АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Для постановки диагноза НМ достаточно сочетание предшествующей инфекции с любыми двумя большими или одним большим и двумя малыми признаками поражения миокарда

Из всех клинических признаков в 100% случаев НМ встре­чается только один — патологически измененная ЭКГ. Часто­та остальных зависит от диффузности поражения миокарда, которая определяет тяжесть миокардита.

Электрокардиографические изменения. Изменения ЭКГ при НМ являются неспецифичными. Однако по ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике НМ принадлежит именно этому методу (Палеев Н.Р., 1992). НМ сопровождаются ЭКГ-изменениями в 100% случаев, од­нако полной корреляции между тяжестью изменений миокар­да и электрокардиографическими нарушениями нет. Распрос­траненность и глубина изменений миокарда часто бывают зна­чительно большими, чем это можно предполагать на основа­нии ЭКГ.

Характер изменений на ЭКГ при НМ широко варьирует. Наиболее ранними и частыми (не менее 80%) проявлениями миокардиального поражения являются нарушения процессов реполяризации. Раньше всего, с первых дней болезни, появ­ляется депрессия сегмента ST с одновременным уменьшени­ем амплитуды зубца Т. На 2—3-й неделе заболевания форми­руются отрицательные зубцы Т. Депрессия сегмента ST явля­ется кратковременной, чаще всего эту стадию изменений ЭКГ мы не видим из-за поздней госпитализации пациентов.

Длительность указанных нарушений зависит от тяжести НМ. Их локализация может быть самой разнообразной. При вирусном Коксаки В миокардите самые частые и самые выра­женные нарушения реполяризации (глубина зубца Т 5г 5 мм) у 75% больных локализуются в области перегородки.

На втором месте по частоте (у 61% больных вирусным НМ) стоит нарушение проводимости: AV-блокады I— III сте­пени, внутрижел уд очковые блокады, вплоть до полной бло­кады ножек пучка Гиса.

AV-блокады очень характерны и для бактериальных НМ. При дифтерии, например, они по сути являются ключом к ди­агнозу миокардита.

Существует корреляция между выраженностью наруше­ний проводимости и степенью тяжести миокардита: AV-бло-када III степени свидетельствует о тяжелом, диффузном НМ.

AV-блокада отличается динамичностью: исчезает у боль­шинства больных по мере лечения, независимо от степени тя­жести НМ. Нормализация AV-проводимости происходит в те­чение 1—4-х недель.

Стойкие нарушения проводимости, особенно если они еще и нарастают, характерны для тяжелых НМ с хроническим ре­цидивирующим течением. На ранней стадии болезни можно наблюдать неспецифические внутрижелудочковые блокады, в последующем, при рецидивах, иногда в течение 2—3 лет фор­мируется блокада ножек пучка Гиса. Между рецидивами нор­мализации проводимости не происходит.

Аритмии при вирусном Коксаки В миокардите регистри­руются у 30—37% больных. Обычно это желудочковая экстра-

систолия, реже предсердная. При остром миоперикардите в 8% случаев появляются быстро проходящие эпизоды фибрилля­ции предсердий. При рецидивирующем течении НМ с разви­тием атриомегалии, дилатации полостей сердца появляется по­стоянная фибрилляция предсердий, нарастает желудочковая эктопическая активность вплоть до появления желудочковой тахикардии. У таких больных, как правило, появляются соче-танные тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При НМ возможно формирование патологических зубцов Q и QS, что объясняет развитие некоронарогенного некроза миокарда.

С 80-х годов XX века основной упор в диагностике НМ сделан на морфологическое подтверждение диагноза, получен­ное с помощью эндомиокардиальной биопсии.

Наиболее известны Далласские критерии гистологичес­кой диагностики НМ (1986), в рамках которых различают:

1. Определенный НМ: воспалительная инфильтрация ми­окарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоци-тов, не характерная для ишемических изменений при ИБС.

2. Вероятный (сомнительный) НМ: воспалительные ин­фильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильт­рированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. НМ не может быть диагностирован в отсутствие воспаления.

3. Отсутствие НМ: нормальный миокард или патологичес­кие изменения ткани невоспалительной природы.

Количественные морфологические критерии (Edwards W.D. et al. 1982) заключаются в присутствии более 5 лимфо­цитов в поле зрения при увеличении микроскопа в 400 раз.

М. de Z. Higuchi et al. (1990) на основе модификации кри­териев Далласской классификации и критериев W.D. Edwards предлагают свои гистологические признаки миокардита: при­сутствие мононуклеарного воспалительного инфильтрата, включающего более 2 близко расположенных к миокардиаль-ному волокну лимфоцитов.

