АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ПОРУШЕННЯХ ОБМІНУ РЕЧОВИН

Серед захворювань нервової системи виявляють ряд патологіч­них станів, пов'язаних з дефіцитом в організмі вітамінів.

Останнім часом завдяки можливості штучно збагачувати їжу вітамінами авітамінози спостерігаються рідко і обумовлюються звичайно недостатнім всмоктуванням вітамінів з їжі в зв'язку з захворюваннями травного каналу або підвищеною потребою ві­тамінів при гарячкових станах. У неврологічній практиці найбіль­ше значення мають захворювання, пов'язані з дефіцитом тіаміну, ціанокобаламіну, нікотинової кислоти.

Хвороба бері-бері

Хвороба бері-бері обумовлена недостатністю тіаміну, необхід­ного для нормального перебігу вуглеводного обміну. При недо­статності цього вітаміну в крові накопичується піровиноградна кислота (замість 0,4 мг до 1—2,5 мг на 100 мл крові) і підвищує­ться її концентрація в центральній і периферичній нервовій си­стемі, що й викликає розвиток патологічного процесу у вигляді енцефалопатії Верніке (див. с. 397) або поліневриту — хвороби бері-бері.

Патоморфологія. Зміни локалізуються в периферичних нервах і характеризуються розвитком в них дегенеративних явищ типу паренхіматозного невриту.

Клініка. Захворювання може розвиватися гостро і посту­пово. При гострих формах симптоми ураження периферичних нер­вів з'являються протягом 24—48 год: біль по ходу нервових стов-

бурів, парестезії і слабкість дистальних відділів кінцівок, пору­шення чутливості у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок», мляві па­рези і паралічі кистей і стоп. Можливе втягнення в патологічний процес V і VII пар черепних нервів. Полінейропатія поєднується з порушенням кіркової діяльності, що проявляється емоціональною лабільністю, дратівливістю, маяченням, станом тривоги і неспо­кою, корсаківським синдромом.

При своєчасному лікуванні можливе видужання. При тривало­му дефіциті тіаміну розвивається хронічний поліневрит.

Лікування. Призначають 5% розчин тіаміну внутрішньо­м'язово 2—3 рази на день по 2—5 мл, анальгін, 1 % розчин ніко­тинової кислоти (125—150 мл на курс), 0,05 % розчин прозерину по 1 мл підшкірне (20—25 ін'єкцій), фізіотерапію (струми Берна-ра, ультрафіолетові опромінення, соляно-хвойні ванни, масаж, лікувальна фізкультура), вітамінізовану дієту. Поряд з цим вжи­вають заходів щодо усунення симптомів ураження травного ка­налу.

Профілактика. Оскільки, розвитку гіпо- і авітамінозу Ві сприяє насамперед хронічна інтоксикація алкоголем, то найкращим профілактичним заходом в таких випадках є санітарно-роз'ясню­вальна робота про шкідливість алкоголю, а також лікування алко­голізму.

Фунікулерний мієлоз

Фунікулярний мієлоз розвивається при дефіциті ціанокобала-міну (вітаміну Віз) внаслідок спадкового порушення синтезу фак­тора Кастла слизової оболонки шлунка. Фактор Кастла належить до гастромукопротеїнів.

Ціанокобаламін зв'язується в шлунку з гастромукопротеїном і в такому стані всмоктується у тонкій кишці, потім поступає в печінку, де сприяє перетворенню фолієвої кислоти в фолінову. Остання стимулює вироблення кістковим мозком еритроцитів. При спадково обумовленій неповноцінності фундальних залоз шлунка поступово розвивається ахилія і виникає ендогенний Віг-гіпо- і авітаміноз, оскільки ціанокобаламін, що вводиться з їжею, не всмоктується. Це приводить до ураження як кровотворної, так і нервової системи. В кров'яне русло поступають мегалобласти. Порівняно з нормальними еритроцитами вони нестійкі, швидко гинуть, що обумовлює розвиток гіперхромної анемії. В нервовій системі проходить дегенерація волокон задніх і бічних канатиків спинного мозку. В процес залучаються тонкий і клиноподібний пучок, волокна пірамідних і частково спинно-мозочкових шляхів. Дегенеративні зміни виникають також і в периферичних нервах.

Конкретні механізми дегенерації нервових волокон при цьому

захворюванні поки що не вивчені. Твердо доведено, що воно не є наслідком недокрів'я. Описано випадки розвитку фунікулярного мієлозу задовго до появи анемії. В той же час тільки у 10 % хво­рих недоброякісним -недокрів'ям спостерігаються неврологічні симптоми. Іноді картина фунікулярного мієлозу (фенокопія) роз­вивається після резекції шлунка, при захворюваннях порожньої кишки, раку шлунка та ін. Причиною захворювання і в цих випад­ках є ендогенний Віз-авітаміноз.

Характер і переважна локалізація патологічних змін в канати­ках спинного мозку визначили назву хвороби при дефіциті ціано-кобаламіну — фунікулярний мієлоз. Оскільки ураження нервової системи при цьому захворюванні нерідко поєднується з перніціоз-ною анемією, то цю хворобу називають також нейроанемічним синдромом.

Клініка. Захворювання спостерігається в основному у віці 40—50 років, розвивається поступово на фоні загальної слабкості, головного болю, запаморочення, ахилії, глосодинії, гіперхромної анемії. Одним з найбільш ранніх і постійних симптомів хвороби є парестезії переважно в дистальних відділах верхніх і нижніх кінцівок (оніміння, паління, відчуття повзання мурашок та ін.). Згодом розвиваються рухові розлади, частіше у вигляді нижнього спастичного парапарезу. Проте наявність патологічних рефлексів і м'язової гіпертонії нерідко поєднується з поступовим згасанням колінних і ахіллових рефлексів. Розладнується м'язово-суглобова і вібраційна чутливість, що призводить до статичної і динамічної (псевдотабетичної) атаксії.

Нерідко переважають ознаки ураження периферичної нервової системи. В таких випадках захворювання діагностується як полі-невритична форма нейроанемічного синдрому. Іноді в клінічну кар­тину фунікулярного мієлозу включаються ознаки ураження го­ловного мозку (ністагм, зміна психіки у вигляді апатії, втрати ін­тересу до навколишнього світу, емоціональної лабільності та ін.), черепних нервів (атрофія зорових нервів з центральною скотомою).

Перебіг функціонального мієлозу хронічний, прогресуючий.

Лікування. Ціанокобаламін по 1000 мкг внутрішньом'язово щоденно протягом 15—20 днів, потім підтримуюча терапія по 1000 мкг 1 раз в місяць протягом всього життя, 5 % розчин тіаміну хлориду внутрішньом'язово (25—ЗО ін'єкцій на курс), прозерин та інші антихолінестеразні засоби, масаж, гідротерапія, лікувальна фізкультура.

В разі ахилії слід призначити хлористоводневу (соляну) кис­лоту, пепсин. При перніціозній анемії призначають препарати пе­чінки (компалон), фолієву кислоту.

Пелагра

Пелагра розвивається при дефіциті нікотинової кислоти в орга­нізмі, який може виникнути при хронічному недоїданні або при однотипному харчуванні. Найчастіше пелагра зустрічається серед жінок у країнах з тропічним і субтропічним кліматом.

При недостатності нікотинової кислоти порушується синтез коферментних груп, які каталізують тканинне дихання. Це при­водить до розладу вуглеводневого і білкового- обміну, що обумов­лює насамперед порушення функції нервової системи.

Патоморфолог.ія. Зміни виявляються у вигляді набряку і гіперемії оболонок і речовини головного мозку, дегенерації ядер черепних нервів, пірамідних клітин III і V шарів кори великого мозку, кіркових і мозочкових шляхів, задніх канатиків спинного мозку, периферичних нервів.

Клініка. Спостерігаються ознаки ураження травного кана­лу, шкіри і нервової системи.

Спостерігається тривала діарея, яка приводить до розвитку за­гальної слабкості, запаморочення. Весною під дією сонячних про­менів на ділянках тіла, які незахищені одежею, з'являються зміни шкіри: спочатку гіперемія, потім темна пігментація, погрубіння, зморщеність, ущільнення, лущення, атрофія. З боку нервової си­стеми розвивається картина, типова для фунікулярного мієлозу на фоні прогресуючого зниження інтелекту і грубих розладів пси­хіки (галюцинація, маячення, депресія, суіцидальні спроби, демен­ція). Можливий розвиток патології надниркових залоз, паращито-видних залоз (темна шкіра, пониження артеріального тиску, по­рушення обміну калію і кальцію, поява тонічних судорогів).

Лікування. Повноцінна різноманітна дієта, нікотинова кис­лота у вигляді внутрішньовенних вливань (1 % розчин по 1 мл (10 вливань на курс) або порошків по 0,1 г 3 рази на день); віта­міни групи В як стимулятори обмінних процесів в нервовій ткани­ні, симптоматична терапія.

УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ

Ураження нервової системи при різних захворюваннях внутріш­ніх органів вивчені ще недостатньо. Особливо не досліджені їхні патологічні механізми.

В основу досліджень по вивченню соматоневрологічних і нейро-соматичних порушень покладено праці І. І. Сєченова, І. П. Павло-ва, С. П. Боткіна та інших учених, які довели наявність кірково-вісцеральних і вісцеро-кіркових зв'язків. В клініці спостерігаються як нервово-психічні розлади при соматичних захворюваннях, так

і соматичні порушення при захворюваннях головного і спинного мозку.

У патогенезі нервово-психічних розладів при захворюваннях внутрішніх органів головну роль відіграють не тільки порушення білкового, вуглеводневого, жирового, вітамінного, водно-електро­літного обміну, а й нейрорефлекторні розлади, обумовлені імпуль-сацією із патологічного осередку в органі. Поширення патологіч­них імпульсів і відображення їх в здоровому органі має назву реперкусії, описаної М. І. Аствацатуровим. Крім того, на стан нервово-психічної сфери токсичний вплив може справляти накопичення в крові, спинномозковій і тканинній рідинах різних речовин у вигляді шлаків у зв'язку з гіпоксемією, гіпоксією, обу­мовлених обмінними порушеннями.

В основі механізму розвитку вісцеральної патології при ура­женнях центральної нервової системи лежать рефлекторні і ней­рогуморальні розлади.

З метою поглибленого вивчення суті соматоневрологічних і ней-росоматичних складних взаємозв'язків проводяться експеримен­тальні і клінічні (інструментальні, біохімічні, гістологічні і гісто­хімічні) дослідження.

Зміни нервової системи при серцево-судинних захворюваннях

Різноманітність клінічних проявів захворювань серцево-судин­ної системи пояснюється складністю взаємозв'язків між централь­ною нервовою і серцево-судинною системами.

Нормальна діяльність великого мозку залежить від його кро­вообігу, що забезпечує мозкову тканину киснем, глюкозою та ін­шими речовинами. Послаблення мозкового кровотоку супроводжує­ться гіпоксією нервової тканини і метаболічними зрушеннями, що викликають функціональні і органічні зміни в головному мозку. Важливу роль в мозковому кровообігу відіграють центральні ре­гуляторні механізми.

На мозкову гемодинаміку впливає діяльність серця, коливання артеріального і венозного тиску, об'єм циркулюючої крові, вміст в крові кисню, вуглекислоти та інших інградієнтів.

Неврологічні розлади при деяких порушеннях серцевого ритму. Пароксизмальна асистолія або тахікардія може проявлятися у ви­гляді синдрому Морганьї—Адамса—Стокса, який характеризується раптовим потемнінням в очах, втратою свідомості і судорогами. Під час приступу спостерігається спинення дихання, губи синіють, обличчя блідне, вени шиї набрякають, зіниці розширюються. Очні яблука стають нерухомими. Такий епілептоподібний приступ іноді закінчується мимовільним сечовипусканням і ретроградною амне­зією. Синдром може розвиватися при тимчасовій блокаді серця із

зникненням пульсу протягом 5—20 с (пароксизмальна асистолія) або при мерехтінні і тремтінні шлуночків (200—400 уд. за 1 хв).

Приступ може повторятися багато раз на добу, в результаті чого можливий розвиток різних неврологічних симптомів, в тому числі таких, що свідчать про недостатність пірамідної і рідше екстрапірамідної систем.

Екстрасистолічна аритмія (екстрасистолія) — порушення серце­вого ритму в зв'язку з передчасними скороченнями серця, викли­каними збудженнями, що виникають поза сидусно-передсерцевим вузлом.

Виникнення екстрасистолій залежить від стану нервової систе­ми: вони часто спостерігаються при неврозах і емоціональних стре­сах (радість, гнів, переляк, страх та ін.). Серія екстрасистол може викликати минущі розлади мозкової гемодинаміки, що клі-нічно проявляються загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, зниженням уваги і пам'яті, потемнінням в очах або мерехтінням «мушок», запамороченням, головним болем, порушен­ням сну.

Миготлива аритмія супроводжується дисциркулярними розла­дами церебральної гемодинаміки. В залежності від форми мигот­ливої аритмії (постійна або пароксизмальна) зниження мозкового кровотоку може бути стійким або минущим, що має значення для розвитку гіпоксії головного мозку і формування неврастеніч­ного синдрому. Стійка миготлива аритмія, викликаючи ішемію головного мозку, обумовлює появу органічних змін в голов­ному мозку.

Лікування. Комплексні лікувальні заходи необхідно спря­мовувати на зниження збудливості нервової системи (броміди, бромкамфора, настойка валеріани і собачої кропиви), на стабіліза­цію серцевого ритму (препарати наперстянки, целанід, настойка конвалії або строфанту та інші серцеві глікозиди, новокаїнамід, аймалін, хінидину сульфат, анаприлін або індерал, бензодиксин, кордарон), на поліпшення кровопостачання і обмінних процесів в міокарді (панангін, но-шпа, кокарбоксилаза).

Неврологічні розлади при стенокардії і інфаркті міокарда. Стенокардія проявляється приступами болю в ділянці серця. Най­частіше виникає вона в результаті емоціональних стресів на фоні коронарної недостатності атеросклеротичної етіології. Рефлектор­на стенокардія може розвиватися при захворюваннях внутрішніх органів (травного каналу, печінки, нирок та ін.). Вираженість неврологічних і психічних порушень обумовлена минущими по­рушеннями мозкового кровообігу і ступенем гіпоксії. Гіпералгезія частіше виявляється в ділянці серця, лівої руки, плеча і лопатки. Під час приступу спостерігається головний біль, запаморочення,

шум в голові, потемніння в очах, млявість, сонливість, відчуття страху, тривоги, нудьги.

Недостатність коронарного кровообігу послаблює діяльність серця і ускладнює церебральні дисциркуляторні розлади. При цьо­му ішемічні явища одночасно розвиваються як в серці, так і в головному мозку, що може закінчитися інфарктом міокарда і мозку.

Інфаркт міокарда іноді супроводжується ішемічним інсультом, що розвивається відразу ж або на другий день після інфаркту. Неврологічні симптоми при інфаркті міокарда більш виражені і стійкі, ніж при стенокардії. В зв'язку з гемодинамічними порушен­нями в гострому періоді інфаркту міокарда з'являються запаморо­чення, головний біль, розлад свідомості, психомоторне збудження, тривога, іноді судороги в кінцівках, минущі розлади мови і зору. Залежно від локалізації ішемічного осередку в головному мозку ці явища можуть доповнюватися стійкими осередковими симпто­мами рухових, чутливих, мовних, апраксичних і зорових розладів.

У деяких хворих після інфаркту міокарда розвивається плече-лопатковий больовий синдром зліва.

Лікування. При стенокардії застосовують спазмолітичні засоби (нітрогліцерин, сустак, нітросорбід, папаверину гідрохло-рид, валідол, келін, келліверін, ніковерин, но-шпа, еуфілін) з ме­тою розширення коронарних судин, поліпшення кровопостачання і забезпечення киснем міокарда, а також поліпшенням загальної і мозкової гемодинаміки. Крім цього, показані анальгезуючі (аналь­гін, пенталгін), антигістамінні (димедрол, дипразин) і седативні (натрію бромід, настойка валеріани, собачої кропиви) засоби. В разі розвитку інфаркту міокарда з порушенням мозкового кро­вообігу лікування доповнюється аналептичними (камфора, кордіа­мін) засобами, препаратами амінокислот (панангін, аміналон) і вітамінів (тіаміну хлорид, кокарбоксилаза).

Неврологічні розлади при набутих пороках серця обумовлені порушенням як загальної, так і мозкової гемодинаміки, вираже-ність якої залежить від виду і стадії пороку серця. Неврологічні прояви можуть бути минущими і стійкими: минущі проявляються у вигляді неврастенічного синдрому, що характеризується загаль­ною слабкістю, швидкою втомлюваністю, запамороченням, голов­ним болем, почуттям страху, порушенням сну, перепадами арте­ріального тиску, нестійкістю пульсу. Стійкі неврологічні симптоми виникають при гострих розладах мозкового кровообігу (тромбоз, емболія, нетромботичне розм'якшення мозку). У таких випадках з'являються загальномозкові і осередкові неврологічні розлади (пірамідні, чутливі, мовні, гностичні, зорові та ін.), що залежать від калібру і механізму ураження мозкової судини. Диференціаль­но-діагностичне значення має той факт, що неврологічні симптоми

при емболії мозкових судин розвиваються значно швидше, ніж при тромбозі або ревматичному васкуліті. Неврологічні симпто­ми при ревматичному васкуліті або тромбоваскуліті обумовлені дифузним ураженням головного мозку, при тромбозі — осеред­ковим.

Лікування. При неврастенічних явищах, обумовлених ми­нущими порушеннями мозкового кровообігу, лікувальні заходи спрямовуються на стабілізацію загального і колатерального кро­вообігу (папаверину гідрохлорид, нікотинова кислота, нікошпан, компламін, но-шпа, адонізид, дігоксин) і зниження астенізації і вегетативної лабільності (натрію бромід, беллоїд, настойки ва­леріани, заманихи, аралії, женьшеню, екстракт глоду рідкий). При тромбоемболії судин мозку показані антикоагулянти прямої (ге­парин, тромболітин) і непрямої (дикумарин, неодикумарин, синку-мар, фібрінолізин) дії.

Зміни нервової системи при захворюваннях легень

Неврологічними розладами супроводжуються як гострі, так і хронічні захворювання легень, які порушують дихальну функцію легень, насамперед їхню вентиляцію і газовий обмін, внаслідок чого виникають гіперкапнія і гіпоксемія, що сприяє розвитку го­строї або хронічної гіпоксії мозку. Остання внаслідок кисневої недостатності супроводжується дистрофічними змінами нервових елементів, гемо- і ліквородинамічними порушеннями, які проявляю­ться клінічними симптомами ураження головного і в меншій мірі спинного мозку. Гіпоксія головного мозку може проявлятися стій­кими симптомами, що обумовлені послабленням кровотоку, веноз­ним застоєм, порушенням мікроциркуляції і набряком.

Гостра легенева недостатність виникає при тромбоемболії ле­геневої артерії, гострої бронхопневмонії, асматичному приступі, резекції легені. Тромбоемболія легеневої артерії або окремих її гілок спостерігається при серцево-судинних захворюваннях (атеро­склероз, тромбофлебіт, ревматичні пороки), переломах трубчастих кісток, ушкодженнях вен при травмах і операціях, злоякісних пух­линах легень.

Клінічні симптоми проявляються у вигляді порушення свідо­мості, запаморочення, почуття страху, задишки, ціанозу обличчя і шиї, частого і слабого пульсу, пониженого артеріального тиску, сильного болю в ділянці серця, послабленого дихання і вологих хрипів.

Неврологічні симптоми різноманітні і залежать від величини закупореної судини легенів і глибини порушення загального і моз­кового кровообігу.

Причиною хронічної легеневої недостатності частіше є хронічні процеси (пневмонія, бронхіт, емфізема легень та ін.).

У перебігу клінічних симптомів головну роль відіграє порушен­ня гемодинаміки у великому і малому колі кровообігу, що супро­воджуються порушенням проникливості судин, набряком мозкової речовини і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Хворі стра­ждають від задишки, тому частіше знаходяться в сидячому, ніж лежачому положенні.

Неврологічні розлади звичайно проявляються у вигляді невра­стенічного синдрому, що обумовлений тривалою гіпоксією,— ди­фузний головний біль, запаморочення, адинамія, дратівливість, втома, поганий сон, вегетативно-судинні порушення у вигляді стій­кого червоного або білого дермографізму, коливання артеріаль­ного тиску і пульсу, потовиділення. Можуть з'являтися розлади свідомості (сомнолентність, сопор, іноді кома), які проходять після вдихання кисню, ознаки набряку мозку з наростанням менінгеаль-них, енцефалітичних симптомів, що нерідко супроводжуються су­дорожними припадками і застійними явищами на очному дні.

Лікування. При гострій легеневій недостатності, виклика­ній емболією легеневої артерії, показане внутрішньовенне крапель­не введення 20000—30 000 ОД фібринолізину з 5000—10000 ОД ге­парину. Гепарин вводять потім внутрішньовенно або внутрішньо-м'язово кожні 4—6 год протягом 3—10 діб під контролем стану зсідальної і антизсідальної систем крові. При емболії дрібних гілок легеневої артерії, щоб зняти рефлекторний спазм судин, вводять внутрішньовенно папаверину гідрохлорид по 1—2 мл 2 % розчину, поєднуючи його з іншими спазмолітичними засобами (келін, еуфілін, платифілін та ін.). Для зменшення болю і задиш­ки доцільно призначати омнопон або морфіну гідрохлорид по 1 мл 1 % розчину підшкірно. Необхідно проводити оксигенотерапію.

При хронічній легеневій недостатності проводять лікування того захворювання, на фоні якого вона розвинулась. При неврастеніч­ному синдромі показані психостимулюючі (кофеїн-бензоат натрію, фенамін, центедрин) і тонізуючі препарати (настойки лимонника, женьшеню, заманихи, аралії, екстракт левзеї рідкий, пантокрин).

Зміни нервової системи при захворюваннях печінки

Нервово-психічні розлади виникають при багатьох захворюван­нях печінки і жовчних шляхів (дискінезія жовчного міхура, холан­гіт, холецистит, жовчнокам'яна хвороба, гепатит, цироз печінки та ін.), що обумовлюють розвиток недостатності печінки. Поодино­кі ознаки ураження нервової системи можуть виникати, якщо зни­жуються або навіть випадають окремі функції печінки, насамперед її знешкоджуюча функція. При функціональній недостатності змен-

шується вміст глікогену в печінці і глюкози в крові, що призводить до порушення її функцій. Зниження рівня глюкози в крові і нако­пичення в ній токсичних азотистих сполук ведуть до розвитку загальної інтоксикації і ураження нервової системи — розвиває­ться неврастенічний, енцефалопатичний або невралгічний синдром.

Неврастенічний синдром може розвиватися як при легкому, так і тяжкому ступені недостатності печінки і проявляється за гіпер-стенічним, гіпостенічним або іпохондрично-сенестопатичним типом.

Гіперстенічний варіант неврастенічного синдрому проявляється у вигляді підвищеного збудження, швидкої втомлюваності, емоціо­нальної лабільності, запальності, відчуття тиску або шуму в голо­ві, запаморочення, головного болю, стійким безсонням вночі і сон­ливістю вдень.

Гіпостенічний варіант неврастенічного синдрому проявляється у вигляді соматичної і психічної слабкості, уразливості, помисли­вості, пригніченості, апатії, поверхового тривожного сну, відчуття тяжкості в голові, головного болю.

Іпохондрично-сенестопатичний варіант відмічається у вигляді хворобливої помисливості, пригніченості, концентрації уваги на неприємних сенестопатичних відчуттях в ділянці серця, шлунка, печінки та інших органів, перебільшеними побоюваннями за своє здоров'я. Болісні відчуття поколювання, сверблячки, жару, онімін­ня, посіпування та ін. при зміні локалізації викликають у хворих бентежність, страх, тривогу і підозру на наявність тяжкого захво­рювання. Іпохондричні скарги хворих і сенестопатична симптома­тика обумовлені невротичними реакціями, що виникають на фоні соматогенного неврозу, який поєднується з вегетативними пору­шеннями. Нерідко такі сенестопатичні відчуття поєднуються з гі-пералгезією в зоні Тт—Тю справа і точкою болю жовчного міхура в куті, утвореному зовнішнім краєм правого прямого м'яза живота і правою реберною дугою (вісцеросенсорний феномен).

При неврастенічному синдромі спостерігається пожвавлення сухожильних рефлексів, тремтіння пальців рук і повік, червоний або білий розлитий стійкий дермографізм, підвищена вологість або сухість шкіри, лабільність артеріального тиску і пульсу.

Неврастенічний синдром нерідко доповнюють розлади пам'яті, уваги, мислення і свідомості.

Енцефалопатичний синдром може супроводжувати недостат­ність печінки, яка частіше обумовлена тяжкою формою гостро­го гепатиту. Окремі симптоми цього синдрому спостерігаються при хронічних захворюваннях печінки — холециститі, холангиті, жовчнокам'яній хворобі, цирозі.

Нервово-психічні прояви синдрому різноманітні і залежать від ступеня недостатності печінки. З наростанням печінкової недостат­ності поступово прогресують симптоми ураження речовини і обо­

лонок головного мозку, що наочно проявляється при розвитку печінкової коми.

Спочатку з'являються загальномозкові явища (головний біль, запаморочення, нудота та ін.), потім—ознаки пірамідної недостат­ності (підвищення сухожильних рефлексів, зниження черевних і підошовних рефлексів, непостійні патологічні рефлекси) і менінге-альні симптоми (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Бехтерєва та ін). Іноді виявляється симптоматика ураження екст-рапірамідної системи і окремих черепних нервів. При затяжному перебігу печінкової коми спостерігається мідріаз, ослаблення або відсутність реакції зіниць на світло, зниження або відсутність кор-неальних, черевних, сухожильних і періостальних рефлексів, поява стійких патологічних рефлексів і екстрапірамідних симптомів, мова стає повільною і монотонною.

Психічні розлади проявляються у вигляді апатії, порушень сві­домості, психомоторного збудження з маяченням, часто зоровими галюцинаціями і судорогами. Нерідко коматозний стан закінчує­ться смертю.

Невралгічний і невритичний синдроми е частим ускладненням печінкової недостатності, обумовленої хронічним захворюванням печінки (калькульозний холецистит, цироз та ін.).

У патогенезі виникнення синдрому суттєву роль відіграє порушення знешкоджуючої функції печінки і обміну речовин, в основному білкового.

Невралгічний синдром клінічно проявляється пролонгованим болем без симптомів випадання. На відміну від інших видів не­вралгії часто відсутні характерні пароксизми болю, які локалізую­ться в зоні відповідного нерва, і алгогенні ділянки (куркові зони), дотик до яких викликає приступ болю.

Для невритичного синдрому характерна наявність постійного болю і симптомів випадіння. Окремі симптоми випадіння мо­жуть супроводжуватись і невралгічним синдромом, тому не зав­жди можливо провести чітке розмежування між цими синдро­мами.

Залежно від переважного ураження периферичної ланки нерво­вої системи і локалізації болю розрізняють радикулоалгію, не­вралгію або поліневралгію, а також відповідно радикуліт, плексит, неврит або поліневрит (при наявності симптомів випадіння).

Внаслідок вісцеросенсорних і вісцеромоторних рефлексів назва­ні синдроми можуть доповнюватися рефлекторними вісцеральними розладами (збоку серця, нирок, травного каналу), змінами чутли­вості шкіри і тонусу м'язів на ділянках тіла, що віддалені від печінки.

Описані синдроми можуть мати підгострий і хронічний перебіг залежно від тяжкості і форми захворювання печінки.

Лікування. Лікувальні заходи слід проводити з урахуван­ням форми і тяжкості перебігу захворювання печінки і жовчних шляхів, а також клінічних проявів ураження нервової системи. Насамперед необхідно поліпшити функції печінки і жовчних шля­хів. Рекомендують молочно-рослинну їжу (сир, овочі, фрукти та ін.) з обмеженням жирів і солі, мінеральні води («Трускавець-ка», «Поляна Квасова», «Лужанська» та ін.), антибіотики (тетра­циклін, цепорин, рифампіцин та ін.), спазмолітичні (папаверину гідрохлорид, но-шпа, еуфілін та ін.) і антихолінергічні (атропіну сульфат, спазмолітин, метацин) засоби, а також метіонін, спленін, тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінову кислоту.

При нервово-психічних розладах призначають седативні засо­би (натрію бромід, настойка валеріани, собачої кропиви, еленіум), антидепресанти, психостимулятори, водолікування, прогулянки на свіжому повітрі.

Лікування хворих з енцефалопатичними розладами проводи­ться з допомогою препаратів, які поліпшують функції нервової системи (кислота глютамінова, ноотропіл, аміналон, церебролізин, АТФ, фітин, кальцію гліцерофосфат, прозерин, галантаміну гідро-бромід). Для посилення процесів регенерації нервової тканини призначають біогенні стимулятори (екстракт алое рідкий, пелоідо-дистилат, скловидне тіло, плазмол).

При ураженні периферичної ланки нервової системи призна­чають анальгетики (фенацетин, седалгін, анальгін) із спазмолі­тичними засобами (компламін, ангіотрофін, дибазол), вітамінами (тіамін, піридоксин, нікотинова кислота), фізіотерапію (новокаїн-електрофорез, ультразвук, масаж).

Зміни нервової системи при захворюваннях шлунка і кишок

Неврологічні розлади частіше відмічаються при таких захво­рюваннях травного каналу, як виразкова хвороба шлунка і два­надцятипалої кишки, гастрит і коліт, і можуть проявлятися у ви­гляді неврастенічного, сенестопатичного і поліневритичного синд­ромів.

У патогенезі змін нервової системи вирішальну роль ві­діграє дефіцит вітамінів, білків, вуглеводів, мікроелементів у зв'яз­ку з тим, що при захворюваннях травного каналу ці речовини, всмоктуючись недостатньо слизовою оболонкою, видаляються з організму. В розвитку неврологічних симптомів особливе значення має недостатність тіаміну як коферменту ферментів, що беруть участь у вуглеводному обміні. Крім цього, захворювання травного каналу супроводжуються розладами вегетативної нервової систе­ми, що рефлекторно діють на вищі відділи нервової системи і тим самим на розвиток неврологічних симптомів. Тому органічні за­

хворювання травного каналу (гастрит, коліт, виразка, пухлина) часто є джерелом невротичних реакцій.

Неврастенічний синдром поєднується з шлунково-кишковими розладами (відрижка,- печія, нудота, блювання, біль, метеоризм, бурчання, запор, понос). Неврологічні розлади проявляються у ви­гляді підвищеного збудження, швидкої розумової і фізичної втом­люваності, пригніченого настрою, порушення сну, відчуття тяж­кості і шуму в голові, запаморочення. Часто спостерігається трем­тіння пальців і повік. Сухожильні і періостальні рефлекси пожвав­лені, як правило, симетрично. Виявляються вегетативні розлади (стійкий червоний дермографізм, акроціаноз, гіпергідроз, коливан­ня артеріального тиску, лабільність пульсу).

Сенестопатичний синдром частіше перебігає на фоні неврасте­нічних явищ і виявляється загальними, невизначеними вісцераль­ними, частіше больовими відчуттями, які з'являються в якому-небудь здоровому органі або ділянці тіла, що утруднює визначення локалізації патологічного процесу і діагностику. Характерною для сенестопатії є дисоціація між відчуттями хворих і об'єктивними ознаками ураження органу.

У патогенезі сенестопатичних відчуттів головну роль ві­діграє інтерорецепторна ланка рефлекторної регуляції, що здійс­нюється вісцерокортикальними і кортиковісцеральними зв'язками;

мають також значення реперкусійні явища. Функціональні і орга­нічні зміни у внутрішніх органах, відтворюючись у вищих відділах головного мозку, викликають певне самопочуття і відчуття хворо­го. Велика різновидність і тональність сенестопатичних відчуттів пояснюється неоднаковою збудливістю соматичних і вегетативних нервових утворень. Залучення в процес симпатичних утворень ви­кликає неприємні і болісні відчуття. При шлунково-кишковій сене­стопатії ознаки функціонального розладу нервової системи є про­відними, тоді як симптоми шлунково-кишкових порушень — друго­рядними.

Порушення сну полягає в тому, що хворі засинають важко, мало сплять, часто прокидаються, після сну почувають себе втом­леними, розбитими і пригніченими.

У неврологічному статусі спостерігається пожвавлення сухо­жильних рефлексів, тремор пальців рук, повік, стійкий червоний дермографізм, підвищена пітливість і сухість шкіри, інтенсивне слиновиділення або сухість у роті, лабільність вазомоторів обличчя і шиї. Больові або парестетичні відчуття частіше відмічаються в дерматомірах Те—Тд, що слід розглядати як вісцеросенсорні яви­ща, які можуть бути одним із симптомів ураження травного ка­налу.

Поліневритичний синдром частіше розвивається при виразковій хворобі і хронічному коліті. Він складається із симптомів, які

характеризують вегетативно-сенсорний поліневрит, в клінічній кар­тині якого на перший план виступають вегетативні порушення і па­рестезії. На шкірі пальців кистей і стоп виявляється синюшність, яка підсилюється під впливом холоду. Шкіра кистей і стоп холод­на і волога. В дистальних відділах кінцівок виявляються розлади поверхностей чутливості у вигляді гіпестезії або гіперестезії. Роз­лади м'язово-суглобового почуття спостерігаються рідко, частіше виявляється порушення вібраційної чутливості. Характерне поси­лення парестезій не тільки в дистальних, айв інших частинах кінцівок і тулуба, що збігається з загостренням болю в животі. Це підтверджує рефлекторний генез парестезій, які протікають за типом вісцеросенсорного феномену. Сухожильні рефлекси пожвав­лені при гіперестезії і понижені при гіпестезії поверхневих видів чутливості.

Лікування спрямоване на зменшення вираженості місцево­го процесу (гастрит, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, перидуоденіт, коліт та ін.) і нервово-психічних розладів. При неврастенічних і вісцеросенсорних порушеннях рекомендується мікстура (настойка заманихи, валеріани, собачої кропиви, екстракт глоду рідкий по 5 мл), хлоралгідрат, натрію бромід по 3 г, бар­бітал-натрій 0,5 г, вода дистильована 250 мл по 1 столовій ложці З рази на день після їди, мепротан по 0,2 г 3 рази на день, елект­росон, гідролікування (йодобромні, хвойні, вуглекислі ванни), лі­кувальна фізкультура.

Зміни нервової системи при захворюваннях нирок

Захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, нирково­кам'яна хвороба та ін.) можуть викликати різноманітні зміни як в центральній, так і в периферичній нервовій системі.

У патогенезі нервово-психічних розладів важливу роль відіграє уремічна інтоксикація, викликана в основному азотемією в зв'язку з порушенням видільної функції нирок. Розвиток нер­вово-психічних порушень залежить від стадії ниркової недостат­ності. Ознаки неврастенічного синдрому спостерігаються уже на ранніх її стадіях, тоді як симптоми органічного ураження нервової системи виявляються на стадії декомпенсації.

Клініка уражень нервової системи при захворюваннях ни­рок характеризується великою різноманітністю неврологічних симптомів, що обумовлюють такі синдроми: неврастенічний, ради-кулоневралгічний і менінгоенцефалітичний.

Неврастенічний синдром проявляється дратівливістю, головним болем, запамороченням, швидкою втомлюваністю, болем в ділянці серця, нестійкістю артеріального тиску, тахікардією, сухістю або гіпергідрозом шкіри, акроціанозом. Сухожильні і періостальні

рефлекси на кінцівках симетрично пожвавлені. З прогресуванням ниркової недостатності і поглибленням уремічної інтоксикації не­врастенічні симптоми можуть доповнюватися руховими, чутливи­ми, мовними і зоровими порушеннями. В таких випадках появляю­ться приступи сильного головного болю, що супроводжуються час­то судинними мозковими і серцевими кризами, ангіоспастичним ретинітом, підвищенням артеріального тиску, особливо за рахунок діастолічного тиску. Із зменшенням ниркової недостатності невра­стенічні симптоми починають регресувати.

Радикулоневралгічний синдром характеризується болем в попе­рековій ділянці, який підсилюється при рухах і зникає в спокою. Такий біль частіше спостерігається при нирковокам'яній хворобі, нефроптозі, полікістозі або гострій нирковій недостатності. Голов­ним симптомом є сильний біль в поперековій ділянці на боці ура­женої нирки, який поширюється на сідничну ділянку або іррадіює в нижню частину черевної порожнини, рідше він має оперізуючий характер. На боці болю відмічається напруження прямих м'язів спини, нерізко виражені симптоми натягу (Лассега, Мацкевича, Вассермана), підвищення колінного і ахіллового рефлексів, гіпере­стезія больової чутливості в зоні Thio—La, незначна болісність па-равертебральних точок поперекового відділу при пальпації, пози­тивний симптом Пастернацького. Корінцеві розлади іноді поєдную­ться з нирково-вісцеральними явищами (біль в ділянці серця, шлунка, печінки та ін.), що імітує захворювання внутрішніх органів.

Такий біль, що виникає в якому-небудь внутрішньому органі при захворюванні нирок, називається реперкусивним.

Менінгоенцефалітичний синдром обумовлюється уремічною ін­токсикацією, що виникає як при гострій, так і хронічній нирковій недостатності.

Ранніми симптомами уремії є загальна слабкість, швидка втом­люваність, почуття постійної втоми, відчуття тяжкості або болю в голові, апатія, адинамія, послаблення пам'яті і розумової праце­здатності, сонливість. Потім неврастенічні симптоми доповнюються ознаками органічного ураження нервової системи. Головний біль посилюється, появляються запаморочення, нудота, іноді блювання. В неврологічному статусі виявляється анізокорія, анізорефлексія, ністагм, сухожильні рефлекси частіше підвищуються, ніж пони­жуються, визначається ригідність м'язів потилиці і симптом Керні-га. Хворі часто свідчать про появу тонічних болісних судорогів литкових м'язів.

При більш тяжкій формі уремії в зв'язку з розвитком дисцир-куляторних порушень в головному мозку з'являється сильний го­ловний біль, який супроводжується нудотою і блюванням, оглуше-ність, менінгеальні і осередкові симптоми випадіння у вигляді

парезів, розладу мови, патологічних рефлексів. Виникає негативізм, потьмарення свідомості, хворий впадає в сомнолентний стан, який може поглиблюватися до коми (уремічної) або супроводжуватися руховим збудженням, галюцинаціями, маяченням. Під час цього періоду можуть з'являтися епілептоформні припадки, які іноді пе­реходять в епілептичний статус.

Лікування. При виборі методу лікування необхідно врахо­вувати форму захворювання нирок і вираженість симптомів ура­ження нервової системи. Лікування в основному консервативне (антибіотики, дезинтоксикаційні, діуретичні, анальгезуючі, заспо­коюючі або тонізуючі засоби, дієта, оксигенотерапія, фізіотерапія та ін.) і може поєднуватися з хірургічним (нирково-кам'яна хво­роба, пієлонефрит, гідронефроз, нефроптоз та ін.). При лікуванні хворих з функціональними розладами центральної нервової систе­ми призначають броміди, транквілізатори або антидепресанти, гідролікування. При сенестопатичному болю призначають седатив­ні і нейролептичні (валеріана, аміназин, мепротан, амізил) засо­би, в окремих випадках — гангліоблокатори (пахікарпін, пірилен, бензогексоній). При ураженні периферичної ланки нервової систе­ми рекомендується медикаментозне (вітаміни групи В, прозерин, скловидне тіло) і фізіотерапевтичне лікування (новокаїн, прозе-рин-електрофорез, діатермія, парафіно-озокеритові аплікації, ма­саж, лікувальна фізкультура).

При появі менінгоенцефалітичних симптомів на фоні справж­ньої уремії слід зменшити кількість білка в їжі до 40—ЗО г на день (щоб зменшити навантаження на нирки). Потрібно підсили­ти діурез введенням 5 % розчину глюкози — 500 мл підшкірне або внутрішньовенне. При необхідності призначають засоби кардіото­нічної (наперстянка, строфант), протисудорожної (хлоргідрат, фе­нобарбітал) і протишокової дії (розчин глюкози внутрішньовенно, переливання плазми, тонізуючі засоби, оксигенотерапія).

ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Захворювання вегетативної нервової системи можуть бути обу­мовлені ушкодженням різних її відділів, починаючи від перифе­ричних вегетативних нервових волокон і закінчуючи корою велико­го мозку. Для захворювань вегетативної нервової системи харак­терне те, що більшість їх обумовлена не випадінням функції, а по­дразненням і підвищеною збудженістю тих чи інших відділів.

Мігрень. Це захворювання належить до ангіоневрозів. В основі його лежить спазм мозкових судин, що періодично виникає в ба­сейні внутрішньої сонної артерії. Внаслідок цього кров із спільної сонної артерії направляється в басейн зовнішньої сонної артерії, викликаючи розтягнення її стінок і біль у відповідній половині

голови. В інших випадках спазм виникає в басейні зовнішньої

сонної артерії і відбувається розтягнення внутрішньої сонної артерії.

Клінічно мігрень проявляється болем, що періодично виникає в одній половині голови. Мігренню частіше хворіють жінки. По­чинаються приступи з молодих років, під час клімактеричного пе­ріоду приступи згасають або навіть припиняються. Спостерігається «накопичення» випадків мігрені в окремих сім'ях, частіше по жі­ночій лінії. Приступи мігрені можуть бути спровоковані порушен­ням режиму сну, розумовим перенапруженням, алкоголем, хвилю­ванням, різними запахами, перебуванням в задушливому примі­щенні. Нерідко приступи болю супроводжуються об'єктивними неврологічними розладами, залежно від характеру яких виділя­ють кілька форм мігрені.

Проста мігрень. Проявляється приступами головного болю, який починається у висковій ділянці і поступово поширюється на всю половину голови. Приступ триває кілька годин і проходить повіль­но. Під час приступу у хворих спостерігається підвищена чутли­вість до світлових подразнень. Може мати місце нудота, блювання, а в кінці приступу — поліурія. При пальпації під час приступу вискової артерії відмічається її напруженість і болісність.

Асоційована мігрень. В розпалі приступу головного болю або перед ним у хворих виникають минущі осередкові неврологічні розлади (афазія, геміпарез, геміанестезія та ін.). В ряді випадків з'являються зорові або окорухові розлади (офтальмічна і офталь-моплегічна форма мігрені). При офтальмічній формі приступ починається з випадання ділянок поля зору (скотоми або геміанопсії), потім вони проходять і починається звичайний мігре-нозний приступ головного болю. При офтальмоплегічній формі мігрені на фоні головного болю у хворих виникають па­рези окорухових м'язів, що проявляється подвоєнням в очах, яке переходить в косоокість.

Черевна мігрень характеризується приступоподібним болем, що супроводжується блюванням і поліурією.

Лікування. До приступу рекомендують загальнозміцнююче лікування (пантокрин, фосфати, препарат заліза та ін.), загально-зміцнюючі процедури (раціональний режим праці, відпочинку, харчування, заняття спортом, туризмом); призначають дигідро-ерготамін, транквілізатори, препарати валеріани, а також гальвані­зацію шийних симпатичних вузлів, гідропроцедури, масаж, голко­рефлексотерапію.

Під час приступу призначають ацетилсаліцилову кислоту, ко­феїн, похідні ріжків, анальгін, антигістамінні препарати, барбіту­рати, судиннорозширюючі засоби (на висоті приступу ефективні судиннозвужуючі засоби). Приступ полегшується при застосуванні

тепла (рідше — холоду) на голову, миття голови гарячою водою, стягування голови хусткою, гарячих ванн для ніг, гірчичниками на потилицю і литкові м'язи. Лікування приступу мігрені ефектив­ніше, якщо його розпочати в стадії провісників.

Хвороба Рейно належить до ангіотрофоневрозів В основі цьо­го захворювання лежать спастичні судиннорухові розлади. Хворо­ба Рейно проявляється спазмами судин, пальців рук, рідше ніг, вушних раковин, кінчика носа, які трапляються періодично. Потім появляється постійне їх почервоніння, посиніння і трофічні розлади. В перебігу захворювання розрізняють три стадії.

Ангіоне еротична стадія характеризується спазмом судин, що супроводжуються блідістю пальців (симптом «мертвого пальця») і кистей, похолодінням їх, парестезіями, болем, зниженням чут­ливості. Після припинення спазму з'являється ціаноз, а потім гі­перемія, біль минає, і пальці стають теплими. Те саме відбуває­ться з вушною раковиною, носом, якщо захворювання починається з цих органів. Частота приступів і їх тривалість у хворих бувають різними: частіше кожна фаза типового приступу триває кілька хвилин, в міру прогресування захворювання тривалість і частота приступів збільшуються.

Стадія локальної асфіксії. У хворих спостерігається венозний застій, що супроводжується синюшністю шкіри уражених ділянок. Парестезії і біль носять більш виражений і стійкий характер, шкі­ра стає сухою, холодною.

Стадія некрозу характеризується некрозом дистальних відділів пальців (шкіри і більш глибоких тканин).

При лікуванні хворих на перших стадіях захворювання не­обхідно призначати адренолітичні і судиннорозширювальні засоби, гангліоблокатори і транквілізатори, теплові процедури (чотирьох-камерні ванни та ін.). В ряді випадків ефективна операція на симпатичній нервовій системі (десимпатизація і прегангліонарна симпатектомія). На третій стадії захворювання необхідне хірур­гічне видалення некротичних тканин, профілактичне застосування антибіотиків. Хворі, що страждають від хвороби Рейно, не повинні курити, вживати спиртні напої, переохолоджуватися і перевтом­люватися фізично.

Набряк Квінке —захворювання, що належить до ангіоневрозів і проявляється у вигляді набряку обмежених ділянок шкіри, що швидко розвивається, слизових оболонок дихальних шляхів або травного каналу. Набряк триває кілька годин або діб, після зник­нення на його місці спостерігається сверблячка. Набряк слизової оболонки гортані може призвести до асфіксії. Набряк м'яких тканин обумовлений підвищеною проникливістю судинної стінки. В сімейному анамнезі хворих набряком Квінке відзначаються алергічні захворювання. В ряді випадків визначається домінант-

но-наслідковий характер хвороби, обумовлений особливою біохі­мічною аномалією, що впливає на проникливість судинної стінки.

При лікуванні хворих набряком Квінке призначають де­сенсибілізуючу терапію, засоби, що підвищують тонус симпатичної і понижають тонус парасимпатичної частин вегетативної нервової системи, сечогінні, а в тяжких випадках — кортикостероїдні пре­парати.

Хвороба Меньєра — різновидність ангіоневрозу, при якому спо­стерігаються вазомоторні порушення у внутрішньому вусі, що зу­мовлюють збільшення в ньому ендолімфи, гострий розвиток во­дянки ендолімфатичного мішка вестибулярного апарату і різкого його подразнення. Важливу роль в патогенезі захворювання ві­діграє вегетативна дисфункція, що часто проявляється підвищен­ням тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової систе­ми Проявляється хвороба Меньєра приступами вестибулярних розладів: запамороченням, блюванням, брадикардією, атаксією, шумом у вусі, холодним потом, блідістю обличчя.

Лікування. Під час приступу хворому необхідно надати горизонтального положення з підведеною головою, гарячі ванни для ніг, п'явки на соскоподібні відростки, антихолінергічні, седа­тивні засоби. Між приступами рекомендується дегідратаційна те­рапія, антихолінергетичні засоби, лікувальна фізкультура для тренування вестибулярного апарату, в тяжких випадках повне або часткове перерізання VIII нерва.

Акропарестезія — ангіоневроз, що проявляється приступами парестезій, гіпестезій, ціанотичністю кистей, пониженням темпера­тури шкіри, міалгій в результаті спазму судин дистальних відділів кінцівок. Захворювання виникає взимку. Частіше хворіють жінки в період клімаксу або при дистиреозі. Провокуючими факторами акропарестезій є м'язове напруження, тривала одноманітна робо­та, підняття ваги. Нижні кінцівки звичайно не уражаються. Хворо­ба обумовлена порушенням тонусу верхніх кінцівок і може роз­глядатися як сенситивно-симпатичний синдром.

При лікуванні призначають судиннорозширювальні засо­би, гангліоблокатори, бром, ацетилхолін, теплі ванни (загальні і місцеві), масаж, лікувальну фізкультуру, діатермію (місцеву і сегментарну).

Еритромелалгія виникає в результаті гострого розладу судин­ної іннервації капілярів, артеріол і вен нижніх кінцівок. Клінічно Це захворювання проявляється приступами пекучого болю звичайно в стопах і рідше в гомілках і стегнах. При цьому стопи червоні­ють, шкіра стає гарячою на дотик, стопи набрякають, розширю­ються вени, артерії пульсують. Захворювання проявляється у вес­няно-літні місяці. Біль часто виникає увечері або вночі, він поси­люється при нагріванні ніг, ходінні і стоянні, при механічних

подразненнях і зменшується при охолодженні Присгупи можіть тривати кілька годин і діб. Еритромелалгія обумовлена ураженням бічних рогів спинного мозку і часто є супутником сирингомієлії, мієліту.

При лікуванні призначають судиннозвужуючі і гормональ­ні засоби, ацетилхолін, внутрішньовенні вливання новокаїну. В окремих випадках вдаються до хірургічного втручання (перері­зання задніх корінців, резекція попереково-крижового відділу суміжного симпатичного стовбура — з метою перервати судинно-розширяючі волокна, що йдуть до ураженої кінцівки).

Симпаталгія — це біль, пов'язаний з ураженням симпатичних структур симпатичних волокон в змішаних нервах (сідничний, серединний, трійчастий та ін.) Частіше симпаталгія локалізується на кінцівках і в ділянці обличчя. Біль з'являється по ходу відпо­відного нерва і має особливий характер він дифузний, а не ло­калізований по ходу нерва, має характер каузалгії і супроводжує­ться емоціональними порушеннями у вигляді депресій. На інтен­сивність болю діють кліматичні, температурні і атмосферні фак­тори. Нерідко біль посилюється в спокою і зменшується під час руху. При тиску на нервові стовбури біль виникає не тільки в місці тиску, а й поширюється дифузно по всьому нерву. Сухо­жильні рефлекси при симпаталги підвищені Відмічається боліс­ність по ходу судин, спостерігаються трофічні розлади у вигляді сухості шкіри, лущення, гіпо- або гіпертрихозу, ламкості ніпів, зміни кольору і температури шкіри.

Гангліонит. Ур&ження окремих вузлів симпатичного стовбура проявляється вазомоторними, секреторними, піломоторними і тро­фічними розладами у відповідних зонах, порушенням функції вну­трішніх органів, зниженням больової чутливості, явищами гіперпа-тіі, зниженням сухожильних рефлексів, емоціональними роз­ладами.

Ураження верхнього шийного симпатичного вузла проявляється синдромом Бернара — Горнера, порушенням потовиділення на від-пов'дній половині обличчя, розширенням судин шкіри лиця і кон'юнктиви, підвищенням температури шкіри в даній зоні, пони­женням внутрішньоочного тиску, афонією і хрипінням через пору­шення тонусу м'язів гортані, зміною ЕЕГ на боці ураження По­дразнення цього вузла нерідко симугює гіперфункцію щитовидної залози.

Ураження зірчастого вузла проявляється болем у відповідній половині грудної клітки (у вигляді «напівкуртки»), що віддає в руку і симулює приступ стенокардії.

Поряд з ураженням вузлів симпатичного стовбура спосгерігає-ться ураження вузлів, в склад яких входять клітини і волокна

симпатичних, парасимпатичних і соматичних волокон, частіше це крилопіднебінний і колінчастий вузли

Невралгія крилопіднебінного вузла (синдром Слюдера) про­являється приступами болю, що супроводжується вегетативними розладами. Біль локалізується в ділянці ока, носа, верхньої щеле­пи і зубів. Вегетативні розлади проявляються гіперемією кон'юнк­тиви, гіперсалівацією, сльозотечею, набряклістю слизової оболонки носа, ринореєю. Приступи частіше виникають вночі і мають кау-залгічний характер. Після приступу в ділянках локалізації болю відмічається гіперпатія. Біль може іррадіювати в язик і піднебін­ня, вискову ділянку, шию, вухо і ділянку позаду соскоподібного відростка, в руку, половину грудної клітки. Нерідко він супрово­джується судорогами м'язів, які піднімають м'яке піднебіння, що спричиняє певні звуки. Приступи можуть ускладнюватись задиш­кою, нудотою, світлобоязню Синдром Слюдера частіше відзначає­ться в осіб похилого віку і, як правило, виникає в результаті запальних або неопластичних процесів в основній або решітчастій пазусі.

Невралгія вузла колінця. Біль починається з ділянки вуха, має приступоподібний характер і поширюється на обличчя, потилицю, шию. Нерідко у хворих спостерігаються герпетичні висипання в ділянці зовнішнього слухового проходу. Часто в процес залучається і лицевий нерв, що проявляється парезом або паралічем м'язів відповідної половини обличчя.

Оскільки між названими вузлами і вузлами симпатичного стов­бура існує анатомічний зв'язок, то біль при синдромі Слюдера і невралгії вузла колінця може поширюватися на більш віддалені ділянки тіла або половину тулуба.

Гангліотрунцит. Ураження окремих вузлів симпатичного лан­цюжка спостерігається рідко. Частіше в процес залучається кілька вузлів того або іншого боку або весь ланцюжок

Ураження вузлів грудного відділу симпатичного стовбура при­водить до порушення функції легень і непосмугованих м'язів ки­шок. Діагностика захворювання цього відділу симпатичного стов­бура дуже тяжка і являє собою суміжну область між неврологією, терапією і хірургією.

При ураженні поперекових вузлів настає порушення симпатич­ної іннервації нижніх кінцівок, що проявляється судинними і тро­фічними розладами.

Ураження черевного (сонячного) сплетення (солярний плексит, або солярит) проявляється болем, подібним до свердління, періо­дично повчорюваним в надчеревній ділянці («солярний цвях»). Спостерігається болісність при натискуванні по середній лінії живота між пупком і мечовидним відростком. Нерідко порушуєгься функція травного каналу.

Лікування соляриту слід проводити з урахуванням етіоло­гічних факторів (інфекційний, токсичний солярит, симптоматичний плексит внаслідок захворювань органів черевної порожнини). Для усунення больових приступів призначають спазмолітичні препара­ти, гангліоблокатори, нейролептики, саліцилати, анальгін, внутріш­ньовенне введення новокаїну. Широко застосовують фізіотерапев­тичне лікування: електрофорез з новокаїном на надчеревну ділян­ку, поперечну діатермію, грязьові аплікації, ультрафіолетове опро­мінювання, при невпинному болю — рентгенотерапію. Необхідні також седативні засоби, кліматотерапія, морські купання, гідро­терапія.

Гіпоталамічні синдроми —це симптомокомплекси вегетативно-ендокринно-трофічних розладів, що виникають в результаті ура­ження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки. Особливість васкуляриза-дії гіпоталамуса порівняно з іншими ділянками головного мозку полягає в інтенсивності капілярного кровопостачання і в високій проникливості його судин для великомолекулярних сполук (інфек­ційних агентів, токсинів, гормонів та інших гуморальних речовин). Цим пояснюється висока чутливість гіпоталамуса до різних фізіо­логічних і патологічних впливів і висока його ранливість.

Найчастіше спостерігаються такі гіпоталамічні синдроми.

Синдром пароксизмальних порушень неспання проявляється у вигляді пароксизмальної або перманентної гіперсомнії, нарколепсії і в інших формах патологічної сонливості, гіпнофренії (розщепле­ного сну). Цей синдром виникає в результаті ураження ретику­лярної формації гіпоталамуса.

Нейроендокринний синдром найчастіше проявляється синдро­мом Іценка—Кушінга, адипозогенітальною дистрофією, дисфунк­цією полових залоз, нецукровим діабетом. Нейроендокринний синд­ром пов'язують з дисфункцією багатьох ендокринних залоз в ре­зультаті ураження передньої і проміжної груп ядер гіпоталамуса.

Вегетативно-судинний синдром, що проявляється вегетативними симпатикотонічними, ваготонічними кризами або їх поєднанням, спостерігається найчастіше.

Нейротрофічний синдром проявляється трофічними розладами шкіри (сверблячка, сухість, нейродерміт, склеродермія, пролежні), м'язів (нейроміозит, дерматоміозит), ураженням внутрішніх орга­нів (виразки і кровотечі по ходу травного каналу), кісток (остео­маляція, склерозування). Цей синдром частіше пов'язують з ура­женням проміжної гіпоталамічної ділянки.

Нейром'язовий синдром проявляється періодичними міастеніч-ними або міотонічним порушеннями, а також пароксизмальними парезами. Часто спостерігається поєднання різних видів м'язових розладів.

Невротичний синдром виникає в результаті розладу нормальної

взаємодії між корою і підкірною і проявляється у вигляді дратів­ливості, підвищеної збудливості, слабкості, розладу сну, тривоги, вегетативних порушень.

ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ (НЕВРОЗИ)

Неврози—це група функціональних нервово-психічних пору­шень, куди входять емоціонально-афективні і соматовегетативні розлади, викликані психогенними факторами, які приводять до па­тології основних нервових процесів в головному мозку (без ви­димих патоморфологічних змін і змін метаболічних процесів в організмі).

За І. П. Павловим, в основі розвитку неврозів лежить зрив вищої нервової діяльності, обумовлений перенапруженням подраз­нюючого або гальмівного процесу, а також порушенням їхньої рухливості. По відношенню до сили, врівноваженості і рухливості кіркових процесів І. П. Павлов виділяє чотири основних типи нервової системи: 1) сильний, врівноважений, рухливий; 2) силь­ний, врівноважений, інертний; 3) сильний, неурівноважений і 4) слабкий.

Неврози частіше розвиваються у осіб з неурівноваженим або слабим типом нервової системи. Велике значення в схильності до неврозів відіграє інертність нервових процесів. В розвитку того чи іншого виду неврозу у людини суттєве значення має перева­жання першої або другої сигнальної системи. Так, особи худож­нього типу, у яких переважає перша сигнальна система, схильні до розвитку істеричного неврозу, особи мислительного типу, з пе­реважанням другої сигнальної системи, схильні до розвитку невро­зу нав'язливих станів, а особи із врівноваженістю обох сигнальних систем — до неврастенії.

Провідним етіологічним фактором неврозів є гостра або хро­нічна психічна травма. Перенапруження подразнюючого процесу викликається різними тяжкими переживаннями, прикростями в ре­зультаті мікросоціальних конфліктів, складними життєвими ситуа­ціями, небезпеками, страхітливими моментами. Поряд з гострими конфліктами приводом до розвитку неврозів нерідко є тривалі переживання, пов'язані з несприятливими обставинами особистого життя, які травмують психіку хворих, що приводить нервові клі­тини кори в стан позамежного гальмування.

Неврози не завжди виникають безпосередньо після дії психо-травмуючого подразника, вони можуть розвиватися і через якийсь строк після його впливу.

Перенапруження гальмівного процесу викликається необхід­ністю тривалий час стримуватись, не проявляти своїх думок,

почуттів, бажань. Невроз на грунті перенапруження гальмівного процесу розвивається частіше у представників неурівноваженого типу, у яких гальмівний процес взагалі послаблений. В багатьох випадках гальмується тільки руховий компонент реакції поведінки, а вегетативний її компонент зберігається, в результаті чого в нер­вовій системі можуть утворюватися осередки застійного збудження.

Перенапруження рухливості нервових процесів може виникати при швидкій і частій зміні подразнюючого і гальмівного процесів. Перенапруження рухливості нервових процесів є причиною роз­витку неврозів. Найчастіше у представників інертного типу нер­вової системи.

Важливим фактором в розвитку неврозів є преморбідні вла­стивості особистості і умов виховання: за О. В. Кербіковим, не-врастенічно-гіперстенічний тип частіше формується в умовах без­доглядності; неврастенічно-гіпостенічний — в умовах пригнічень;

страждаючі істерією — в умовах надмірної уваги близьких та ін.

Крім неврозів як самостійних функціональних захворювань нервової системи, обумовлених психічними травмами, бувають не-врозоподібні стани при різних соматичних захворюваннях: тубер­кульоз та інші інфекційні захворювання, гіпертонічна хвороба, захворювання залоз внутрішньої секреції, органічні захворювання нервової системи, травми голови та ін.

Серед неврозів найбільш поширені неврастенія, істерія, невроз нав'язливих станів, рухові неврози.

Неврастенія

Неврастенія — це нервове виснаження, перевтома, що прояв­ляються поєднанням підвищеної дратівливості і слабкості. Вона розвивається у осіб з урівноваженістю обох сигнальних систем внаслідок надмірного по силі і тривалості перенапруження нерво­вої системи, яке перевершує межі її виносливості, що приводить до послаблення внутрішнього гальмування і виснаження нервової системи.

Для неврастенії характерні три стани порушень вищої нервової діяльності: 1) послаблення внутрішнього гальмування і, отже, посилення подразнюючого процесу (гіперстенія); 2) патологічна лабільність подразнюючого процесу при одночасній слабості галь­мівного процесу; 3) розлите гальмування в корі великого мозку і послаблення подразнюючого процесу (гіпостенія). Відповідно до цих трьох механізмів виділяють 3 форми неврастенії: 1) гіпер-стенічна (збуджувальна); 2) перехідна, або циклоїдна; 3) гіпо-стенічна (депресивна).

Гіперстенічна форма спостерігається найчастіше. При цій формі в клінічній картині переважають емоціональні порушення. Настрій

у хворих надзвичайно мінливий. Вони дратівливі, сердиті, рухливі, метушливі, допитливі, проте на суттєвому зосереджуються з тру­дом, схильні до відхилення, нетерплячі. Через підвищену збудли­вість вони погано володіють собою і часто конфліктують з навко­лишніми людьми. Такі хворі погано засинають і часто прокидаю­ться, нічний сон не освіжає їх. Вони часто скаржаться на головний біль, що підсилюється при розумовій роботі, він має дифузний, здавлюючий характер («каска неврастеніка»). Відмічається під­вищення сухожильних рефлексів, загальна гіперестезія, лабільність вазомоторів обличчя, шиї і верхньої частини грудної клітки, гі-пергідроз, похолодіння рук і ніг. Часто спостерігається тремтіння пальців витягнутих рук, язика, повік, що посилюється при хви­люванні.

Для перехідної форми неврастенії характерні швидка переміна стану збудження і апатії. Хворі швидко виснажуються. В другій половині дня вони стають непрацездатними, сонливими. У них з'являється нестійкість настрою, уразливість, сонливість. Чоловіки скаржаться на статеву слабість, яка в основному проявляється передчасним сім'явилиттям. У хворих виражені вегетативні розла­ди, що проявляються серцебиттям, аритмією, нестійкістю арте­ріального тиску.

При еіпостенічній формі неврастенії у хворих спостерігається різке зниження працездатності, підвищена фізична і розумова втом­люваність. У зв'язку з цим хворі уникають товариства, тривалих розмов. Вони мляві, сповільнені. У них порушений сон, вдень від­мічається сонливість, а вночі безсоння. Знижена пам'ять як на від­далені, так і на недавні події. Вони помисливі, уразливі, прислу-ховуються до своїх відчуттів, вважають себе тяжко хворими. У них стійкі, поширені вегетативні розлади, відмічається схильність до гіпотензії, переважає нічний діурез, понижена кислотність шлун­кового соку.

Деякі автори вважають, що названі форми неврастенії є по­слідовними стадіями єдиного патологічного процесу від гіперсте-нічної стадії до гіпостенічної через стан патологічної лабільності подразнювального процесу.

Перебіг неврастенії різний. В одних випадках мають місце короткочасні невротичні реакції (реактивний невроз), що виника­ють під впливом сильних емоціональних подразнень. В інших ви­падках тривалість захворювання тягнеться місяцями і роками. В перебігу неврастенії може спостерігатися циклічність, коли пе­ріоди поганого самопочуття змінюються відносним благополуччям, яке залежить від переміни життєвої ситуації та інших причин.

Істерія

У осіб з художнім типом нервової системи, у яких переважає перша сигнальна система, при перенапруженні нервових процесів розвивається істеричний невроз. Особливо легко цей вид неврозу розвивається, якщо неправильне виховання в дитинстві сприяло розвитку у таких осіб себелюбності, егоїзму, надмірно високої дум­ки про свою особистість при відсутності навиків і любові до праці. Все це приводить до того, що виростає лінива, уперта людина, не­здатна до вольових зусиль і суспільно-громадської діяльності. Ди­тяча вередливість у таких людей згодом переходить в схильність маскувати свої недоліки різними істеричними реакціями і витів­ками.

Істерія може розвиватися і протікати по-різному. В одних ви­падках вона розвивається гостро під впливом сильної психічної травми, в інших — під впливом тривало діючих психотравмуючих факторів.

Клінічні прояви істерії найрізноманітніші. Найбільш яскравим проявом істерії є істеричний припадок, що починається з відчуття підкочування клубка до горла. Потім у хворого з'являється плач з викриками, що переходить в регіт. Емоціональна розрядка потім набирає характеру рухового збудження з судорогами, вигинанням тіла дугою та ін.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1268 | Нарушение авторских прав