Інші методи дослідження 5 страница
У комплексі лікувальних заходів великого значення надають еуфіліну, який не тільки зменшує набряк головного мозку, а й сприятливо впливає на гемодинаміку мозку. Відомо, що мозкові судини у зоні ішемії не реагують на вазоактивні речовини або реагують парадоксально. Еуфілін, що лише короткочасно розширює судини головного мозку, діє в основному як судинозвужуючий фактор. Ця дія стосується непотерпілих судинних басейнів, з яких кров може «перетікати» в ішемізовану зону (феномен Робін Гу-да), а застосування вазодилататорів вимагає обережності, оскільки може призвести до розширення судин мозку поза ішемічним осередком та до виникнення феномена «обкрадання», тобто посилення ішемізації головного мозку у потерпілій ділянці. Еуфілін уводять дуже повільно у вигляді 2,4 % розчину по 10 мл внутрішньовенне з 10 мл 40 % розчину глюкози (або ізотонічного розчину натрію хлориду при цукровому діабеті). Введення його можна повторити через 1—2 год, а потім уводити по 1—2 рази на день протягом перших 10 днів. Уведення еуфіліну у деяких випадках викликає блискучий ефект, і вже до кінця ін'єкції можна спостерігати відновлення мовлення, рухів та інших функцій. Ефективність його дії значною мірою пов'язана з терміном, що пройшов після інсульту, бажано вводити його у перші хвилини або години після початку інсульту.
Застосування вазодилататорів (но-шпа, нікотинова кислота, компламін, ксавін, папаверин та ін.) рекомендують у тих випадках ішемічного інсульту, де патогенетичну роль відіграють ангіоспазми.
Останнім часом широко застосовують метод гемодилюції, для чого внутрішньовенне краплинно вводять поліглюкін або реополі-глюкін кількістю 800—1200 мл.
При цілковитій певності в ішемічному характері інсульту і відсутності протипоказань (хвороби нирок, печінки, виразкова хворо-
ба шлунка та дванадцятипалої кишки, злоякісні пухлини, а також високий, понад 26,7/13,3 кПА (200/100 мм рт. ст.) артеріальний тиск) можуть бути застосовані антикоагулянти. Призначати їх слід у першу-другу добу після інсульту під контролем стану зсі-дальної системи крові (дослідження часу зсідання крові, коагу-лограми і тромбоеластограми). За наявності закупорки мозкових судин тромбом або емболом слід поєднувати антикоагулянти з фібринолітичними препаратами.
Лікування антикоагулянтами починають з гепарину (антикоагулянту прямої дії). Призначають його по 5000—10000 ОД внутрішньовенне, підшкірне або внутрішньом'язово 4 рази на добу. Обов'язковим є контроль зсідання крові. Гепарин уводять 3— 5 днів. За 1—2 дні до його відміни призначають антикоагулянти непрямої дії (фенілін або синкумар по 0,03 г 2—3 рази на день або пелентан, неодикумарин, дикумарин по 0,2—0,3 г 2—3 рази на день). Лікування цими антикоагулянтами проводять протягом 1—3 місяців та довше під контролем протромбінованого індексу, коагулограми і тромбоеластограми.
Для тромболітичної терапії застосовують фібринолізин у поєднанні з гепарином. Починати лікування слід у перші години після інсульту. Фібринолізин уводять внутрішньовенне краплинне кількістю 20 000—30 000 ОД, розчиняючи препарат у 250—300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з додаванням 10000 ОД гепарину. Суміш уводять раз на добу, потім через кожні 6 год внутрішньом'язово вводять 5000—10000 ОД гепарину. Фібринолізин уводять протягом 2—3 днів, потім продовжують антикоагулянтну терапію за описаною вище методикою.
Хірургічне лікування порушень мозкового кровообігу ішемічного характеру проводять за наявності патології магістральних судин — сонних та хребтових артерій.