Однако эндомиокардиальная биопсия подтверждает кли­нический диагноз НМ только в 17—37% случаев, так как вы­сока вероятность забора неизмененного участка миокарда, осо-

бенно в случаях очагового НМ. Поэтому отрицательный ре­зультат биопсии не исключает диагноза НМ.

Лабораторная диагностика. При НМ, осложняющих те­чение инфекционных заболеваний, а также неинфекционных системных процессов, закономерно выявляются признаки ак­тивного воспаления: ускоренная СОЭ, С-реактивный проте­ин, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы. Эти же из­менения обычно имеют место и при постинфекционных ост­рых НМ с тяжелым течением, при экссудативных миопери-кардитах.

Для хронических и подострых НМ признаки активности воспалительного процесса не характерны.

Лабораторными критериями, подтверждающими миокар-диальное повреждение, является повышение уровней КФК, МВ-КФК, ЛДГ, трансаминаз, тропонинов, выявляемое, одна­ко, не всегда из-за длительности времени от начала заболева­ния до госпитализации больного. Более длительно (месяцы) может держаться повышенный уровень изоформ ЛДЕ

При проведении иммунологических исследований выяв­ляется повышение уровня иммуноглобулинов IgA и IgG у 50% больных (Гуревич М.А., 1998); ЦИК и ревматоидного фактора — у 44% больных. У 71,4% пациентов отмечено торможение миграции лимфоцитов, средний индекс миграции — 0,58 (при норме 0,8). Снижение миграции лимфоцитов коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов.

Более показателен по сравнению с другими лабораторны­ми тестами, тест дегрануляции базофилов, отражающий про­центное содержание дегранулированных форм в периферичес­кой крови; в норме оно составляет 10%. Постановка этого тес­та позволяет подтвердить активный НМ в 82,1% случаев (Мра-вян СР., 1988).

По данным Н.Р. Палеева с соавт. (2001), для больных НМ характерно усиление функциональной активности как Т-, так и В-клеточного звена иммунной системы, которая снижается по мере выздоровления больного или перехода заболевания в ми-окардитический кардиосклероз. С точки зрения диагностики и подбора адекватной терапии, выявленная закономерность име-

ет большое значение: для людей, заболевших НМ впервые, и на раннем этапе заболевания характерна Т-клеточная активация, переходящая постепенно в В-клеточную активацию, а затем — восстановление нормальных показателей иммунной системы. Для больных с обострением рецидивирующего НМ на раннем этапе характерна одновременно Т- и В-клеточная активация, затем отмечается подавление Т-клеточной активации на фоне сохраняющейся В-клеточной. Далее, по мере выздоровления больного или перехода НМ в миокардиосклероз, происходит по­степенное восстановление нормальных показателей экспрессии антигенов лимфоцитами периферической крови.

При НМ повышение экспрессии основных активационных маркеров лимфоцитов периферической крови сопровождает­ся нарушением индукции апоптоза лимфоцитов. Это приво­дит к нарушению торможения иммунного ответа после эли­минации инфекционного антигена из организма, развитию иммунного поражения миокарда (иммунный ответ против ан­тигенов собственных тканей).

Таким образом, иммунологические исследования помога­ют в диагностике НМ, позволяют отличить от миокардитичес-кого кардиосклероза и подобрать адекватную терапию.

В последние годы для подтверждения диагноза НМ ис­пользуется радиоизотопная диагностика с радиофармпрепа­ратами, тройными к воспалению, и проведение магнитно-ре­зонансной томографии сердца с контрастированием для вы­явления воспалительного отека в миокарде.

Чувствительность и диагностическая точность радиоизо­топных методов в диагностике воспалительных заболеваний миокарда колеблется от 85 до 100%. В качестве радиофармп­репаратов используются галлий-67, индий-111, которые обла­дают аффинностью к нейтрофилам, моноцитам, активирован­ным Т-лимфоцитам и накапливаются в очагах воспаления в миокарде. Наибольшее распространение получила методика мечения лейкоцитов с помощью технеция-99. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с технецием позво­ляет визуализировать зоны воспаления и некроза, оценить вы­раженность и протяженность воспалительной инфильтрации,

сделать вывод о наличии кардиосклероза (по результатам изу­чения перфузии миокарда).

К сожалению, современные методы диагностики НМ, как радиоизотопные, так и иммунологические, мало доступны практическому здравоохранению. Даже эхоКГ еще не стала рутинным методом в клинической практике. Поэтому наибо­лее важным остается анализ клинической симптоматики, вы­раженность которой зависит от тяжести НМ.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав