Клиническая картина и дифференциальная диагностика
I. Легкая форма НМ.
Общепринятых критериев тяжести НМ нет (один из вариантов таких критериев, предложенных в 1999 г., был представлен выше).
К легким формам НМ можно отнести субклинический вариант, который, по данным литературы, встречается почти у 20% больных вирусным НМ. Эти миокардиты не имеют никаких субъективных проявлений и выявляются случайно, например во время вспышки гриппа, когда производится массовое профилактическое ЭКГ-обследование. Либо во время ОРВИ у больного терапевт обнаружит аускультативные симптомы и направит его на ЭКГ-обследование. У таких больных обнаруживаются патологические изменения на ЭКГ.
Но в большинстве случаев причиной обращения к врачу и первой записи ЭКГ у больных являются различные субъективные симптомы, появившиеся на фоне текущей или вскоре после перенесенной инфекции.
Основные жалобы: слабость, очень быстрая утомляемость; кардиалгии, не относящиеся к критериям ИБС; небольшая одышка при физической нагрузке; сердцебиение и перебои в работе сердца.
К объективным признакам легкой формы НМ относятся:
1. Изменения ЭКГ: нарушение реполяризации; AV-блока-да I степени, неспецифические внутрижелудочковые блокады;
желудочковая экстрасистолия разных градаций по Лауну. Эти изменения динамичны. Нарушения реполяризации и блокады ликвидируются в течение 1—1,5—3 месяцев.
2. Незначительное повышение кардиоспецифических ферментов (встречается нечасто).
3. Скрытая сердечная недостаточность, выявляемая инструментальными методами, иногда только во время нагрузки.
Остальные клинические признаки НМ — тахикардия, ослабление I тона сердца — встречаются значительно реже, чем вышеперечисленные. Самым главным признаком легкой формы НМ, отличающим ее от сред нетяжел ой, является отсутствие кардиомегалии и манифестной СН.
Данные эхоКГ могут быть практически нормальными, так же как и лабораторные признаки воспаления: СОЭ, лейкоциты крови, белковые фракции, фибриноген, С-реактивный протеин.
Легкая форма НМ может напоминать нейроциркулятор-ную дистонию, миокардиодистрофию (климактерическую, ти-реотоксическую), с которыми приходится проводить дифференциальную диагностику. Для этого можно сделать ЭКГ-пробы с анаприлином, хлоридом калия. В результате действия этих препаратов у больных нейроциркуляторной дистонией и мио-кардиодистрофией, в отличие от больных НМ, улучшаются процессы реполяризации ЭКГ.
Кроме того, миокардиты вирусной этиологии (Коксаки В, ECHO, грипп) могут сопровождаться экстракардиальными проявлениями (артралгия, артрит, миалгии, сухой плеврит, плевродиния).
Течение легкой формы НМ благоприятное, у абсолютного большинства больных наступает выздоровление. ЭКГ нормализуется в срок от нескольких недель до 3 месяцев. Иногда изменения на ЭКГ держатся до 6 месяцев. Если они наблюдаются более 1 года, диагностируется миокардитический кардиосклероз. Как правило, на ЭКГ сохраняется экстрасистолия.
Однако даже при небольших структурных изменениях миокарда у больных НМ (в том числе и очаговым) возможна внезапная смерть от фибрилляций желудочков или асистолии. На-
блюдающееся в последнее время в ряде европейских стран увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте в семьях выходцев из Африки и Азии связывают с ростом заболеваемости НМ. По данным разных авторов, частота легкой формы составляет 46—80%.
II. Среднетяжелая форма НМ диагностируется в тех случаях, когда у больного выявляется кардиомегалия, но отсутствует застойная сердечная недостаточность. Она встречается у 33% больных вирусным миокардитом.
