АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение. Лечение ГКМП направлено на нормализацию систоличес­кой и диастолической функции левого желудочка и устране­ние аритмий

Прочитайте:
  1. D. Лечение субклинического гипотиреоза
  2. II. Медикаментозное лечение
  3. II.Лечение больных с многоузловым зобом
  4. IX. Лечение и его обоснование.
  5. V Лечение амебиаза
  6. V Лечение амебиаза
  7. V. Реабилитационное лечение.
  8. X. ЛЕЧЕНИЕ.
  9. XIV. ИНФОРМИРОВАНИЕ БОЛЬНОГО О ПРЕДСТОЯЩЕЙ ОПЕРАЦИИ И ПОЛУЧЕНИЕ СОГЛАСИЯ НА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  10. XIV. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ.

Лечение ГКМП направлено на нормализацию систоличес­кой и диастолической функции левого желудочка и устране­ние аритмий.

В лечении больных с ГКМП основное место занимают Р- адреноблокаторы и антагонисты кальция.B-адреноблокато-ры применяются в высоких дозах (320—480 мг пропранолола в сутки), но даже в таких количествах они не обеспечивают на­дежного предупреждения угрожающих аритмий, хотя, по-види­мому, способны контролировать симптоматику и снизить риск наступления внезапной смерти, предупреждая ее некоторые не­аритмические причины и предотвращая переход желудочковых аритмий в фибрилляцию желудочков. Однако в ряде случаев и малые дозы B-адреноблокаторов (пропранолол по 40 мг 2—3 раза в сутки) дают отчетливый клинический эффект. При лечении B-адреноблокаторами уменьшается степень обструкции выход­ного тракта левого желудочка и опосредованно улучшается ди-астолическая функция сердечной мышцы. Существенно также влияние этих препаратов на симптоматику: значительно умень­шаются частота обмороков и другие проявления заболевания.

При неэффективности или недостаточной эффективнос­ти B-адреноблокаторов используют верапамил. С учетом воз­можного наследственного дефекта транспорта Са2+ некоторые авторы относят верапамил к средствам патогенетической те­рапии и приводят данные об уменьшении степени гипертро­фии миокарда под влиянием лечения этим препаратом. Вера­памил улучшает преимущественно диастолическую функцию левого желудочка, увеличивая, в частности, скорость изово-люмического расслабления, что у больных с ГКМП приводит


к значительному клиническому улучшению, повышению то­лерантности к физической нагрузке. Верапамил назначают в дозах 320—720 мг/сут. Важно учитывать, что вазодилатирую-щие свойства верапамила могут сыграть при ГКМП и негатив­ную роль. Гипотония может привести к резкому увеличению внутрижелудочкового градиента давления и спровоцировать развитие отека легких. Широко распространено мнение, что при преобладании систолической дисфункции, особенно на фоне выраженной обструкции выходного тракта левого желу­дочка, предпочтительнее назначать B-адреноблокаторы, тогда как в случае большей выраженности диастолических наруше­ний, препаратом выбора является верапамил, особенно у па­циентов без обструкции.

Если у больных не наблюдается улучшения симптомати­ки при лечении B-адреноблокаторами и антагонистами каль­ция, то необходимо рассмотреть возможность назначения ди-зопирамида. При внутривенном введении дизопирамида боль­ным с обструктивной формой ГКМП значительно снижается градиент давления в покое за счет отрицательного инотроп-ного действия препарата, но одновременно наблюдается уко­рочение времени сокращения левого желудочка. Эти гемоди-намические изменения проявляются снижением конечного ди-астолического давления левого желудочка при сохранении сер­дечного выброса вопреки снижению сократимости миокарда. Назначение дизопирамида per os в дозе 300—600 мг/сут вызы­вает устойчивое уменьшение градиента давления в выносящем тракте левого желудочка и укорочение времени его сокраще­ния. Таким образом, больным с обструктивной формой ГКМП и жизнеопасными желудочковыми аритмиями, чувствитель­ными к антиаритмическим препаратам, или предрасположен­ным к мерцательной аритмии, требующей фармакологического купирования, особенно показано назначение дизопирамида. Однако до сих пор нет исследований, доказывающих его по­ложительное воздействие на выживаемость больных ГКМП. Традиционные антиаритмические препараты не в состоя­нии предупредить развитие аритмий и внезапную смерть при ГКМП. Лучшим антиаритмическим препаратом при этом за-


 




болевании считается амиодарон (кордарон). Амиодарон как антиаритмический препарат эффективен в подавлении мерца­тельной и желудочковых аритмий при ГКМП. По данным Hammersmith Hospital, амиодарон в дозе 150—400 мг/сут, на­значавшийся в течение 5 лет больным с желудочковой тахи­кардией, по сравнению с другими препаратами (дизопирамид, мексилетин и хинидин) обеспечил предупреждение летальных исходов, тогда как в группе сравнения умерли 20% больных. Подобные результаты были получены и W. J. McKenna в бо­лее поздних исследованиях. Эти данные послужили основа­нием для предположения, что кордарон может подавлять же­лудочковую тахикардию и предотвращать внезапную смерть у больных ГКМП. Показано, что осложнения длительной те­рапии амиодароном при эффективной в большинстве случаев суточной дозе 300 мг встречаются редко.

Не решен вопрос о допустимости сочетания при ГКМП различных препаратов. Наиболее приемлемым считается со­четание р-адреноблокаторов с амиодароном, в то время как комбинация антагонистов кальция и р-адреноблокаторов мо­жет вызвать опасные осложнения в связи с однонаправленным влиянием на атриовентрикулярное проведение и сократимость миокарда.

В качестве основных методов лечения ГКМП могут быть названы следующие:

1. Применение р-адреноблокаторов (пропранолол 240— 320 мг/сут).

2. Использование антагонистов кальция (верапамил 160— 320 мг/сут преимущественно при необструктивной форме ГКМП).

3. Назначение амиодарона в дозе 200—400 мг/сут.

4. Хирургическое вмешательство (иссечение перегородки и протезирование митрального клапана).

5. Двухкамерная электрокардиостимуляция.

6. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

При лечении сердечной недостаточности, обусловленной диастолической дисфункцией, не следует включать в терапию положительные инотропные средства (сердечные гликозиды


и др.) и артериолярные вазодилататоры. Применение сердеч­ных гликозидов допустимо лишь при мерцательной тахиарит-мии и невозможности контролировать желудочковый ритм с помощью р-адреноблокаторов или антагонистов кальция. Ис­пользовать нитраты при обструктивной форме ГКМП не ре­комендуется, так как это может привести к увеличению об­струкции выходного тракта левого желудочка и усугублению коронарной недостаточности. При наличии застоя в легких у больных с необструктивной формой ГКМП могут оказаться полезными нитраты и диуретики, однако вопрос об их назна­чении решается индивидуально на основании гемодинамичес-кого ответа на препарат.

Больным с обструктивной формой ГКМП, обморочными состояниями, остановкой сердца, с желудочковой тахикарди­ей и/или фибрилляцией показана двухкамерная электрокар­диостимуляция или имплантация кардиовертера-дефибрилля­тора.

У больных с обструктивной формой ГКМП с неконтро­лируемой симптоматикой III и IV функциональных классов или со значительным градиентом давления между левым же­лудочком и аортой в покое, не уменьшающимся под влиянием фармакотерапии, производится оперативное вмешательство. Хирургическое лечение заключается в резекции части гиперт­рофированной МЖП, иногда с одновременным протезирова­нием митрального клапана. Результатом операции, как прави­ло, является уменьшение градиента давления, улучшение са­мочувствия больных.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)