Наслідки перенесеного інсульту
Хоча причини, патогенез та морфологічні зміни при геморагічному та ішемічному інсульті бувають різними, у резидуальному періоді цих захворювань неврологічна симптоматика виявляється тотожною. Це пов'язано з подібними морфологічними змінами, які спостерігають і через кілька місяців чи років після інсульту різного характеру. Як після крововиливу у речовину головного мозку, так і після ішемічного інсульту навколо патологічного осередку формується фіброзна сполучна тканина, яка утворює капсулу. Через кілька місяців вміст капсули розсмоктується і залишається порожнина — кіста, наповнена жовтувато-коричневою рідиною, або утворюється рубець у вигляді пігментованої смужки.
У зв'язку з відмінностями у локалізації та розмірах кіст і руб
ців, що виникли внаслідок перенесеного інсульту, різноманітні і неврологічні симптоми та синдроми, що характеризують наслідки інсульту. Найчастіше потерпає басейн середньої мозкової артерії. При ушкодженні внутрішньої капсули, що буває особливо часто, у хворих виявляють порушення рухів, чутливості і випадання половин поля зору на боці, протилежному осередку. Капсулярна геміплегія (геміпарез) характеризується підвищенням м'язового тонусу у згиначах руки та розгиначах ноги (поза Верніке—Мана). На боці паралічу чи парезу різко підвищуються глибокі рефлекси, зникають черевні, з'являються клонус стопи, наколінка, іноді кисті, виникають патологічні рефлекси (Бабинського, Оппенгей-ма, Шеффера, Гордона, Жуковського, Бехтерєва, Россолімо).
Порушення чутливості частіше стосується її поверхневих видів (больової, температурної, тактильної), але можуть бути порушені і глибокі види чутливості. Порушення м'язово-суглобового відчуття погано впливає на відновлення втрачених рухів і різко погіршує рухи при парезі. У таких випадках може виникати сенситивна атаксія в ушкоджених кінцівках і хворі не можуть користуватися ушкодженими кінцівками без зорового контролю.
Якщо патологічний процес захоплює задні відділи внутрішньої капсули, приєднується гомонімна лівостороння чи правостороння геміапсія. При локалізації кісти або рубця у лівій півкулі у хворих виникають афатичні розлади у вигляді тотальної чи змішаної афазії, локалізація процесу у правій півкулі характеризується - психічними розладами, апракто-агностичним синдромом.
Синдроми, що виникають при ушкодженні інших судинних басейнів, були описані вище. Необхідно відзначити, що провідними симптомами, що визначають втрату працездатності хворих з рези-дуальними явищами інсульту, майже завжди є порушення рухів та мовлення. Тому у лікуванні хворих з наслідками інсульту основну увагу слід приділяти саме цим порушенням.
Спеціальні вправи, спрямовані на ліквідацію наявного дефекту, тобто лікувальна гімнастика,— основна умова реабілітації функцій. Необхідно розпочинати з вправ (активних та пасивних) у спеціалізованих кабінетах лікувальної фізкультури у клініках та поліклініках, диспансерах, санаторіях за допомогою методистів, а також проводити самостійні заняття у домашніх умовах. Крім лікувальної фізкультури призначають масаж кінцівок, рухова функція яких постраждала. З інших фізіотерапевтичних методів лікування необхідно застосовувати метод програмного багатоканального біоелектричного керування рухами за допомогою апарата «Міотон», розробленого в Інституті кібернетики України, діатермію у вигляді поздовжніх прогрівань паралізованих кінцівок (її призначають і за наявності контракту?), трансцеребральний електрофорез 1 % розчину калію йодиду (з катода) або кальцію хлориду
(з анода) по Бурьгіньйону. Через 2—3 місяці після інсульту можна призначити кисневі ванни 34—36 °С тривалістю 10—12 хв. Бальнеотерапію особливо рекомендують при наявності різкої гіпертонії м'язів. Корисно поєднувати перебування у ванні з гімнастичними вправами.
Крім того, хворим призначають (за показаннями) протисклеро-тичні засоби, що знижують артеріальний тиск, серцеві препарати та ін. Застосовують також препарати йоду та біостимулятори для розсмоктування рубців у мозковій тканині. Широке застосування одержав препарат аміналон (гамалон), який посилює дихальну активність тканин головного мозку, поліпшує утилізацію мозком глюкози, стимулює ферментні системи циклу Кребса, покращує кровопостачання головного мозку. Аміналон призначають у таблетках по 0,25 г. Добова доза його становить 2—3 г, тобто 8— 10 таблеток. Курс лікування триває 2—3 місяці. Аміналон можна поєднувати з іншими видами лікарської терапії. Поряд з аміна-лоном застосовують пірацетам (ноотропіл) — препарат, що вибірково діє на великий мозок, підвищує енергетичний обмін у клітинах головного мозку та поліпшує його асоціативні функції. Призначають пірацетам по 1—2 капсулі (одна капсула містить 400 мг препарату) 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування — 2—4 місяці.
Серед лікарських засобів за наявності рухових розладів застосовують також прозерин. Його призначають підшкірно по 1— 2 мл 0,05 % розчину, на курс — 20—ЗО ін'єкцій. Показані також вітаміни групи В, нікотинова та глютамінова кислоти, АТФ. За наявності розладів мовлення лікувальні рекомендації також необхідно розпочинати із вправ. Хворий повинен лікуватися під наглядом логопеда, який інструктує членів сім'ї хворого про необхідність налагодження вербального контакту з хворим, про техніку окремих вправ для контролю якості виконання їх хворим. Цілеспрямоване логопедичне лікування є вирішальним фактором у від-новлювальному лікуванні афазій.
При проведенні відновлювального лікування хворих з наслідками інсульту необхідно пам'ятати, що одночасно необхідно проводити і профілактику повторних гострих порушень мозкового кровообігу (див. с. 242).
Повільно прогресуючі порушення кровопостачання головного мозку (дисциркуляторна енцефалопатія)
Дисциркуляторна енцефалопатія — повільно прогресуюче порушення кровопостачання головного мозку, що розвивається найчастіше на фоні атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та ревматизму,
іноді — на фоні цукрового діабету, сифілісу та інших захворювань, що уражують судини головного мозку.
Внаслідок патологічних змін судин (закриття просвіту, звуження, аневризматичне розширення та ін.) порушується живлення паренхіми головного мозку, у результаті чого утворюються численні дрібні некротичні осередки, кісти, лакуни.
Дисциркуляторна енцефалопатія нерідко перебігає без клінічно виявлених гострих порушень мозкового кровообігу при повільному та неухильному наростанні судинного процесу у головному мозку. Хронічна мозкова судинна недостатність при цьому виникає та наростає непомітно, з поступовим розвитком ознак дифузної, а потім і осередкової органічної симптоматики.
Для початкового періоду характерний псевдоневрастенічний синдром. У хворих виникає дратівливість, забудькуватість, неуважність, зниження пам'яті на поточні події, падає працездатність. Пізніше порушується артикуляція мовлення, без видимих ще парезів утруднюється ходьба, з'являється невправність у рухах. Сухожильні рефлекси симетрично підвищуються, виявляються непостійні патологічні рефлекси. Потім з'являються скарги на нерізко виражені розлади функції сфінктерів, виявляються монопарези — спочатку непостійні, потім стійкіші. Парезу часто передує підвищення тонусу м'язів. Дизартрія стає більш явною, до неї приєднуються елементи афазії. В цей час уже звичайно виражені хватальний рефлекс, феномен Маринеско—Радовичі, хоботковий та інші виявлення орального автоматизму. Хворі скаржаться на утруднення при вживанні їжі, часте поперхування, похлинання рідкою стравою. Міміка стає мало вираженою, хода — дрібними кроками, з явищами про- та ретропульсії, тремтять руки, тобто поряд з недостатністю пірамідної системи розвивається і екстрапірамідна недостатність. У випадках, що зайшли далеко, з'являються вимушений плач, сміх. Усі ці явища особливо яскраво виражені при хронічній атеросклеротичній та гіпертонічній енцефалопатії. В останніх фазах цього захворювання психіка хворих характеризується грубими органічними порушеннями. Знижується критика свого стану, порушується здатність до абстрагованого мислення, звужується коло інтересів, розвивається егоцентризм. Зниження інтелекту наростає повільно, непомітно, зникає здатність пристосовуватись до нових умов, слабшає рухливість інтелектуальних процесів. Різко змінюється емоційна сфера, хворі стають експлозивні, зовсім незначний привід дає бурхливу емоційну реакцію. Фіналом перебігу дискуляторної енцефалопатії звичайно буває геморагічний та ішемічний інсульт.
При цьому виді патології можна спостерігати і інший тип розвитку. поєднання прогресуючої недостатності мозкового кровообігу з інсультом (частіше ішемічного характеру). При сприятливому
кінці інсульту втрачені функції частково відновлюються, однак ознаки хронічної мозкової судинної недостатності продовжують наростати (поява псевдобульбарного синдрому, паркінсонізму, поглиблення психічних розладів).
Дисциркуляторна енцефалопатія відповідає суб- та декомпенсованій стадії недостатності мозкового кровообігу (за М. К. Бого-лєповим).
У лікуванні дисциркуляторної енцефалопатії застосовують засоби, здатні припиняти розвиток деструктивних процесів у мозку. Велике значення мають вітаміни групи В, аскорбінова кислота, глютамінова кислота, судинорозширюючі, особливо нікотинова кислота та її препарати. Сприятливо діє АТФ. Широко застосовують також біостимулятори (алое, плазмол, склоподібне тіло та ін.) та антисклеротичні засоби калію йодид (2 % розчин по 1 столовій ложці 3 рази на день, запивати молоком), метіонін (по 0,25 г 3 рази на день), ліпокаїн (по 0,3 г 2—3 рази на день), калію оротат (по 0,25 г 3 рази на день за 1 год до вживання їжі), діоспонін (по 0,1 г 2 рази на день після їди) та ін. При наявності змін у емоційній сфері застосовують психотропні засоби — еленіум, седуксен, мепробамат, а також бром, валеріану. Як і при ранніх проявах розладів мозкового кровообігу, дуже важливе дотримання режиму праці та відпочинку, вчасний та достатній сон, тривалі прогулянки на свіжому повітрі.
Профілактикою дисциркуляторної енцефалопатії є лікування основного захворювання (атеросклероз, гіпертонічна хвороба тощо).
Профілактика порушень мозкового кровообігу
Розлади мозкового кровообігу призводять не тільки до інвалідності та летального кінця, але, навіть у своїх стертих, нерізко виражених клінічних проявах, суттєво впливають на загальне самопочуття, настрій та працездатність хворих. Все це робить профілактику судинних церебральних розладів однією з актуальних проблем неврології та медицини.
Профілактика судинних церебральних розладів насамперед зводиться до раннього виявлення хворих з судинними захворюваннями та активною диспансеризацією осіб, що перенесли ті чи інші, навіть незначні, форми порушень мозкового кровообігу.
Велике значення має правильне працевлаштування таких хворих, яке б забезпечувало раціональний режим праці, що є важливим фактором профілактики втоми та перевтоми (полегшення умов праці, звільнення від нічних змін, відряджень та ін.), на
правлення хворих за показаннями на запобіжне лікування у стаціонар, санаторно-курортне лікування.
Велике значення мають раціональний режим сну, відпочинку, харчування, регулярні'заняття фізкультурою, загартовування організму, достатнє перебування на повітрі (туризм, рибна ловля, збирання грибів та ін.), боротьба з ожирінням, шкідливими звичками (куріння, вживання алкогольних напоїв). Важливо переоцінити роль підвищення нервово-психічної рівноваги, «запасу міцності», мобілізації інтелектуальних, емоційно-вольових та творчих ресурсів особистості.
Серед важливих заходів, спрямованих на боротьбу з судинними захворюваннями, необхідно вказати на кабінети профілактики порушень мозкового кровообігу при районних поліклініках та мед-санчастинах заводів. У цих кабінетах проводять консультативні огляди хворих, у яких виявлені ранні ознаки атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та інших захворювань, що ведуть до судинної церебральної патології.
Порушення кровообігу спинного мозку
Судинні захворювання спинного мозку спостерігаються досить часто. Вивчення їх набуло особливої актуальності у зв'язку з розвитком судинної хірургії.
Етіологія. Серед причин спинальних дисгемій значне місце належить атеросклерозу, особливо при поєднанні його з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом. Нерідко захворювання буває пов'язане не стільки з атеросклеротичними ураженнями самих спинномозкових судин, скільки з наявністю склеротичних бляшок у артеріях, розташованих поза хребтовим стовпом. Тяжкі ураження спинного мозку виникають іноді за наявності патології аорти (тромбоз, коарктація). Причиною ішемічних процесів у спинному мозку може бути травматизація аорти чи її гілок при операціях на аорті чи на близько розташованих до неї органах. Порушення кровообігу може бути також наслідком запальних процесів у оболонках спинного мозку або епідуральних тканинах, або внаслідок впливу на судини пухлин. Дуже часто спинальний ішемічний процес пов'язаний з остеохондрозом шийного та поперекового відділів хребтового стовпа. При остеохондрозі передня спинномозкова артерія може здавлюватися при випинанні міжхребцевого диска. Ще частіше зазнають здавлювання корінцево-спинномозкові артерії у міжхребцевому отворі.
Патогенез суттєво не відрізняється від патогенезу розлл-дів кровообігу у головному мозку. Гематомієлія нетравматичноЇ етіології зустрічається рідко. Значно частіше виникають ішемічні процеси, пов'язані з припиненням кровотоку у певних ділянках
мозку. Ішемічні осередки частіше розвиваються на рівні шийного та поперекового потовщень (якщо колатеральний кровообіг недостатній) або у зонах суміжного кровообігу (середньогрудний відділ спинного мозку), що надзвичайно чутливі навіть до відносно невеликого зменшення доставки крові. Безпосередньою причиною ішемічних порушень спинального кровообігу є тромбоз, емболія судин або функціонально-динамічні процеси — ангіоспазм або ан-гіодилатація.
Патоморфологія. Патоморфологічні зміни при гематомієлії не відрізняються від таких при травматичному крововиливі у речовину спинного мозку.
При інфаркті речовина спинного мозку плюскла, рисунок білої та сірої речовини розмитий. При мікроскопічному дослідженні відмічають розпад тканини з появою зернистих кульок. У набряклій тканині—точкові крововиливи, периваскулярно розташовуються скупчення лейкоцитів. На периферії некротичного осередку — зміни нервових клітин ішемічного характеру, дегенерац''я глії. З часом на місці інфаркту утворюється рубець або кіста.
Клініка. Розрізняють хронічні та гострі порушення спинального кровообігу.
Хронічні ішемічні ураження спинного мозку описують під назвою дисциркуляторної (судинної) мієлопатії, або хронічної спи-нальної судинної недостатності. Вони характеризуються поступовим наростанням ознак ураження передніх рогів спинного мозку. При цьому розвиваються парези рук та ніг (з аміотрофією, фібри-лярними посмикуваннями), що поступово поглиблюються до ступеня паралічів. У деяких випадках процес поширюється і на м'язи язика. Захворювання нагадує хронічну форму поліомієліту або бічний аміотрофічний склероз.
Поряд з передньороговою зустрічається форма, що характеризується переважним ураженням пірамідних шляхів у грудному відділі спинного мозку. При цьому розвивається спастичний нижній парапарез, потім параплегія.
Порушення кровообігу у системі задніх спинальних артерій може викликати синдром сирингомієлії. Залежно від локалізації ішемічних осередків у спинному мозку можуть виникати і інші синдроми, в тому числі задньостовповий.
Гострі порушення спинального кровообігу частіше бувають ішемічного характеру. Вони можуть мати скороминучий чи стійкий характер.
Скороминучі порушення спинального кровообігу характеризуються появою болю і відчуттям оніміння у ділянці шиї та рук, слабкості у кінцівках, особливо верхніх, при ураженні верхнього судинного басейну. Ураження нижнього басейну супроводжується
гострим болем у поперековій ділянці та ногах, паралічем ніг та порушенням функцій тазових органів.
Симптоми порушення функцій спинного мозку та корінців розвиваються протягом кількох хвилин чи годин та швидко минають, не залишаючи слідів, але можуть залишатися невеликі зміни у рефлекторній сфері, порушення чутливості, які тримаються протягом кількох діб і більше.
Частіше всього скороминучі порушення кровообігу повторюються. Нерідко ці повторення виникають при ходьбі, що дає підстави для визначення цього стану як переміжної спинномозкової кульгавості. Скороминучі порушення спинального кровообігу передують стійким.
Спинальний ішемічний інсульт розвивається гостро. Ознакам ураження спинного мозку звичайно передує біль у ділянці іннервації шийних, поперекових чи крижових корінців. У деяких хворих за кілька місяців чи років до виникнення інсульту спостерігалися скороминучі порушення спинального кровообігу.
Симптоматика найчастіше свідчить про ураження середньо-грудинного відділу спинного мозку, тобто зони суміжного кровообігу. Виникають паралічі ніг, провідникові розлади чутливості на рівні сегментів Th4—The, порушуються фун-кції тазових опганів. При локалізації ішемічного процесу у шийному відділі спостерігають тетраплегію, вищий рівень розладів чутливості і порушення тазових органів. Спинальний інфаркт на рівні поперекового потовщення супроводжується млявою нижньою параплегією з порушенням чутливості у ногах та паралічем сфінктерів. При будь-якій локалізації ішемічного спинального інсульту різко потерпає трофіка тканин, що проявляється швидким розвитком пролежнів у ділянці крижів та сідниць, на п'ятах, на спині.
Спинальний інсульт перебігає тяжко. Пролежні, що розвиваються, а також пієлоцистит є джерелом сепсису, що робить прогноз несприятливим для життя. При сприятливому кінці захворювання залишаються стійкі залишкові явища у вигляді порушень функцій спинного мозку.
Гематомієлію нетравматичної етіології спостерігають рідко. Крововилив відбувається у сіру речовину, у зв'язку з чим виникають мляві паралічі та дисоційовані розлади чутливості на рівні уражених сегментів. Канатики спинного мозку потерпають менше, тому провідникові порушення бувають виражені менше.
Лікування та профілактика. При хронічних порушеннях спинального кровообігу застосовують засоби, скеровані на лікування провідного захворювання (атеросклероз, гіпертонічна хвороба та ін.). Хворим призначають аскорбінову кислоту, вітаміни групи В, нікотинову кислоту та її препарати, калію йодид та інші антисклеротичні препарати. При гіпертонічній хворобі при-
значають препарати раувольфії, гемітон, клофелін та ін. Якщо причиною є остеохондроз хребтового стовпа, застосовують скелетне витягування або хірургічне лікування (видалення гриж дисків, остеофітів, розширення міжхребцевих отворів).
При спинальному інсульті необхідний суворий спокій, що особливо важливо при гематомієлії. Посилення колатерального кровообігу досягають судиннорозширювальними засобами, які нормалізують загальний кровообіг. Показане внутрішньовенне введення еуфіліну. При підвищенні здатності крові зсідатися застосовують гепарин, який вводять протягом 4—5 днів, змінюючи його антикоагулянтами непрямої дії (неодикумарин, синкумар, фенілін та ін.). При гематомієлії призначають коагулянти.
У відновлювальному періоді інсульту застосовують антихоліне-стеразні препарати (прозерин, галантаміну гідробромід, нівалін), а при спастичному паралічі та парезі — засоби, що знижують тонус м'язів (мідокалм, балкофен, міоресал, меліктин). Розсмоктуванню некритизованої та рубцевої тканини сприяють біогенні стимулятори.
При всіх формах спинальних порушень кровообігу рекомендують фізичні методи лікування — масаж, лікувальну "фізкультуру, електрофорез калію йодиду, новокаїну, вітамінів, прозерину. У стадії залишкових явищ інсульту, якщо немає протипоказань, рекомендують санаторно-курортне лікування з застосуванням грязьових аплікацій та ванн (Слов'янськ, Євпаторія, Саки, Синяк, Хмель-ник, Миронівка, П'ятигорськ та ін.).
Профілактика порушень спинального кровообігу полягає у попередженні та лікуванні захворювань, які найчастіше призволять до розвитку цих порушень.
ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Загальні відомості
Нейроінфекції становлять найбільш поширену групу органічних захворювань нервової системи. Питома вага їх у загальній патології нервової системи становить 35—37 %.
Відповідно до етіологічного фактора нейроінфекції поділяють на вірусні та бактеріальні. Збудник, потрапляючи в організм, може відразу проникнути у нервову систему та викликати у ній запальний процес чи зумовити розвиток загальної інфекції чи осередкового запального процесу з наступним залученням до патологічного процесу нервової системи. Ця обставина стала приводом для поділу нейроінфекцій на первинні (поліомієліт, епідемічний енцефаліт, кліщовий енцефаліт та ін.) та вторинні (туберкульозний менінгіт, грипозний енцефаліт та ін.) захворювання нервової системи.
В організм бактерії та віруси проникають різними шляхами:
повітряно-краплинним, аліментарним, через пошкоджену комахами (вірус кліщового, комариного енцефаліту та ін.) або тваринами (вірус сказу) шкіру. •
Основними шляхами проникнення збудника у нервову систему є лімфогенний (із прилеглого запального осередку — отит, фронтит та ін.), гематогенний (із віддалених осередків—пневмонія, гепатохолецистит та ін.) або периневральний (вірус сказу, оперізуючого лишая та ін.).
Саме по собі проникнення збудника в організм людини не зумовлює ще обов'язковий розвиток патологічного процесу. У виникненні процесу вирішальну роль відіграють взаємозв'язок мікро-та макроорганізму, стан гематоенцефалічного бар'єра, реактивно-захисні властивості макроорганізму. Ці фактори визначають і характер розвитку патологічного процесу (гострий, підгострий, хронічний).
Дія хвороботворного фактора поширюється, як правило, на всю нервову систему в цілому, але залежно від умов загального та місцевого крово- та лімфообігу, реактивності окремих нервових структур збудник нейроінфекції може зумовити переважну локалізацію патологічного процесу у мозкових оболонках або у речовині головного мозку, у спинному мозку або його корінцях та нервах. Звідси різноманітність форм нейроінфекцій: менінгіт, енцефаліт, полірадикуліт, менінгоенцефаліт, енцефаломієліт та ін. Можливий розвиток і менінгоенцефаломієлополірадикулоневриту.
Менінгіт
Менінгіт—це запалення мозкових оболонок. За етіологією менінгіт поділяють на вірусний та бактеріальний; за патогенезом—на первинний та вторинний; за патоморфоло-гічним характером процесу та складу спинномозкової рідини—на гнійний, серозний, серозно-фібринозний та геморагічний; за перебігом — на гострий, підгострий та хронічний.
Клінічна картина менінгіту незалежно від етіологічного фактора захворювання характеризується подібними ознаками що становить менінгеальний симптомокомплекс (див. с. 166).
Не виключена можливість залучення до клінічної картини менінгіту і симптомів осередкового ураження головного мозку (ознаки подразнення кори великого мозку — великі епілептичні припадки, джексонівська епілепсія, ураження черепних нервів — косоокість, диплопія, порушення слуху, зору та ін.).
Вирішальне значення для діагностики менінгіту має дослідження спинномозкової рідини. Спільним для менінгіту будь-якої етіології є підвищення тиску спинномозкової рідини (до 2,9—3,9 кПа
(ЗО—40 см вод. ст.) —у лежачому стані хворого), високий плео-цитоз з незначним збільшенням кількості білка (клітинно-білкова дисоціація). Якщо за наявності менінгеального синдрому у спинномозковій рідині відсутня клітинна реакція, необхідно діагностувати не менінгіт, а менінгізм. Останній спостерігають при гострих захворюваннях, що перебігають з інтоксикацією організму, після поперекової пункції, уведення повітря у субарахноїдальний простір та ін.
Первинний менінгіт
Менінгококовий епідемічний цереброспинальний менінгіт є первинним гнійним запаленням оболонок головного та спинного мозку і належить до гострих інфекційних захворювань, що мають тенденцію до епідемічного поширення і уражають в основному дітей до 5 років. Останнім часом це захворювання спостерігається у вигляді спорадичних випадків, тоді як раніше воно мало характер великих епідемій, чому сприяло і скупченість населення, і незадовільні санітарно-гігієнічні умови.
Збудником епідемічного цереброспинального менінгіту є грам-негативний внутрішньоклітинний менінгокок Вексельбаума (грам-негативний диплокок, що живе усередині клітини), який потрапляє у центральну нервову систему гематогенним або лімфогенним шляхом.
Патоморфологія. Патологічні зміни виявляють у оболонках випуклої (конвекситальної) та базальної поверхонь головного мозку. Гнійний та фібринозно-гнійний ексудат вкриває головний мозок синьо-зеленою шапкою. Полінуклеарні інфільтрати вздовж судин проникають у речовину головного мозку. Аналогічні зміни відмічають і у спинному мозку. При вчасно початому лікуванні запальний процес у оболонках затихає, ексудат піддається повній резорбції. У запущених випадках і при нераціональному лікуванні може розвинутися склероз мозкових оболонок, облітерація субарахноідального простору, заростання парного міжшлу-ночкового отвору (Монро), що з'єднує бічні шлуночки з третім, непарного серединного отвору четвертого шлуночка (отвору Ма-жанді) та парних латеральних отворів четвертого шлуночка (отворів Люшка), що з'єднують четвертий шлуночок з великою цистерною мозку, що призводить до порушення ліквородинаміки та розвитку водянки головного мозку.
Клініка. Розвитку захворювання передує короткий інкубаційний період (від 1 до 4 днів). Хвороба починається гостро, трясучим ознобом та різким підвищенням температури тіла до 39— 40 °С. З'являється сильний головний біль, нудота, блювання, потьмарення свідомості (аментивне збудження, сплутаність, оглушен-
Рис 68 Дитина, хвора на менінгіт
ня, сопор і навіть кома). Нерідко розвиваються приступи тонічних та клонічних судом; різко виражені симптоми Керніга та Брудзин-ського, ригідність потиличних м'язів. Хворий лежить із закиненою головою, ноги зігнуті у колінних суглобах та притягнуті до впалого живота (рис. 68). Можуть з'являтися ознаки ураження зорового, окорухового, лицевого та слухового нервів (порушення зору, косоокість, диплопія, парез м'язів обличчя, глухота). Часто у перші дні захворювання на слизовій оболонці губ і носа, на шкірі обличчя наявні герпетичні висипання, на шкірі тулуба та рук — геморагічний висип.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 576 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|