На ЭКГ, кроме изменения сегмента ST, волны Т, нарушения ритма и проводимости, возможно появление быстро проходящего патологического зубца Q. Часто отмечается тахикардия, сохраняющаяся после нормализации температуры тела, ослабленный I тон на верхушке сердца, появление III и IV тонов. Может выслушиваться систолический шум за счет снижения тонуса подклапанных структур. На эхоКГ могут выявляться зоны гипокинезии.
Вирусный миокардит часто сопровождается вовлечением в воспалительный процесс перикарда (миоперикардит). Эти случаи также целесообразно относить к среднетяжелой форме НМ.
У больных с миоперикардитом выражен болевой синдром, который может напоминать ангинозную боль: давящий характер, локализация слева у грудины, иррадиация в левое плечо, необходимость медикаментов для купирования. При выслушивании иногда удается определить шум трения перикарда в III—IV межреберье слева у грудины. На ЭКГ появляются изменения, характерные для перикардита — подъем сегмента ST. В этих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда. Отличают миоперикардит от инфаркта миокарда следующие признаки:
1. Боль усиливается на вдохе (так как в воспалительный процесс вовлекается находящаяся рядом плевра), часто связана с позой больного (усиливается или ослабевает в определенной позе), отсутствует реакция на нитроглицерин.
2. Изменения ЭКГ: подъем сегмента ST не имеет очагового характера, скорее диффузный и не сопровождается появле-
нием патологического зубца Q; форма сегмента ST горизонтальная или вогнутая с переходом в положительный зубец Т; отсутствуют реципрокные изменения, отражающие очаговость поражения, свойственную коронарной патологии. Нет стадийности изменения ЭКГ, характерной для инфаркта миокарда. Имеется ранний признак острого перикардита: депрессия интервала PQ(R) ниже изолинии во II, III отведениях от конечностей.
3. При вирусных миоперикардитах сегмент ST возвращается к изолинии более быстро, чем у больных перикардитом другой этиологии (туберкулезным, при системных заболеваниях соединительной ткани). Почти у половины больных (у 48% больных миокардитом Коксаки В) динамика сегмента ST завершается в течение первых 3 недель болезни и лишь у отдельных пациентов — в течение нескольких месяцев. У 33% больных миоперикардитом наблюдаются ранние рецидивы перикардита по данным ЭКГ: через 2—4 недели от начала заболевания появляется повторный подъем сегмента ST в тех же отведениях, что и первый, но менее высокий и диффузный, охватывая лишь 2—3 отведения. Снижение сегмента ST происходит медленнее, чем в первый раз.
4. Индикаторная гиперферментемия при миоперикарди-те в сравнении с коронарной патологией характеризуется меньшей степенью повышения и длительным персистированием в сыворотке, обычно соответствует максимальной активности процесса.
При среднетяжелом НМ могут быть изменения в крови воспалительного характера. С наибольшей постоянностью встречается умеренный лейкоцитоз. Основные показатели острой фазы воспаления изменяются незначительно и менее чем у 50% больных вирусным миокардитом.
Выздоровление при среднетяжелой форме НМ наступает в большинстве случаев, но задерживается до 3 месяцев и более. Считают, что больные с недостаточно выраженным иммунным ответом (с относительно небольшим повышением уровня IgG) характеризуются увеличенным риском развития аутоиммунного хронического НМ.
III. Тяжелая форма НМ развивается у больных с диффузным поражением миокарда. Для этих больных кроме кардио-мегалии характерны симптомы застойной сердечной недостаточности с самого начала заболевания.
Кардиомегалия обусловлена не только дилатацией полостей сердца, но и наличием у части больных экссудативного перикардита. Перикардит (сухой и экссудативный) встречается у 80% больных тяжелой формой вирусного миокардита. Частота тяжелой формы НМ, по данным разных авторов, составляет от 12 до 20%.
Изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ у больных тяжелой формой НМ более диффузные и выраженные, чем у двух предыдущих форм. Часто отмечается глубокий инвертированный зубец Т с амплитудой 5 мм и более. Возможны изменения желудочкового комплекса в виде появления зубца QS. Часто (более чем у половины больных) отмечается низковольтная ЭКГ. Наиболее патогномоничны для тяжелой формы НМ нарушения предсердно-желудочковой проводимости с возникновением синдрома Морганьи—Адамса—Стокса и внутриже-лудочковой — с развитием полной блокады ножек пучка Гиса. Прогрессирование нарушений проводимости совпадает с хроническим рецидивирующим течением НМ. Кроме того, для тяжелой формы НМ характерны упорная тахикардия, глухие тоны сердца, ритм галопа.
На эхоКГ выявляется резко выраженное снижение сократимости левого желудочка сердца, причем часто оно носит не глобальный, а сегментарный характер, что может создать трудности при дифференциальной диагностике с ишемической болезнью сердца. Примерно у 15% больных с тяжелой формой НМ обнаруживают тромбы в левом желудочке, формирование которых связано с сегментарной гипокинезией миокарда и сопутствующим эндокардитом. Возможна дисфункция и дилатация правого желудочка. Тяжелый диффузный НМ может осложняться кардиогенным шоком, формированием хронической аневризмы сердца, тромбоэмболиями.
Воспалительные изменения в крови встречаются у 60% больных тяжелой формой НМ, но их выраженность незначи-
тельна. Тяжелая форма НМ может заканчиваться полным выздоровлением, хотя это бывает редко. Более чем у половины больных развивается хроническое течение с летальным исходом в среднем через 5—6,5 лет.
Тяжелый НМ необходимо отличать от дилатационной кар-диомиопатии. При этом надо помнить о частом вовлечении в воспалительный процесс при тяжелом НМ перикарда. В отличие от ДКМП для острого тяжелого НМ характерно несоответствие между резко выраженным снижением контрактиль-ности миокарда и небольшой степенью его дилатации. В настоящее время признается, что большая часть ДКМП является результатом вирусного миокардита.
Определенную роль в возникновении тяжелых НМ с хроническим рецидивирующим течением играют генетические факторы. Так, носительство антигена гистосовместимости HLA-A3 ассоциируется с тяжелой формой вирусного Кокса-ки В миокардита, имеющего хроническое рецидивирующее течение, с прогрессирующим формированием клинически выраженного кардиосклероза. В качестве примера приводим клиническое наблюдение.
Больной К., инженер, в 1995 г. в возрасте 35 лет стал отмечать приступы сердцебиения после алкогольного эксцесса (в анамнезе имелось злоупотребление алкоголем). В ноябре 1996 г. перенес энтеровирус-ную инфекцию с лихорадкой 38—39°С, явлениями гастроэнтероколи-та, по поводу чего обследовался в инфекционной больнице. Из нее переведен в кардиологическое отделение (история болезни № 6279) в связи с развившейся застойной сердечной недостаточностью и изменениями ЭКГ. При поступлении в клинику состояние больного тяжелое. Выявлялась кардиомегалия, сердечная недостаточность стадии На. На ЭКГ: постоянная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Элевация сегмента ST в отведениях V,—V6, инвертированная волна TV5 ус(рис. 1).
Холтеровское мониторирование: постоянная фибрилляция предсердий, частая желудочковая экстрасистолия, эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии с частотой желудочкового ритма 160/мин.
ЭхоКГ: дилатация желудочков и предсердий, тромб в левом желудочке. Диффузный гипокинез миокарда, особенно выраженный в
межжелудочковой перегородке, фракция выброса — 32%. Митральная регургитация I ст. Выпот в полости перикарда.
Рентгенография грудной клетки: легочные поля воздушны, корни структурны. Сердце увеличено за счет левого желудочка.
Анализ крови: лейкоцитоз — 10,2 • 109/л; АсАТ — 1,15 ммоль/л; АлАТ — 1,08 ммоль/л; альфа-2-глобулины — 17,3%; фибриноген — 5 г/л; С-реактивный белок (+++); повышен уровень IgA.
Диагностирован неревматический (вирусный) миоперикардит, тяжелая форма, декомпенсационный клинический вариант, СН Па, сочетанное нарушение ритма.
Больному проводилось противовоспалительное лечение делаги-лом, ортофеном, преднизолоном, симптоматическое лечение сердечной недостаточности каптоприлом, альдактоном, диуретиками, ди-гоксином, корвитолом, кордароном.
Через 2,5 месяца сердечная недостаточность уменьшилась до I стадии. Исчезли воспалительные изменения в крови.
ЭхоКГ: нормализовались размеры левого предсердия и правых отделов сердца, ликвидировался выпот в полости перикарда. Сохранялся диффузный гипокинез миокарда, фракция выброса — 40%. На ЭКГ: фибрилляция предсердий, эусистолия. Сохраняются реполяри-зационные изменения на передней стенке, верхушке.
Холтеровское мониторирование: исчезла желудочковая тахикардия, экстрасистолия уменьшилась на 50%.
В последующем явления недостаточности кровообращения постепенно прогрессировали, что служило причиной повторных госпитализаций. В 1998 г. после ОРВИ развился рецидив выпотного миоперикардита. На ЭКГ вновь появилась элевация сегмента ST в отведениях V2—V4 и стойко инвертированная волна TV2.V6 С этого года появилась преходящая неполная блокада левой ножки пучка Гиса.
По данным эхоКГ постепенно нарастали размеры полостей правых и левых отделов сердца, фракция выброса снизилась до 20%, сохранялся диффузный гипокинез миокарда.
Рентгенологически с 1998 г. в легких выражены признаки венозного застоя. Корни малоструктурные, широкие, застойные. Сердечная тень большая, расширена за счет всех полостей (КТК = 66%). Тонус миокарда снижен, амплитуда пульсации малая.
Воспалительные изменения в крови (повышение альфа-2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного белка) и гиперфер-ментемия были выражены незначительно и появлялись только в 1996 и 1998 гг., когда имелись признаки экссудативного перикардита. По-
Рис. 2. ЭКГ больного К. от 28.09.2000 г.: V = 25 мм/с, ЧСС - 167/мин, желудочковая тахикардия
том, во время всех многочисленных госпитализаций, обнаруживались только лейкоцитоз от 10,2 • 109 до 18,3* 109 с сегментоядерным сдвигом и лимфопения. С 1999 г. у больного появилась гипотония, затруднявшая лечение сердечной недостаточности. С этого года у больного диагностируется дилатационная кардиомиопатия как исход перенесенного миокардита. Последняя госпитализация была в сентябре 2000 г. с терминальной рефрактерной недостаточностью кровообращения, из которой вывести больного не удалось. Непосредственной причиной смерти явились желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков (рис. 2).
По данным секционного исследования, выявлено огромное гипертрофированное сердце весом 870 г с толщиной стенки левого желудочка 18 мм, дилатация всех полостей сердца. Миокард тусклый с сероватыми и белесыми участками фиброза 2—4 мм в диаметре, особенно в перегородке и верхушке. Коронарные артерии полностью проходимы, без стенозов.
Гистологически выявлено: мышечные волокна гипертрофированы. Полиморфные ядра миоцитов, пучки миоцитов расположены хаотично. Между волокнами миоцитов и пучками миоцитов немного плотной и рыхлой соединительной ткани с небольшой гистиоцитарной инфильтрацией. Стенки мелких артерий утолщены, вокруг них — плотная соединительная ткань в виде муфт.
Данный случай является демонстрацией хронического тяжелого миокардита (общая продолжительность заболевания составила 4 года). Несмотря на тяжесть, диффузность поражения миокарда, воспалительные изменения в крови были минимальными.
Особенностью приведенного случая является обнаружение с самого начала заболевания постоянной фибрилляции предсердий. Возможно, это связано с тем, что в миокарде уже были предшествующие изменения, вызванные воздействием этанола.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |
|