АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Современные представления об этиопатогенезе

В настоящее время известно несколько факторов, предрас­полагающих к развитию ДКМП. К ним относятся вирусная инфекция, беременность и роды, наследственная предрасполо­женность, токсические факторы, алиментарный дефицит мик­ро- и макроэлементов, витаминов и, возможно, других веществ. Роль этих факторов в возникновении заболевания, вероятно, неодинакова. В последние годы наибольшее распространение получило представление о вирусной этиологии ДКМП, кото­рая рассматривается тем самым как исход вирусного миокар­дита. Основаниями для гипотезы о связи возникновения ДКМП с энтеровирусной инфекцией служат данные проспективных клинических наблюдений случаев возникновения ДКМП пос­ле перенесенного вирусного миокардита, результаты ретроспек­тивных серологических исследований, непосредственное выяв­ление вирусной РНК в миокарде больных ДКМП, а также со­здание экспериментальной модели ДКМП у мышей как исхода миокардита, вызываемого вирусами.

Заболевание может носить семейный характер. По данным наиболее крупных исследований, частота семейных форм ДКМП составляет 20-25%. В связи с этим обследование род­ственников больных ДКМП инструментальными и иммуно­логическими методами способствует более ранней диагности­ке заболевания.

Связь возникновения ДКМП с длительным приемом ал­коголя является общепризнанной. Механизм кардиодепрес-сивного действия алкоголя остается, однако, неясным. Выс­казывается предположение, что регулярный прием этилового спирта, даже в умеренных количествах, приводит к снижению резистентности миокарда к другим повреждающим факторам или усугубляет его субклиническую патологию.

Послеродовая КМП впервые проявляется в конце бере­менности или вскоре после родов. Ее развитию способствуют такие факторы, как алиментарная недостаточность, токсикоз беременных, объемная перегрузка сердца вследствие задерж­ки натрия и воды, артериальная гипертензия беременных.

Таким образом, есть основания предполагать существова­ние при ДКМП нескольких возможных причинных и предрас­полагающих факторов, которые в ряде случаев могут вызвать развитие заболевания лишь в сочетании друг с другом. Отра­жением неоднородности ДКМП в этиологическом отношении может служить вариабельность морфологических изменений в миокарде, а также клинического течения и прогноза у таких больных.

В основе морфогенеза ДКМП лежит распространенное необратимое повреждение кардиомиоцитов, главным образом посредством гидропической дастрофи и^У части больных она, по-видимому, связана с вызываемыми вирусом аутоиммунны­ми реакциями. Прогрессирующая альтерация клеток миокар­да приводит к снижению его энеглюобеспечения. Энергодефи­цит способствует^за^югп1го-ятрофии клеток сократительного миокарда, заметно преобладающей над выраженностью их ги­пертрофии. Вторичные дистрофические изменения стенок ар­териальных сосудов и дисциркуляторные расстройства пре­допределяют возможность вторичного очагового ишемическо-

го повреждения миокарда. Гибель части к ард иомиоцитов при­водит к фор мированию заместите льного фиброза. Для объяс­нения прогрессирующего характера гибели кардиомиоцитов у больных ДКМП в последнее время высказано предположе­ние о развитии апоптоза как «самоубийства» клеток миокар­да, не страдающих от недостатка энергии и питательных ве­ществ. К числу стимулов, вызывающих «растормаживание» генов апоптоза и программируемую гибель кардиомиоцитов при ДКМП, относятся ангиотензин II, р-агонисты, фактор не­кроза опухоли и окись азота. Р-адреноблокаторы и ингибито­ры АПФ, наоборот, способны тормозить транскрипцию этих генов, что отчасти объясняет положительное влияние данных препаратов на выживаемость больных ДКМП в клинике.

Независимо от характера возможного причинного фактора свойственное этому заболеванию диффузное поражение мио­карда закономерно приводит к нарушению систолического опо­рожнения желудочков сердца, повышению давления в полос­тях сердца и их дилатации. В основе этого лежит снижение со­кратительной активности сердечной мышцы и нарушение диа-столического наполнения желудочков вследствие ухудшения расслабления миокарда и повышения его эластической жестко­сти за счет выраженного диффузного и очагового кардиоскле­роза. В патогенезе митральной недостаточности при ДКМП при­нимают участие папиллярная дисфункция, изменение анатомии сухожильного хордального и трабекулярного клапанного аппа­рата, асинхрония и асинергия сокращения миокарда левого же­лудочка, дилатация его полости и увеличение диаметра фиброз­ного кольца митрального клапана. Все эти процессы приводят к дезадаптивному ремоделированию левого желудочка.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав