Вібраційна хвороба
Вібраційна хвороба — це професійне захворювання, що розвивається під впливом дії на людський організм вібрації, тобто механічного коливання матеріальних точок або тіл. Це захворювання спостерігається звичайно у бурильників, обрубників, клепальників, формувальників, заточувальників, шліфувальників і робітників інших спеціальностей, пов'язаних з використанням пневматичних і електричних інструментів, що обертаються (вібраторів), відбійних молотків та ін.
Більшість цих інструментів необхідно тримати руками або ногами, а пальці кистей і склепіння стоп є найбільш чутливими до вібрації. При частоті вібрації більше 35 коливань за 1 с розвивається місцева вібраційна хвороба.
При впливі на організм загальної вібрації, як це буває на транспорті, в ткацьких і швейних цехах, коли людина переміщається разом з об'єктом, може розвинутися загальна вібраційна хвороба.
Строки розвитку вібраційної хвороби залежать від індивідуальної чутливості до вібрації — від 6—9 місяців до кількох років від початку контакту з вібрацією.
В основі патогенезу вібраційної хвороби знаходиться процес парабіозу, що розвивається в різних ділянках нервової системи. Насамперед шкідливого впливу вібрації зазнають рецептори кистей або стоп (залежно від характеру роботи). Від рецепторів патологічний процес поширюється на периферичні нерви, набирає висхідного характеру. При тривалій дії вібрації парабіотичні зміни розвиваються в міжхребцевих вузлах, в спинальних і кіркови\ вібраційних центрах вібрації. Звідси патологічний процес іррадіює і на судинно-рухові центри, що зумовлює розвиток ангіодистоніч-них явищ в клінічній картині вібраційної хвороби
Місцева вібраційна хвороба. В клінічній картині локальної вібраційної хвороби розрізняють ряд суб'єктивних і об'єктивних симптомів. Суб'єктивні ознаки проявляються у вигляді парестезій і болю в кистях, мерзлякуватості, оніміння кінцівок, побіління пальців при стисканні їх в кулак або на холоді, неприємних відчуттів в ділянці серця.
Об'єктивні ознаки: набряклість і ціаноз пальців і кистей, пониження шкірної температури на цих ділянках, потовщення і змозо-лілість шкіри з тріщинами, що погано заживають, ламкість і порушення росту нігтів, атрофія дрібних м'язів кистей, контрактура IV—V пальців, порушення потовиділення (гіпергідроз, ангідроз).
При капіляроскопії виявляються тривалі спазми судин, що й спричиняє сильний біль.
Мають місце грубі розлади больової і вібраційної чутливості по периферичному або сегментарному типу внаслідок ураження периферичних нервів і сегментарного апарату спинного мозку.
При рентгенографічному дослідженні відзначається наявність остеопорозу кистей, деформуючих явищ в кістково-суглобовому апараті кінцівок і хребтового стовпа. При тривалому впливі місцевої вібрації з'являються порушення моторної функції стравоходу, тремор пальців, підвищена збудливість м'язів, головний біль, запаморочення.
Таким чином, клініка місцевої вібраційної хвороби може оформитись у вигляді синдрому Рейно з вираженими судинними розладами в дистальних відділах кінцівок, у вигляді поліневритичного і мієлополіневритичного синдрому.
Лікування. З появою ознак вібраційної хвороби хворий повинен бути увільнений тимчасово або постійно від роботи, пов'язаної з вібруючими механізмами.
Хворому призначають курс фізіотерапії, куди включають діатермію ділянки шийних симпатичних вузлів, ультрафіолетове опромінення зони коміра, діатермогальванізацію верхніх кінцівок, двохкамерні гідрогальванічні ванни, масаж; дарсонвалізацію рук.
Застосовують лікарські засоби гангліоблокатори (пахікарпін, гексоній та ін.), тіаміну хлорид, ціанокобаламін, аскорбінову кис
лоту. Санаторно-курортне лікування в умовах П'ятигорська, Ма-
цести.
Профілактика 3 метою профілактики місцевої вібраційної хвороби рекомендується під час роботи з вібруючими інструментами використовувати віброгасителі, теплі рукавиці, після роботи—теплі ванни для рук і душ (температура води 35—39 °С). Необхідно проводити профілактичні медичні огляди робітників відповідних підприємств один раз на рік.
Загальна вібраційна хвороба може розвинутись у осіб, що працюють на транспорті, в ткацьких і швейних цехах, внаслідок тривалого впливу загальної вібрації на організм.
Клінічна картина загальної вібраційної хвороби характеризується більш або менш вираженими функціональними розладами нервової системи у вигляді астено-вегетативного синдрому. Це проявляється головним болем, запамороченням, роздратуванням, емоціональною нестійкістю, порушенням сну, розбитістю, зниженням працездатності, лабільністю артеріального тиску, підвищеною пітливістю, серцебиттям, болем в попереку.
Лікування. Призначають загальнозміцнюючі і седативні засоби: 40 % розчин глюкози по 20 мл внутрішньовенне з тіаміну хлоридом і аскорбіновою кислотою, АТФ, белоід або беласпон, броміди, седуксен, еленіум, фізіотерапевтичні методи, кисневі або соляно-хвойні ванни, гальванізація шийних симпатичних вузлів, ендоназальний іонофорез з димедролом. Санаторно-курортне лікування в санаторіях загального типу.
Профілактика загальної вібраційної хвороби повинна проводитись в напрямку усунення загальної вібрації, що досягається шляхом поліпшення конструкції верстатів, відвернення передачі вібрації на підлогу, грунт, перекриття. Верстати слід встановлювати на підставку з надійною віброізоляцією.
Кесонна хвороба
Кесонна (декомпресійна) хвороба — патологічний стан організму, який може розвитися в осіб, що працюють в умовах підвищеного атмосферного тиску, в період переходу до нормального тиску без дотримання відповідних санітарне технічних правил.
Цілий ряд робіт по спорудженню мостів, портів, гідроелектростанцій, фундаментів для важкого обладнання в грунтах, що багаті на воду, по розробці нових вугільних і рудних родовищ здійснюється під стиснутим повітрям в кесонах. В міру опускання кесона тиск в ньому збільшується для того, щоб урівноважити тиск зростаючого стовпа води або водозбагаченого грунту над робочим місцем. На кожні 10 м глибини тиск збільшується на 1 атм.
Згідно з нашим трудовим законодавством тиск стиснутого повітря в кесонах не повинен перевищувати 4 додаткові атмосфери, що адекватно глибині води або грунту приблизно 40 м. Перебування під підвищеним тиском складається з трьох періодів:
1) період підвищення тиску (шлюзування або компресія);
2) період знаходження під найбільшим тиском (період роботи в кесоні);
3) період зниження тиску (вишлюзування, або декомпресія).
З точки зору профпатології найбільш небезпечним є 1-й і 3-й періоди. В 1-му періоді може розвинутись патологічний процес у внутрішньому і середньому вусі, в 3-му — кесонна хвороба.
Патогенез. Як тільки людина починає дихати стиснутим повітрям, в крові і тканинах організму відбувається розчинення азоту, що міститься в альвеолярному повітрі, до тих пір, поки в тканинах і крові рівень азоту не досягне того тиску, під яким цей газ знаходиться в повітрі, що вдихається.
Доведено, що людське тіло масою 70 кг здатне розчинити 1 л азоту на кожну додаткову атмосферу.
В період декомпресії, тобто в період переходу із зони підвищеного тиску до нормального, в міру зниження тиску азоту у вдиху-ваному повітрі відбувається виділення азоту, розчиненого в тканинах організму, через кров і легені.
Через легеневі альвеоли за 1 хв може дифундувати близько 150 мл азоту. Для безперешкодного видалення із організму звіль-нювального газу необхідно період від підвищеного тиску до нормального проводити поступово. Якщо ж перехід здійснюється швидко, створюється різка різниця між нормальним тиском азоту в навколишньому середовищі і парціальним напруженням азоту, розчиненого в тканинах організму.
Внаслідок цього відбувається бурхливе виділення розчиненого азоту в кров і рідину тканин з утворенням бульбочок. В легенях азот не встигає виділятись в альвеоли, і через мале коло кровообігу бульбочки цього газу проникають в артерії великого кола. Газова емболія супроводжується скороминущим спазмом артерій, престазом і стазом. Таким чином, порушується живлення тканин і органів, утворюється гіпоксія, до якої найбільш чутлива нервова система.
На дистальних частках аероемболу можуть випадати клітини крові і фібрин. Це може згодом привести до утворення аеротром-бу. Тому кесонна хвороба може проходити гостро і хронічно, в першому випадку обумовлюючись аероемболією, в другому — аеро-тромбозом.
Клініка. М. І. Якобсон по тяжкості клінічної картини всі випадки кесонної хвороби ділить на 4 форми: легку, середньої тяжкості, тяжку і летальну.
Легка форма характеризується наявністю болю в кістках, м'язах, суглобах, нервах, розвиток якого пов'язано з явищем асфіксії емболізованої ділянки тканини, що призводить до подразнення чутливих нервових закідчень, а також до тиску бульбочок газу на нервові закінчення в тканинах. Остеалгія, міалгія, артралгія і невралгія можуть супроводжуватися зудом шкіри внаслідок закупорки газовими бульбочками потових і сальних залоз і марморисцен-цією шкіри внаслідок аероемболії шкірних вен.
Кесонна хвороба середньої тяжкості характеризується ураженням вестибулярного апарату; органів травлення і зору. В клінічну картину цієї форми входять такі симптоми: головний біль, запаморочення, нудота, блювання, різка блідність, гіпергідроз. Всі вони складають синдром Меньєра і розвиваються внаслідок аероембболій лабіринтних судин з утворенням периваскулярних геморрагій.
Розлади стравоходу у вигляді болю в животі, напруження передньої черевної стінки, блювання виникають внаслідок накопи-ченя газу в кишках і судинах брижі.
Очні симптоми проявляються минущими спазмами ретинальних артерій. В момент спазму диск зорового нерва стає білим.
Тяжка форма кесонної хвороби характеризується швидким розвитком ознак ураження білої речовини спинного мозку найчастіше на рівні середньогрудного відділу.
Біла речовина спинного мозку розчиняє велику кількість азоту завдяки багатому вмісту мієліну, в складі якого значна.кількість жироподібних речовин, які краще від інших поглинають азот. На рівні середньогрудних сегментів спинний мозок найменш васкуля-ризований (критична зона), чим і пояснюється найбільша ранли-вість цього відділу спинного мозку при кесонній хворобі. Після короткого прихованого періоду розвивається спастична нижня параплегія, провідниковий тип чутливих розладів, порушення функції тазових органів.
Ураження головного мозку спостерігається рідко завдяки добре розвиненій судинній мережі. Іноді спостерігаються головний біль, блювання, геміплегія, геміанестезія, афазія, психози. Церебральні симптоми мають звичайно скороминущий характер.
Летальна форма кесонної хвороби може розвинутись на грунті тотальної блокади легеневого кровообігу, гострої недостатності серця або на грунті блокади кровообігу в життєво важливих центрах довгастого мозку.
Лікування. Основним видом лікування кесонної хвороби є повернення хворого в умови підвищеного тиску з тим, щоб газові бульбочки в крові знову розчинились, і призначення засобів, що поліпшують серцеву діяльність. Лікувальна рекомпресія проводиться в спеціальній рекомпресивній камері або лікувальному шлюзі.
В зв'язку з переходом газу в розчин просвіт судин звільняється для нормального кровообігу в потерпілих ділянках тканини, що веде до зниження патологічних симптомів Рекомпресію слід проводити при початковому тиску протягом 1—1,5 год. Дерекомпресія повинна проводитись повільно (на кожну 0,1 атм 10 хв).
Призначають фізіотерапевтичні методи, водні або сухоповітряні ванни, солюкс, діатермія. Серед лікувальних засобів — знеболюючі, еуфіллін, папаверин, дибазол, платифілін, фенобарбітал, глюкоза, серцеві.
Профілактика кесонної хвороби полягає в дотриманні норм робочого часу в кесонах і правильної організації декомпресії.
Робочий час в міру збільшення тиску повинен бути коротшим. Декомпресію слід проводити в оптимальних для серцево-судинної системи умовах. Температура навколишнього повітря при виході із шлюзу повинна становити близько 18—22 °С, щоб уникнути спазм або розширення судин. При виході із кесона слід прийняти душ з температурою води 37—38 °С. Під час обідньої перерви рекомендується гарячий солодкий чай. В профілактиці кесонної хвороби велике значення має правильний добір осіб на ці роботи, що проводиться лікарською комісією в складі невропатолога, оторино-ларинголога і терапевта.
Протипоказаннями до роботи в кесонах є захворювання легень, серцево-судинної системи, хвороби крові, захворювання органів травлення, значний розвиток підшкірної жирової клітчатки, органічні захворювання нервової системи.
Працівники кесонів підлягають диспансеризації, огляди один раз на тиждень (терапевтом або оториноларингологом).
Радіаційні ураження нервової системи
Існує ряд промислових підприємств і медичних установ, на яких працівники зазнають впливу іонізуючої радіації (альфа-, бета-, гамма- і рентгеновипромінювання, нейтрони): рентгенологічні медичні і виробничі кабінети, лікувальні кабінети з застосуванням джерел рентгенівських і гамма-променів, радонові водолікарні, рудники по видобуванню радіоактивних руд, підприємства по виготовленню фарб, що світяться, ядерні реактори і енергетичні установки.
Тривалий контакт з джерелом радіоактивних випромінювань при недостатньому контролі за станом захисних пристосувань на робочому місці, а також за станом індивідуальних засобів захисту при відсутності дозиметричного контролю може викликати розвиток професіональної хронічної променевої хвороби. Протягом майже 50 років панувала думка про резистентність нервової системи до радіоактивних випромінювань.
Експериментальне доведено, що нервова система досить чутлива до іонізуючого випромінювання і при його впливі зазнає не тільки функціональних, а й структурних змін. Останні виявляються у вегетативних центрах проміжного мозку, в стовбурових і спи-нальних центрах і характеризуються розвитком мієлінової дегенерації, розладом нуклеїнових з'єднань в ядрі і цитоплазмі нервових клітин. Як тепер доведено, патологія нервової системи виникає внаслідок гемо- і ліквородинамічних розладів, ендокринних та інших порушень, а також в результаті прямого впливу іонізуючої радіації на структурні утворення головного і спинного мозку.
Клініка. Клінічна картина радіаційних уражень нервової системи складається з ознак функціональних розладів вегетативної нервової системи і органічного ураження центральних і периферичних нервових утворень.
На ранній стадії променевої хвороби неврологічна симптоматика проявляється у вигляді вегетативне астенічного синдрому, якому притаманні: головний біль, запаморочення, загальна слабкість, швидка втомлюваність, послаблення пам'яті, дратливість, порушення сну, вазомоторні розлади з нестабільністю артеріального тиску. Вегетативно-судинні порушення поєднуються з ендокринними розладами (порушення менструального циклу, сексуальна слабкість) і невротичними реакціями
Згодом до функціональних порушень приєднуються ознаки органічного ураження головного і спинного мозку, черепних і периферичних нервів. Розвивається картина, що нагадує клініку розсіяного енцефаломієліту. При обстеженні хворого виявляють слабкість конвергенції, ністагм, відхилення язика, пониження глоткового рефлексу, хворобливість по ходу периферичних нервів, слабкість ковтання і гіпотрофію м'язів в дистальних відділах кінцівок, порушення поверхневої чутливості по дистальному, провідниковому або сегментарному типу, зниження сухожильних рефлексів, атаксичні дискоординаційні розлади.
Неврологічна патологія, як правило, супроводжується ознаками пригнічення гемопоезу у вигляді лейкопенії (кількість лейкоцитів нижче 4*109 в 1 л), лімфопенії (0,16—0,18), тромбоцитопенії (кількість тромбоцитів нижче 150-109 в 1 л), ретикулоцитозу (кількість ретикулоцитів вище 0,01), а також ознаками порушення функції стравоходу, печінки, нирок, іншьх внутрішніх органів (біль в животі, ахилія, понос, блювання, підвищення залишкового азоту крові та ін.). Оскільки радіаційні ураження нервової системи не відрізняються специфічними ознаками, діагностика променевих уражень нервової системи грунтується на ретельному збиранні професіонального анамнезу з уточненням даних про стаж роботи з джерелами іонізуючих випромінювань, на ознайомленні з умовами праці обстежуваного, з детальними дозиметричними даними.
Лікування. Застосовується терапевтичний комплекс:
1) загальнозміцнюючі заходи—перебування на повітрі, повноцінне харчування з високою енергетичною цінністю, збагачене вітамінами, ЛФК;
2) тонізуючі засоби (натрію бромід з кофеїном, фітин, кальцію гліцерофосфат, ліпоцеребрин, пантокрин, китайський лимонник, женьшень);
3) засоби, що стимулюють кровотворення (при лейкопенії натрію нуклеїнат підшкірне або всередину, тезан внутрішньом'язово або всередину, фолієва кислота; при анемії — ціанокобаламін, переливання крові);
4) симптоматичні засоби (антигеморагічні — аскорбінова кислота, рутин, вікасол, вітаміни групи Б, серцеві та ін.);
5) протизапальні засоби при наявності гнійних ускладнень. Профілактика. Важливими заходами по профілактиці хронічної променевої хвороби є періодичні медичні огляди тих, хто працює в умовах іонізуючої радіації один раз в 3, 6, 12 місяців залежно від характеру виробництва. Вирішальне значення має забезпечення захисними пристосуваннями робочих місць, використання засобів індивідуального захисту, контрольна дозиметрія робочих місць" та індивідуальна дозиметрія.
Профілактичне значення має і ретельний медичний добір осіб на роботу з джерелами іонізуючих випромінювань. Протипоказаннями для такої роботи є хвороби крові, геморагічний діатез, органічні захворювання центральної і периферичної нервової системи, захворювання системи травлення, нирок та ін.
Ураження нервової системи електричним струмом
Електротравми становлять 2—2,5 % серед усіх травматичних ушкоджень, проте великий процент смертності та інвалідності при ураженні електричним струмом ставлять їх на одне з перших місць по значенню. Електротравма — це майже завжди наслідок порушень правил техніки безпеки на виробництві або невміння користуватися електроприладами в побуті. Ураження атмосферною електрикою може мати місце в зв'язку з перебуванням під час грози поблизу металевих конструкцій, під деревами, тобто біля високих предметів, які ніби орієнтують напрямок струму блискавки. Виробничі і побутові ураження електрикою трапляються в основному під впливом струмів напругою від 127 до 380 В.
Ці ураження струмом спричиняють частіше смертельні випадки в зв'язку з тим, що викликають фібриляцію шлуночків серця, в той час як струм високої напруги викликає великі опіки. Внаслідок високої електропровідності нервової тканини найтяжче в людському організмі уражається нервова система.
Тяжкість ураження залежить від сили і напруги струму, тривалості його впливу і стану організму. Втома, сп'яніння, підвищена вологість шкіри підсилюють дію електричного струму.
Клініка. Залежно від характеру клінічних симптомів та інтенсивності виявлення їх виділяють чотири ступені електротравми.
Перший ступінь характеризується розвитком судорожних скорочень м'язів без втрати свідомості. Всі хворі в таких випадках відмічають відчуття напруженості і скованості м'язів, утруднене дихання внаслідок скорочення дихальних м'язів.
Другий ступінь характеризується судорожним скороченням м'язів і втратою свідомості.
Третій ступінь проявляється втратою свідомості, порушенням серцево-судинної діяльності і дихання.
Четвертий ступінь — клінічна смерть.
Ураження нервової системи, як правило, виявляється безпосередньо після електротравми, але іноді ознаки ураження нервової системи з'являються через деякий час.
Звичайно людина, що зазнала електротравми, втрачає свідомість, наступає повне виключення рухової, чутливої і рефлекторної функції, тобто розвивається стан шоку. Під час падіння можливий ушиб голови. Тому картина часто ускладнюється комоційно-контузійними ознаками. Якщо потерпілих вдається вивести із шокового стану, то стосовно нервової системи у них виявляються самі різноманітні ураження—електротравматичний енцефаломіє-лоз, для якого характерні дифузність, множинність симптоматики — порушення психіки, мозочкові симптоми, паралічі кінцівок, порушення черепно-мозкової іннервації, розлади чутливості, функцій тазових органів та ін.
У деяких випадках патологічний процес буває більш обмеженим і характеризується моносимптомами — геміплегією, ураженням зорових нервів та ін. Нерідко після електротравми розвиваються епілептиформні припадки, перебіг яких відбувається за типом загальних або локальних приступів.
Поряд з ураженням центральної нервової системи відмічається ураження периферичних нервів. Часті функціональні порушення збоку вегетативної нервової системи: лабільність вазомоторів обличчя, приливи крові до лиця, акроціаноз, гіпергідроз, місцеві набряки, серцебиття, запаморочення, головний біль. Ці явища звичайно супроводжуються скаргами на підвищену роздратованість, емоціональну збудженість, втомлюваність тощо.
Функціональні порушення центральної нервової системи в осіб, що перенесли електротравму, залишаються протягом тривалого часу, що обумовлює повну або часткову втрату працездатності. У потерпілого послаблюється пам'ять, увага, появляється неуважність. Як показали клінічні спостереження, електричний струм
сприяє загостренню хронічного патологічного процесу або розвитку нового захворювання. Електричний струм здатний більше, ніж інші травмуючі фактори, викликати порушення в усіх системах організму в момент його дії.
Тому в перші години і навіть наступні дні після електротравми важко визначити майбутні перебіг і результат хвороби.
Нерідко тяжка електротравма закінчується смертю, механізм якої зводиться до трьох моментів: пригнічення функцій довгастого мозку, фібриляція шлуночків серц'я, викликана безпосереднім проходженням електричного струму через серце, тетанічний спазм дихальних м'язів.
Патоморфологія. При гістологічному дослідженні нервової системи у осіб, що загинули внаслідок електротравми, виявляють набряк м'якої оболонки головного мозку, звуження судин, вазопарези, точкові геморагії, випотівання плазми, розриви судинних стінок, набухання, тигроліз, деформацію і зморщення ядер, розруйнування відростків нервових клітин, місцями нейронофагію і загибель клітин.
Залежно від тривалості впливу і сили електричного струму в нервовій тканині відбуваються спочатку функціонально-динамічні зрушення, які можуть привести до стійких структурних змін.
Патогенез електротравми у наш час уявляють таким чином. Насамперед електричний струм уражає вегетативну нервову систему. Внаслідок цього розвиваються вазомоторні розлади, що приводять до вторинних змін нервової тканини,— ішемії, некрозу. Крім того, електричний струм прямо впливає на нервову тканину, викликаючи ультрамолекулярне потрясіння цитоплазми, зміщення іонів. В результаті виникаюгь біопотенціали пошкодження, які є причиною дальшого пошкодження нервової тканини і формування різних патофізіологічних змін. Електричний струм впливає на нервову систему також рефлекторним шляхом.
Лікування. Першу допомогу при електротравмі слід подати негайно. Уражений звичайно перебуває в стані клінічної смерті: у нього не визначаються дихання і пульс, тони серця не прослу-ховуються, артеріальний тиск зміряти не вдається.
Людина, уражена струмом нижче 380 В, майже завжди фіксується до струмопровідної частини і самостійно не може від неї звільнитися внаслідок тетанічного скорочення м'язів кистей і втрати свідомості. Тому перш за все необхідно звільнити потерпілого від дії електричного струму. Для цього медпункти підприємств повинні мати діелектричні галоші, боти, гумові килимки, рукавички, щипці-плоскогубці з ізольованими рукоятками та інші пристрої. Після звільнення потерпілого від дії електричного струму необхідно негайно почати реанімаційні заходи.
Крім штучної вентиляції легень здійснюють непрямий масаж
серця, дефібриляцію серця, пропускаючи через серце розряд напругою 4000—4500 В тривалістю в 0,01 с, внутрішньоартеріальне переливання крові (100—150 мл) і внутрішньосерцеве введення 0,1 % розчину адреналіну, внутрішньовенне введення 40 % розчину глюкози, а при гострому розвитку набряку легень — 10 % розчину кальцію хлориду. Внаслідок тетанічного напруження м'язів можливі тяжкі переломи кісток, розриви зв'язок і сухожиль, тому можуть знадобитись гіпсові пов'язки. Незалежно від тяжкості електротравми — постільний режим протягом не менше трьох днів для попередження ускладнень; відомі випадки летального кінця через кілька днів після електротравми.
Для зменшення болю в м'язах рекомендуються теплі ванни, застосовують 5 % розчин хлоргідрату в клізмі (40—50 мл) при збудженні, кисень, серцеві засоби, спазмолітики (при підвищенні артеріального тиску), дегідратаційну терапію, спинномозкову пункцію (для пониження внутрішньочерепного тиску), снотворні засоби, вітамінотерапію, гідротерапію, белоїд (беласпон, белатамінал).
У деяких хворих після електротравми довго спостерігаються функціональні розлади нервової або серцево-судинної системи, емоціональна лабільність, дратівливість, поганий сон, втомлюваність, можуть розвинутись шизофреноподібна симптоматика, епілепсія, загострюються хронічні хвороби або виникають серцево-судинні порушення.
Ураження нервової системи струмами високої, ультрависокої і надвисокої частот
Під дію струмів радіохвильового діапазону високої, ультрависокої і надвисокої частот (ВЧ, УВЧ, НВЧ) можуть попасти особи, які працюють на, підприємствах електровакуумної промисловості, де виробляють електронні лампи, електронно-променеві трубки, а також працівники фізіотерапевтичних кабінетів, де використовуються апараги для лікування електричним полем ВЧ, УВЧ і НВЧ. Джерелами радіочастотних випромінювань є індуктори, батареї конденсаторів, настроювальні контури. Навколо цих приладів частина енергії може розсіюватися, обумовлюючи виникнення електромагнітного поля. Навігь при малій напрузі електромагнітного поля радіочастотних випромінювань тривале і систематичне перебування в ньому не без наслідків для людини.
Під впливом струмів ВЧ, УВЧ і НВЧ спочатку виникають функціональні зрушення в різних органах і системах організму. В майбутньому можливий розвиюк і органічних змін. Ступінь цих змін визначається не тільки інтенсивнісгю впливу електромагнітного поля, а й індивідуальними особливостями реактивності організму.
Патогенез. Під впливом струмів ВЧ, УВЧ і НВЧ в тканинах виникає ендогенне тепло, обумовлене фізико-хімічними процесами, сутність яких полягає в переміщенні іонів в тканинних рідинах і всередині клітин, що приводить до виникнення струмів поляризації, провідності, зміщення. Коливальні дії струмів радіохвильових частот обумовлюють збільшення дисперсності тканинних білків. Тривала дія цих струмів навіть при малій інтенсивності приводить до розвитку в нервовій тканині морфологічних змін.
Патоморфологія. Початкові ознаки патоморфологічних змін виявляються насамперед в поверхневих і глибоких рецепторах, а також на рівні синаптичних зв'язків між кірковими нейронами. При малій напрузі електромагнітного поля ВЧ, УВЧ і НВЧ ці зміни мають оборотний характер. При тривалій дії на організм радіохвильових випромінювань навіть малої інтенсивності, як і при нетривалому впливі струмів високої напруги, виявляються судинні розлади і дистрофічні зміни у вегетативній нервовій системі, переважно в парасимпатичній.
Клініка характеризується вегетативно-судинними розладами. В неврологічному статусі при цьому відмічається загальний і локальний гіпергідроз, «мармуровість» і ціаноз дистальних відділів кінцівок, патологічний дермографізм, порушення терморегуляції (субфебрильна температура). Пульс переважно сповільнений, артеріальний тиск лабільний, але частіше понижений, температура шкіри на кистях має тенденцію до пониження (31—ЗО °С). Таким чином, у клінічній картині захворювання превалюють ознаки функціональних зрушень збоку парасимпатичної частини нервової системи. Можливий розвиток вегетативно-судинних пароксизмів гіпо-таламічного генезу (приступи головного болю, блідість обличчя, загальний гіпергідроз, ознобоподібне тремтіння, страх смерті, адинамія, поліурія). Судиннорухові розлади супроводжуються астенічними симптомами: дратівливість, плаксивість, підвищена втомлюваність, погіршення пам'яті. Можливий розвиток гіпнога-гічних і елементарних зорових галюцинацій, сенестопатій, побоювання закритих приміщень, висоти та інших психопатичних проявів.
Лікування. При легкому ступені захворювання рекомендується амбулаторне лікування. Застосовується 40 % розчин глюкози з 20 мл вітамінами (тіамін, піридоксин, аскорбінова кислота), броміди з кофеїном в мікстурі, глютамінова кислота по 0,5 г 3— 4 рази на день, дуплекс 1 мл підшкірно, снотворні, а також соляно-хвойні ванни та інші фізіотерапевтичні методи.
При виразних ознаках захворювання рекомендується стаціонарне або санаторно-курортне лікування. При стійких змінах збоку нервової системи необхідне переведення хворого на іншу роботу.
Оскільки в реакціях організму на радіохвильові випромінюван
ня багато залежить від преморбідного фону, особливе значення має детальне і всебічне медичне обстеження осіб, що поступають на роботу з джерелами радіочастотних випромінювань.
Слід проводити періодичні диспансерні обстеження осіб, що зазнають систематичного впливу електромагнітних полів ВЧ, УВЧ і НВЧ. Необхідний ретельний контроль за напругою електромагнітних полів на робочих місцях і проведення заходів по його зниженню: загальне або побічне екранування ВЧ, УВЧ, НВЧ-установок, обладнання ефективних систем вентиляції і кондиціонування повітря.
ЕКЗОГЕННІ НЕИРОІНТОКСИКАЦІІ
Загальна характеристика
Екзогенними нейроінтоксикаціями вважаються тривкі або ско-роминущі порушення функцій нервової системи, які виникають в результаті впливу на організм отруйних хімічних речовин.
Екзогенні нейроінтоксикації, що розвиваються внаслідок впливу на організм промислових отрутохімікатів при умові недостатнього дотримання санітарно-гігієнічних і санітарно-технічних вимог, називаються професіональними.
Розрізняють гострі, підгострі і хронічні нейроінтоксикації. Гострими називаються нейроінтоксикації, що розвиваються в результаті однократної дії на організм токсичної дози отрути; підгостри ми — ті, які виникають в умовах повторної дії отрути протягом короткого часу; хронічними—ті, що обумовлені систематичним проникненням в організм малих доз токсичної речовини протягом більш або менш тривалого часу з поступовим наростанням симптомів отруєння.
Характер токсичної дії отрути на організм визначається її фізико-хімічними властивостями, дозою, тривалістю впливу, а також індивідуальною чутливістю до отрути залежно від реактивності організму.
Одна і та ж речовина в пароподібному стані може бути більш токсичною, ніж в рідкому; тверді речовини тим токсичніші, чим менший розмір їхніх частинок.
Для токсичного впливу різних отрут потрібні неоднаковий час дії і різні концентрації. Деякі отрути (свинець, ртуть, марганець та ін.) в промислових умовах не викликають гострих отруєнь, оскільки дози цих речовин, зда-іні спричинити гостре отруєння, дуже великі і на промислових підприємствах практично не застосовуються. Інші отрутохімікати (чадний газ, синильна кислота, сірководень та ін.) в значно менших концентраціях можуть викликати певний ступінь гострої інтоксикації.
Отрутохімікати, що знаходяться в малих дозах в сфері перебування людини, призводять до розвитку хронічних нейроінтоксикацій внаслідок функціональних змін в нервовій системі або накопичення самої отрути в організмі, тобто в результаті функціональної або матеріальної кумуляції. Функціональна кумуляція переважає при інтоксикації в основному наркотичними отрутами, матеріальна — при інтоксикації металами.
У промислових умовах найчастіше проникають отрути в людський організм через верхні дихальні шляхи і'шкіру.
Циркулюючи в організмі, отрути частково знешкоджуються в печінці, нирках і стравоході, слинними і потовими залозами, у матерів-годувальниць — в молочних залозах. В ряді випадків органи, в яких отрути знешкоджуються, можуть уражатися ними, що веде до розвитку токсичного гепатиту, гломерулонефриту та ін.
Патогенез. Існує ряд теорій, які тлумачать дію отрут на нервову систему.
Деякі отрути уражають нервову систему внаслідок високого коефіцієнта розчинення в ліпоїдах, якими багата нервова тканина (Овертон і Майер). На погляд П. Є. Снесарева, головну роль в розвитку нейроінтоксикацій відіграє зміна тонусу судин головного мозку переважно вбік гіпотензії. Це обумовлює гіпоксію мозкової іканини, що сприяє виникненню різних патологічних симптомів в клінічній картині нейроінтоксикацій.
Експериментальне доведено, що механізм дії ряду отрутохімікатів (миш'як, ртуть і деякі інші метали) пов'язаний з блокуючим впливом цих отрут на сульфгідрильні групи ферментних систем. Будучи інгібіторами ферментів, отрути викликають грубі зміни в обмінних тканинних процесах, що й визначає розвиток відповідних патологічних клінічних синдромів.
Патоморфологія. При нейроінтоксикаціях зміни виявляються в глії, волокнах і клітинах нервової системи. На відміну від інфекційних захворювань нервової системи патоморфологічні зміни при нейроінтоксикаціях характеризуються переважно появою дистрофічних ознак. Запальна реакція виражена слабо.
У випадках гострої нейроінтоксикації відмічаються повнокровність, набряк головного мозку і оболонок з точковими геморрагія-ми, іноді тромби в судинах мозку і оболонок, осередкові мікро- і макронекрози. При гістологічному дослідженні виявляються дистрофічні зміни в кіркових клітинах. При хронічній інтоксикації має місце ураження гангліозних клітин у всій центральній нервовій системі, що проявляється набуханням, гомогенізацією і вакуоліза-цією цитоплазми, розпорошенням хроматофільної речовини, зміщенням ядра до периферії, зменшенням об'єму і деформацією клітин. В білій речовині відмічається демієлінізація, набухання мієлінової оболонки нервових волокон. В глії — явища нейронофагії,
набухання ядер гліальних клітин, гіперплазія клітин мікроглії.
В судинах — стази, тромби, периваскулярні геморрагії і помірно виражені клітинні інфільтрати.
Клініка. На ранніх стадіях нейроінтоксикації токсичні ураження нервової системи проявляються функціональними розладами збоку кори великого мозку і підкіркових вегетативних центрів.
Розвивається астеновегетативний синдром, що включає в себе минущі порушення вегетативних функцій: браді- або тахікардію, лабільність артеріального тиску, гіпергідроз, безсоння, дратівливість, підвищену втомлюваність та інші порушення.
Якщо контакт з отрутами продовжується дальше, в нервовій тканині формуються морфологічні зміни, що обумовлює розвиток органічних порушень в центральній і периферичній нервовій системі. Клінічно при цьому визначається токсична енцефалопатія, розсіяна форма ураження у вигляді енцефаломієлополірадикулоней-ропатії або токсична полінейропатія.
Для токсичної енцефалопатії характерний розвиток гіпотала-мічного синдрому, паркінсонізму, епілептичного синдрому, психічних розладів (марення, галюцинації, психомоторне збудження га ін.). При залученні в патологічний процес і спинного мозку до перелічених симптомів приєднуються сегментарні розлади чутливості, порушення функцій тазових органів та інші порушення. Токсична полінейропатія розвивається на фоні ознак загальної інтоксикації організму і характеризується порушенням чутливої, рухової і вегетативної функцій в дистальних відділах кінцівок, нерідко з переважанням тих або інших змін залежно від характеру отрути.
Діагностика. В зв'язку з тим що клінічна картина нейроінтоксикацій не відзначається якими-небудь патогномонічними ознаками, для діагностики їх особливе значення має професіональний анамнез, врахування санітарно-гігієнічних умов праці хворого при наявності токсичних речовин у зовнішньому середовищі, визначення концентрації отрут в повітрі виробничого приміщення.
У деяких випадках вирішальне значення для діагностики мають лабораторні дослідження. Наприклад, для діагностики отруєння свинцем має значення визначення копропорфіринурії, базофіль-ної зернистості в цитоплазмі еритроцитів, ретикулоцитозу; лейкопенія характерна для отруєння бензолом. В період виділення отру-ги із організму в сечі можуть бути виявлені миш'як, марганець, ртуть, свинець та інші метали.
Лікування. При гострому отруєнні насамперед необхідно застосовувати засоби для знешкодження і видалення отрути із організму. Ці засоби потрібно вводити чим скоріше, поки отрута не встигла депонуватися або блокувати ферментні системи і порушити нормальний перебіг обмінних процесів в організмі. Особливо ефективними в цьому відношенні є такі речовини, як 2, 3-димеркапто-
пропансол (ВАЛ), унітіол, сукцимер, які використовуються в ролі антидотів при отруєнні ртуттю, миш'яком, свинцем. Ці антидоти містять тіолові групи, які зв'язують важкі метали, сприяючи виділенню їх з організму і звільняючи ферментні системи від отрути.
Використовуються також особливі речовини — комплексоутво-рювачі, до числа яких належить кальцій-динатрійова сіль оцтової кислоти. Ці речовини утворюють стійкий комплексний зв'язок з важкими металами, знешкоджують їх дію і сприяють виділенню їх з організму.
При гострих отруєннях такими речовинами, як чадний газ, метиловий спирт і деякими іншими, з метою дезинтоксикаційних заходів можна застосувати обмінні переливання крові, тобто заміщення крові реципієнта, яка містить отруйні речовини, нормальною кров'ю донора. Кровопускання з наступними переливаннями крові не тільки зменшують концентрацію отрути в крові потерпілого, а й виявляють стимулюючу дію на організм і підвищують його захисні властивості.
При гострих отруєннях барбітуратами, ртуттю, миш'яком, антифризом, метиловим і етиловими спиртами гарний ефект забезпечує ранній гемодіаліз з допомогою апарата «штучна нирка».
Якщо вхідними воротами отрути в організм став травний канал, необхідно зразу ж забезпечити механічне видалення токсину промиванням шлунка водою, 3 % розчином натрію гідрокарбонату або 0,05 % розчином калію перманганату; застосовують також відповідні антидоти. Оскільки гострі нейроінтоксикації супроводжуються порушенням життєво важливих функцій, застосовуються симптоматичні засоби для нормалізації дихання і серцевої діяльності (штучна вентиляція легень, лобелін, цититон, камфора, кордіамін, кофеїн, кисень, карбоген та ін.).
При хронічних нейроінтоксикаціях особливе значення мають методи лікування, які сприяють видаленню отрути із організму і стимулюють відновлювальні процеси в нервовій системі. В таких випадках показане застосування калію йодиду, натрію гіпосульфіту, вітамінів групи В і аскорбінової кислоти в поєднанні з глюкозою, біостимуляторів (алое, ФіБС, плазмол, лідаза та ін.), діатермії печінки.
Для відновлення рухової і чутливої функції нервової системи слід застосовувати лікувальну фізкультуру, масаж, антихолінесте-разні препарати (прозерін, нівалін, галантамін), санаторно-курортне лікування (П'ятигорськ, Сочі—Мацеста та ін.)".
Профілактика. Загальні принципи профілактики професіональних нейроінтоксикацій полягають в проведенні санітарно-технічних заходів, направлених на оздоровлення виробничої сфери на підприємствах, де застосовуються отруйні речовини. До числа таких заходів належать удосконалення вентиляції, герметизації
шкідливих ланок виробничого процесу та ін. Дуже важливо здійснювати постійний санітарно-гігієнічний контроль за вмістом токсичних- речовин в повітрі таких підприємств, не допускаючи перевищення норм, передбачених трудовим законодавством.
У профілактиці виробничих нейроінтоксикацій необхідне своєчасне проведення лікувально-профілактичних заходів. Після цього можливе повернення на колишню роботу. В разі неповного видужання необхідно перевести працівника на роботу, яка б виключала контакт з отруйними речовинами.
