки, а вегетативний її компонент зберігається, в результаті чого в нервовій системі можуть утворюватися осередки застійного збудження.
Перенапруження рухливості нервових процесів може виникати при швидкій і частій зміні подразнюючого і гальмівного процесів. Перенапруження рухливості нервових процесів є причиною розвитку неврозів. Найчастіше у представників інертного типу нервової системи.
Важливим фактором в розвитку неврозів є преморбідні властивості особистості і умов виховання: за О. В. Кербіковим, не-врастенічно-гіперстенічний тип частіше формується в умовах бездоглядності; неврастенічно-гіпостенічний — в умовах пригнічень;
страждаючі істерією — в умовах надмірної уваги близьких та ін.
Крім неврозів як самостійних функціональних захворювань нервової системи, обумовлених психічними травмами, бувають не-врозоподібні стани при різних соматичних захворюваннях: туберкульоз та інші інфекційні захворювання, гіпертонічна хвороба, захворювання залоз внутрішньої секреції, органічні захворювання нервової системи, травми голови та ін.
Серед неврозів найбільш поширені неврастенія, істерія, невроз нав'язливих станів, рухові неврози.
Неврастенія
Неврастенія — це нервове виснаження, перевтома, що проявляються поєднанням підвищеної дратівливості і слабкості. Вона розвивається у осіб з урівноваженістю обох сигнальних систем внаслідок надмірного по силі і тривалості перенапруження нервової системи, яке перевершує межі її виносливості, що приводить до послаблення внутрішнього гальмування і виснаження нервової системи.
Для неврастенії характерні три стани порушень вищої нервової діяльності: 1) послаблення внутрішнього гальмування і, отже, посилення подразнюючого процесу (гіперстенія); 2) патологічна лабільність подразнюючого процесу при одночасній слабості гальмівного процесу; 3) розлите гальмування в корі великого мозку і послаблення подразнюючого процесу (гіпостенія). Відповідно до цих трьох механізмів виділяють 3 форми неврастенії: 1) гіпер-стенічна (збуджувальна); 2) перехідна, або циклоїдна; 3) гіпо-стенічна (депресивна).
Гіперстенічна форма спостерігається найчастіше. При цій формі в клінічній картині переважають емоціональні порушення. Настрій
у хворих надзвичайно мінливий. Вони дратівливі, сердиті, рухливі, метушливі, допитливі, проте на суттєвому зосереджуються з трудом, схильні до відхилення, нетерплячі. Через підвищену збудливість вони погано володіють собою і часто конфліктують з навколишніми людьми. Такі хворі погано засинають і часто прокидаються, нічний сон не освіжає їх. Вони часто скаржаться на головний біль, що підсилюється при розумовій роботі, він має дифузний, здавлюючий характер («каска неврастеніка»). Відмічається підвищення сухожильних рефлексів, загальна гіперестезія, лабільність вазомоторів обличчя, шиї і верхньої частини грудної клітки, гі-пергідроз, похолодіння рук і ніг. Часто спостерігається тремтіння пальців витягнутих рук, язика, повік, що посилюється при хвилюванні.
Для перехідної форми неврастенії характерні швидка переміна стану збудження і апатії. Хворі швидко виснажуються. В другій половині дня вони стають непрацездатними, сонливими. У них з'являється нестійкість настрою, уразливість, сонливість. Чоловіки скаржаться на статеву слабість, яка в основному проявляється передчасним сім'явилиттям. У хворих виражені вегетативні розлади, що проявляються серцебиттям, аритмією, нестійкістю артеріального тиску.
При еіпостенічній формі неврастенії у хворих спостерігається різке зниження працездатності, підвищена фізична і розумова втомлюваність. У зв'язку з цим хворі уникають товариства, тривалих розмов. Вони мляві, сповільнені. У них порушений сон, вдень відмічається сонливість, а вночі безсоння. Знижена пам'ять як на віддалені, так і на недавні події. Вони помисливі, уразливі, прислу-ховуються до своїх відчуттів, вважають себе тяжко хворими. У них стійкі, поширені вегетативні розлади, відмічається схильність до гіпотензії, переважає нічний діурез, понижена кислотність шлункового соку.
Деякі автори вважають, що названі форми неврастенії є послідовними стадіями єдиного патологічного процесу від гіперсте-нічної стадії до гіпостенічної через стан патологічної лабільності подразнювального процесу.
Перебіг неврастенії різний. В одних випадках мають місце короткочасні невротичні реакції (реактивний невроз), що виникають під впливом сильних емоціональних подразнень. В інших випадках тривалість захворювання тягнеться місяцями і роками. В перебігу неврастенії може спостерігатися циклічність, коли періоди поганого самопочуття змінюються відносним благополуччям, яке залежить від переміни життєвої ситуації та інших причин.
Істерія
У осіб з художнім типом нервової системи, у яких переважає перша сигнальна система, при перенапруженні нервових процесів розвивається істеричний невроз. Особливо легко цей вид неврозу розвивається, якщо неправильне виховання в дитинстві сприяло розвитку у таких осіб себелюбності, егоїзму, надмірно високої думки про свою особистість при відсутності навиків і любові до праці. Все це приводить до того, що виростає лінива, уперта людина, нездатна до вольових зусиль і суспільно-громадської діяльності. Дитяча вередливість у таких людей згодом переходить в схильність маскувати свої недоліки різними істеричними реакціями і витівками.
Істерія може розвиватися і протікати по-різному. В одних випадках вона розвивається гостро під впливом сильної психічної травми, в інших — під впливом тривало діючих психотравмуючих факторів.
Клінічні прояви істерії найрізноманітніші. Найбільш яскравим проявом істерії є істеричний припадок, що починається з відчуття підкочування клубка до горла. Потім у хворого з'являється плач з викриками, що переходить в регіт. Емоціональна розрядка потім набирає характеру рухового збудження з судорогами, вигинанням тіла дугою та ін.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1297 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|