Отруєння ртуттю
Отруєння ртуттю (меркуріалізм) спостерігається серед робітників ртутних рудників і заводів, на підприємствах по виготовленню ртутних вимірювальних приладів (термометри, манометри), квар-цевих ламп, рентгенівських трубок, ртутних лікувальних препаратів, отрутохімікатів, в склад яких входить ртуть, для боротьби із сільськогосподарськими шкідниками.
Ртуть, будучи рідким металом, легко випаровується при кімнатній температурі і у вигляді парів проникає в організм через верхні дихальні шляхи. Експериментальне доведено, що концентрація ртуті в мозку при вдиханні її парів в 10 разів вища, ніж при внутрішньовенному введенні такої ж кількості ртуті. При випадковому попаданні в травний канал рідка ртуть виділяється з організму, не завдаючи йому ніякої шкоди.
Гостре отруєння ртуттю спостерігається у рідкісних випадках (при вибуху гримучої ртуті, при очищенні котлів і печей на ртутних заводах).
Клінічна картина гострого отруєння ртуттю характеризується появою металічного присмаку в роті, головним болем, блюванням, поносом. Через кілька днів виявляються виразковий стоматит, виразки на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів.
Хронічне отруєння в початковій стадії проявляється синдромом дратівливої слабкості з явищами вегетативної лабільності (головний біль, безсоння, зниження пам'яті, підвищена втомлюваність, нестійкість артеріального тиску, тахікардія, стійкий червоний розлитий дермографізм). Характерною особливістю отруєння ртуттю на цій стадії є тремор пальців витягнутих рук.
У стадії функціональних розладів нервової системи відмічаються також ендокринні порушення збоку щитовидної залози, яєчників (помірні ознаки тиреотоксикозу, порушення менструального циклу).
Усі вказані симптоми поєднуються з трофічними розладами у вигляді виразкового гінгивіту, стоматиту, тріхозу, ламкості нігтів. В разі продовження контакту з ртуттю прогресування процесу
приводить до розвитку астеновегетативного синдрому (ртутна неврастенія). Хворі різко худнуть, скаржаться на постійний головний біль, безсоння вночі, сонливість вдень, плаксивість, настрій у них пригнічений, нерідко мають місце страхи, боязкість, невпевненість в собі. Характерні явища еретизму, який проявляється в тому, що хворий в присутності сторонніх осіб відчуває різке хвилювання, втрачає здатність виконувати свою звичайну роботу.
З розвитком органічних змін в нервовій системі з'являються ознаки ртутної енцефалопатії з ураженням пірамідної і екстрапі-рамідної систем, мозочка, гіпоталамічної області, кори великих півкуль. М'язова гіпертонія, анімія, гіперрефлексія, тремор кінцівок, скандована мова, ністагм, вегетативні розлади поєднуються з маренням, галюцинаціями, депресією, епілептичними припадками, зниженням інтелекту.
Можливий розвиток ртутних полінейропатій з переважним ураженням ліктьового нерва на фоні полінейропатичного синдрому.
Експерименти показали, що ртуть пригнічує механізми мітозу. За спостереженнями японських авторів, у матерів, які під час вагітності їли рибу, забруднену ртутними сполуками, народжувались діти з ураженням центральної нервової системи — у них відмічались розумова відсталість, енцефалопатія з паралічами і судорогами.
Лікування. Рекомендуються внутрішньовенне введення 20 % розчину натрію гіпосульфіту по 20 мл (12—15 введень на курс), 5 % розчин унітіолу по 5 мл підшкірно (10—15 ін'єкцій на курс), внутрішньовенне вливання 40 % розчину глюкози по 20 мл з 1 % розчином аскорбінової кислоти 5 мл, 5 % розчин тіаміну хлориду 1 мл, седативні і снотворні засоби, діатермія печінки, гальванізація шийних симпатичних вузлів, сірководневі ванни, масаж, лікувальна фізкультура, антихолінестеразні та інші засоби.
Профілактика. Для профілактики ртутних отруєнь практичне значення мають періодичні медичні обстеження (1—2 рази на рік) осіб, що працюють в контакті з ртуттю. В обстеженнях повинні брати участь терапевт, невропатолог і стоматолог. Велике значення в профілактиці має санація порожнини рота. Під час роботи рекомендується полоскати рот розчином калію перманганату. При виявленні ртуті в сечі застосовують методи, що стимулюють виведення ртуті із організму. Для підвищення опірності організму особам, що працюють з ртуттю, користуються спеціальним додатковим харчуванням, більш тривалою відпусткою, їм рекомендуються систематичне приймання тіаміну, аскорбінової кислоти, заняття спортом.
Особливо важливе значення в профілактиці ртутних отруєнь має підвищення культури праці, боротьба з небезпекою забруднення ртуттю виробничих приміщень.
Отруєння свинцем
Отруєння свинцем (сатурнізм) спостерігається на свинцевих рудниках, на підприємствах, де проводиться виплавка свинцю, виготовлення свинцевих білил, акумуляторів, пуль, дробу, на поліграфічних і деяких інших виробництвах. Отруєння відбувається шляхом вдихання свинцевого пилу або парів. Можливі побутові отруєння свинцем при вживанні варення або маринадів, що зберігаються в глиняному посуді, покритому свинцевою поливою. Отруєння свинцем на виробництві має звичайно хронічний характер.
Свинець циркулює в крові у вигляді колоїдів фосфату і альбу-мінату, депонується в кістках, печінці, нирках і в меншій мірі в селезінці і головному мозку.
Циркулюючи в організмі, свинець подразнює інтерорецептори внутрішніх органів, судин, кісткового мозку. Виникає потік неадекватних доцентрових імпульсів, що обумовлює розвиток в корі головного мозку застійних осередків збудження, порушення нормальних кірково-підкіркових взаємозв'язків, кіркових регуляторних впливів, на вегетативні центри гіпоталамуса. Наростання ірри-тативного процесу може викликати зрив компенсаторних пристосувань організму з розвитком своєрідного вегетативного кризу, названого свинцевими кольками, для яких характерні спастико-тонічні явища збоку кишок, що проявляються різким больовим синдромом; генералізований спазм судин з підвищенням артеріального тиску; сіро-землистий колір обличчя. Спазм судин головного мозку може обумовити скороминущі розлади зору, рухової функції, епілептичні припадки та ін.
При продовженні інтоксикації в нервовій системі розвиваються зміни, які проявляються спочатку у вигляді вегетативно-астенічного синдрому, потім енцефалопатії, енцефаломієлополірадикуло-або полінейропатії.
Вегетативно-астенічний синдром, або свинцева неврастенія, характеризується наявністю головного болю тупого характеру, нерізкого запаморочення, підвищеної втомлюваності, млявості, дратівливості, порушенням сну, зниженням пам'яті, підвищенням порогу збудливості нюхового, смакового, зорового аналізаторів. Має місце також зниження м'язового тонусу, стійкий червоний дермографізм, пригнічення пиломоторного рефлексу, гіпергідроз, мала мінливість пульсу при функціональних навантаженнях.
Про свинцеву енцефалопатію говорять, коли функціональні розлади нервової системи переходять в органічні зміни. •
Клінічна картина енцефалопатії складається з симптомів, що свідчать про дифузне ураження головного мозку: асиметрія череп-номозкової іннервації, анизокорія, посіпування в окремих м'язових групах, значне тремтіння рук, іноді інтенційного характеру, гіпер-
кінези, атаксія, ністагм, дизартрія, атрофія зорових нервів, розлад інтелекту. Енцефалопатія може поєднуватися з ознаками ураження мозкових оболонок (свинцевий менінгіт): головний біль, позитивні симптоми Керніга і Брудзинського, підвищення кількості клітинних елементів і вмісту білка в спинномозковій рідині, підвищення температури тіла. Є описи свинцевих психозів як одної з форм свинцевої енцефалопатії. Клінічна картина в цих випадках подібна до симптоматики психозів іншої етіології — білої гарячки, шизофренії, прогресивного паралічу.
Свинцеві полінейропатії характеризуються переважним ураженням рухових волокон периферичних нервів з розвитком паралічів периферичного типу (свинцеві паралічі). Дежерін виділяє такі клінічні синдроми свинцевого паралічу: антибрахіальний, брахіаль-ний, арандюшенновський, перонеальний, генералізований з охопленням м'язів, що іннервуються черепними нервами.
Антибрахіальний тип паралічу найбільш характерний для хронічного отруєння свинцем. Паралізується насамперед спільний розгинач пальців, потім починається параліч решти розгиначів пальців і кисті: кисть звисає під прямим кутом, пальці зігнуті, поступово наростають атрофії паралізованих м'язів, зникають сухожильні та окістні рефлекси.
Брахіальний тип паралічу (тип Дюшенна—Ерба) характеризується найбільш значним ураженням дельтоподібного м'яза з залученням в процес над- і підлопаткових м'язів.
Арандюшенівський тип свинцевого паралічу характеризується ураженням дрібних м'язів кистей, тенару і гіпотенару з розвитком вимушеного положення кисті («мавп'яча кисть»).
Перонеальний тип спостерігається переважно у дітей, при цьому паралізується перонеальна група м'язів, в результаті чого затруднюється тильне розгинання і відведення стопи назовні.
При генералізованій формі свинцевих паралічів крім м'язів кінцівок уражаються м'язи гортані, лиця, окорухові та інші м'язи, що іннервуються черепними нервами. При тяжких отруєннях свинцем, що розвиваються підгостро, спостерігаються змішані форми полінейропатії, коли поряд з паралічами виникає інтенсивний біль в кінцівках і порушується чутливість за поліневритичним типом. Синдром чутливої полінейропатії найбільш часто зустрічається при отруєннях свинцем, перебіг яких латентний, а вираженість помірна, і характеризується болем в кінцівках, гіпестезією в дистальних відділах кінцівок, хворобливістю нервових стовбурів при пальпації. Чутливі розлади можуть поєднуватися з вегетативними у вигляді пониження шкірної температури, ціанозу, гіпергідрозу в ділянці кистей і стоп.
Неврологічні патологічні синдроми розвиваються на фоні розладів кровотворення: знижується кількість еритроцитів (до 3 млн)
і вміст гемоглобіну, підвищується кількість ретикулоцитів, в еритроцитах відмічається базофільна зернистість. Базофільно-зернисті еритроцити нестійкі, легко руйнуються, чим і пояснюється недокрів'я і порфирінурія при свинцевому отруєнні.
Гострі отруєння, що спостерігаються звичайно в побуті, проходять тяжко, з розвитком коматозного стану, судорожних приступів. Після виходу із коми у хворих спостерігається галюцинаторна спутаність, пірамідні рухові розлади, загальні або джексонівські епілептичні припадки.
Класифікація свинцевих отруєнь. 1. Носійність свинцю (при наявності свинцю в сечі і відсутності симптомів отруєння).
2. Легке свинцеве отруєння: а) стани, що супроводжуються окремими, нерізко вираженими симптомами інтоксикації (поява базофільно-зернистих еритроцитів в крові і порфирінурія), наявність облямівки на деснах при нормальному рівні гемоглобіну;
б) нерізко виражений астенічний синдром.
3. Свинцеві отруєння середньої тяжкості: а) анемія (гемоглобін нижче 50%); б) нерізко виражені свинцеві кольки; в) токсичний гепатит; г) астеновегетативний синдром; д) чутлива форма полінейропатії.
4. Тяжке свинцеве отруєння: а) анемія (гемоглобін нижче 50%); б) свинцева колька (виражена форма); в) енцефалопатія;
г) свинцеві паралічі.
Лікування. При гострих отруєннях використовуються ком-плексоутворювачі, серед яких найбільш ефективні тетацин і пен-тацин при внутрішньовенному введенні (6 г препарату на курс лікування у вигляді 5 % розчину). Застосовуються також засоби, що стимулюють кровотворення: препарати заліза, камполон, ціаноко-баламін, аскорбінова кислота.
Для зменшення болю при кольках рекомендуються теплі ванни, 0,1 % розчин атропіну сульфату, 10 % розчин натрію броміду, 0,5 % розчин новокаїну, молочна дієта.
Для зменшення вегетативно-астенічних явищ можна застосовувати внутрішньовенне глюкозу з тіаміном і аскорбіновою кислотою, бром, кофеїн, хвойні ванни, гальванічний комір. При енцефалопатії призначають дегідратуючі засоби (25 % розчин магнію сульфату, 2,4 % розчин еуфілліну, 40 % розчин глюкози); при полінейропатії — тіамін, антихолінестеразні засоби, чотирьохкамерні ванни, масаж, лікувальну фізкультуру.
Для виведення свинцю із депо застосовують діатермію печінки, внутрішньовенне введення 20 % розчину натрію гіпосульфіту.
Рекомендується санаторно-курортне лікування (П'ятигорськ, Хмельник, Миронівка та ін.).
Профілактика. Основним заходом для попередження отруєнь свинцем є заміна його іншими, менш токсичними речовинами на тих виробництвах, де він застосовується. Наприклад, свинцеві білила заміняють титаново-цинковими, замість свинцевих прокладок для насічки напилків застосовують прокладки із сплаву олова з цинком, свинцеві пасти для опорядження кузовів легкових автомобілів заміняються пастою із пластичних матеріалів. При технологічних процесах, а також при транспортуванні свинцю або матеріалів, які містять свинець, обов'язкові герметична ізоляція джерел пилевиділення, обладнання потужної аспіраційної вентиляції для очищення забрудненого пилом і парами свинцю повітря перед викидом його в атмосферу. Забороняється використання праці жінок і підлітків в процесах плавки свинцю. Необхідне дотримання таких заходів особистої гігієни, як санація порожнини рота, миття рук. 1 % розчином оцтової кислоти, використання спецодягу і респіраторів, лікувально-профілактичне харчування.
Отруєння миш'яком
Отруєння миш'яком спостерігається в рудниках, де добувають миш'яковисту руду, в цехах, де одержують миш'як, в фармацевтичній промисловості при виготовленні препаратів, що містять миш'як, на хімічних підприємствах по виробництву миш'яковистих інсекто-фунгіцидів, в сільськогосподарській практиці.
Можливі побутові отруєння миш'яком при вживанні в їжу зерна, протруєного миш'яковистими пестицидами, або дощової води, що стікає з дахів, пофарбованих паризькою зеленню. Описані випадки отруєння миш'яком при лікуванні деякими миш'яковистими препаратами, наприклад сальварсаном, шляхом внутрішньовенного або ендолюмбального введення.
За своїм характером отруєння миш'яком можуть бути гострими, підгострими і хронічними. Попадаючи в організм через верхні дихальні шляхи або травний канал, миш'як депонується в паренхіматозних органах, виділяючись потім із організму протягом тривалого часу.
Миш'як викликає тяжке ураження печінки, нирок, серця, судин. Уражаючи судини, він проникає в сполучнотканинні оболонки периферичних нервів і циркулює вздовж їх трубчастих піхов.
У субарахноїдальний простір миш'як попадає в невеликих концентраціях. Тому при отруєнні миш'яком центральна нервова система мало страждає від безпосередньої дії миш'яку. Патологічні зміни в головному і спинному мозку бувають пов'язані з порушенням проникливості стінки судин і судинно-рухових реакцій. Судинні зміни характеризуються падінням тонусу капілярів, різким їх
розширенням, наявністю стазів, інвагінацій їхніх стінок, геморагічних явищ.
Клінічна к а р т й н а уражень нервової системи при гострих або підгострих отруєннях миш'яком буває у вигляді розсіяної енцефаломієлополірадикулонейропатії або полірадикулонейропатії.
У початковій стадії гострого отруєння миш'яком ураження головного мозку проявляється головним болем, запамороченням, атаксією, ністагмом, епілептиформними припадками, порушенням функції черепних нервів (лицевого, блукаючого, підязикового). Церебральна симптоматика поєднується звичайно з ознаками загаль-нотоксичного характеру: невпинним блюванням, болем у животі, поносом, іноді з домішкою крові, підвищенням температури тіла до 38—39 °С, загальною слабкістю.
При отруєннях легкого і середнього ступенів описані прояви патології головного мозку носять оборотний характер і не супроводжуються ураженням інших відділів нервової системи.
На випадок тяжкої миш'яковистої інтоксикації через 1—2 тижні після отруєння з'являються ознаки ураження спинного мозку, корінців і периферичних нервів (синдром мієлополірадикулонейро-патії). Клінічно патологічний процес характеризується появою різкого болю в кінцівках, парестезій і гіперпатії в їхніх дистальних відділах.
Нервові стовбури різко хворобливі при найменшому натискуванні на них і при розтягненні (позитивні симптоми Ласега і Вас-сермана). Поряд з чутливими розладами розвиваються рухові у вигляді периферичних парезів і паралічів дистальних відділів кінцівок. Досить швидко прогресує атрофія дрібних м'язів кистей і стоп, зникають сухожильні і окістні рефлекси. Поява парезів проксимальних відділів кінцівок і розладів функцій тазових органів свідчить про залучення в патологічний процес спинного мозку.
У клінічній картині миш'яковистої мієлополірадикулонейропатії значне місце посідають вегетативно-трофічні розлади; сухість і лущення шкіри на кистях і стопах, ціаноз їх, згрубілість і посмугова-ність нігтів з поперечними білими смугами. Це смуги Mecca, які виникають звичайно в кінці другого місяця захворювання внаслідок депонування миш'яку в нігтях. Миш'яковиста полірадикуло-нейропатія може проходити при явищах нерівномірного ураження різних по функції волокон. Тому розрізняють чутливу, рухову і атактичну форми миш'яковистої полінейропатії. В останньому випадку має місце переважне ураження волокон, що проводять м'язово-суглобову чутливість і розвиток сенситивної атаксії.
Лікування. При гострих отруєннях миш'яком необхідне негайне промивання шлунка теплою водою або розчином магнію сульфату (20 г на 1 л води), введення антидотів (100 частин заліза сульфату на 300 частин холодної води та ін.), внутрішньовенне
введення 40 % глюкози з аскорбіновою кислотою і тіаміном, підшкірне крапельне введення ізотонічного розчину натрію хлориду — 500—1000 мл, 5 % розчину глюкози 500—1000 мл; серцеві засоби застосовуються згідно з показаннями.
При хронічному отруєнні з розвитком невротичних явищ рекомендуються БАЛ із розрахунку 2,5 мг/кг в 10 % масляному розчині через кожні 4 години підшкірне, унітіол по 5 мл 2—3 рази на добу внутрішньом'язово, знеболюючі засоби, прозерин, галантамін, фізіотерапевтичне, санаторно-курортне лікування.
Профілактика. При роботі з пилеподібними сполуками миш'яку слід застосовувати респіратори, захисні окуляри, гумові рукавички, користуватися душем, ретельно видаляти залишки миш'яку із спецодягу і захисних пристосувань. Особливе значення в профілактиці отруєнь миш'яком мають періодичні диспансерні обстеження осіб, що працюють в контакті з миш'яком і його сполуками.
Обстеження слід проводити 2 рази на рік з участю невропатолога.
Отруєння марганцем
Професіональні отруєння марганцем спостерігаються серед робітників марганцевих рудників, сталеплавильних підприємств по виробництву особливих сортів сталі, на виробництвах, де займаються розмелюванням і просіюванням дрібнорозмеленої марганцевої руди, при використанні для електрозварювання особливих електродів, в склад мастила яких входить ферромарганець. Марганцевий пил, проникаючи в організм через верхні дихальні шляхи або травний канал, накопичується в паренхіматозних органах, лімфатичних вузлах, в невеликих кількостях і в головному мозку. Отруєння марганцем набуває хронічного характеру і належить до числа найбільш тяжких нейроінтоксикацій.
Дегенеративні зміни розвиваються в основному в підкіркових
вузлах.
Судинна реакція проявляється у вигляді помірної гіперемії і набряку мозкової речовини, нерізко виражених периваскулярних крововиливів.
Клінічна картина хронічного отруєння марганцем на ранніх стадіях визначається функціональними порушеннями вищих відділів центральної нервової системи (вегетативно-астенічний синдром): підвищена втомлюваність, сонливість, головний біль, сповільнення психічних процесів (брадипсихія), зниження критики щодо свого стану. Остання обставина буває причиною пізнього звернення хворих за медичною допомогою, коли уже виражені ознаки органічного ураження головного мозку у вигляді паркінсо
нізму і перші симптоми якого з'являються на фоні описаного вище цегетативно-астенічного синдрому швидко прогресують і через З—6 місяців приводять до вираженої клінічної картини паркінсонізму. В залежності від-своєрідності рухових розладів Е. А. Дроги-чіна виділяє три форми марганцевого паркінсонізму: спастично-брадикінетичну, гіпотонічно-брадикінетичну і спастично-паретичну а явищами атетозу.
Особливістю марганцевої енцефалопатії є поєднання паркінсонізму з вимушеним сміхом, зниженням інтелекту, втратою зацікавленості до навколишнього. Поступово зростає емоціональна тупість, розумова неповноцінність. Характерна відсутність гіперкінезів і окорухових розладів, а також неухильне прогресування ознак ураження головного мозку навіть при умові припинення контактів з марганцем. Описані випадки розвитку полінейропатії.
Лікування. В початковій стадії отруєння, коли мають місце функціональні розлади нервової діяльності, рекомендуються засоби, які нормалізують кіркові процеси гальмування і збудження, з метою поліпшення сну, усунення головного болю, підвищення працездатності (бром, кофеїн, седуксен, белоїд, белласпон, гідротерапія та ін.). З появою ознак паркінсонізму призначають симптоматичні засоби для зниження м'язового тонусу, слиновиділення і нормалізації інших функцій: тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінову кислоту, тропацин, циклодол, депаркін, артан, гідротерапію, лікувальну фізкультуру.
Профілактика хронічних отруєнь марганцем може бути забезпечена максимальною механізацією і герметизацією виробничих процесів. Особливе значення мають періодичні диспансерні обстеження відповідних груп робітників. Невропатологи під час таких оглядів повинні звертати особливу увагу на виявлення ранніх симптомів інтоксикації.
Отруєння сірковуглецем
Сірковуглець являє собою летку рідину, яка в пароподібному стані через верхні дихальні шляхи проникає в організм або всмоктується через шкіру.
Залежно від дози і тривалості контакту ця токсична речовина може викликати гостре, підгостре або хронічне отруєння у робітників в цехах по виробництву сірковуглецю, на підприємствах по виготовленню штучного шовку, целюлози і целофану, в гумовій промисловості, де сірковуглець використовується при холодній вулканізації, як розчинник гумового клею і каучуку, на виробництві сірників для розчинення фосфору. Механізм ураження нервової системи в значній мірі пов'язаний з рефлекторною дією сірковугле-
цем через екстеро- і інтероцептивні поля, з якими він безпосередньо вступає в контакт.
Клініка. Відзначають тяжкий, середній і легкий ступені гострого і підгострого отруєнь.
У випадках тяжкого отруєння розвивається коматозний стан» який може закінчитися смертю від паралічу серця. Якщо потерпілий виходить із коми, у нього відмічаються ознаки токсичної енце-фалопатії у вигляді психомоторного збудження, атаксії, порушення психіки, зниження інтелекту та інших симптомів.
Середній ступінь отруєння сірковуглецем супроводжується головним болем, блюванням, ейфорією, атаксією, збудженням, які потім можуть підмінитись сонливістю, пригніченістю, послабленням пам'яті, загальною загальмованістю.
Органічні зміни в головному мозку можуть носити стійкий характер (енцефалопатія) і обумовлювати значне зниження інтелекту.
Легкий ступінь гострих і підгострих отруєнь сірковуглецем може виникнути при впливі протягом кількох годин невеликих концентрацій сірковуглецю. Клінічно в таких випадках виявляються оборотні зміни збоку нервової системи у вигляді головного болю, запаморочення, схильності до афектів, стану легкого сп'яніння.
При хронічному отруєнні сірковуглецем (в умовах тривалого контакту з невеликими концентраціями цієї речовини) можливий розвиток кількох клінічних форм. В ранній стадії хронічного отруєння спостерігається вегетативко-астенічний синдром, що проявляється симптомами дратівливої слабкості, для якої характерні порушення сну, емоціональна нестійкість, підвищене схуднення, вегетативні порушення у вигляді гіпергідрозу, лабільності артеріального тиску, яскраво-червоного дермографізму.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1177 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|