АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. В зависимости от этиологического фактора выделяются инфекционные и неинфекционные НМ

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IV. Этиология
  7. IV. Этиология.
  8. IX. Этиология, патогенез,
  9. IХ.2. Патогенез
  10. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis

В зависимости от этиологического фактора выделяются инфекционные и неинфекционные НМ.

В качестве инфекционной причины могут быть вирусы (Коксаки В, гриппа, цитомегаловирусы, аденовирусы, вирус гепатита, полиомиелита, кори, краснухи, СПИДа, инфекцион­ного мононуклеоза); менингококк; спирохеты (сифилис, леп-тоспироз, болезнь Лайма); грибки (аспергиллез, кандидоз, ак-тиномикоз, гистоплазмоз); простейшие (трипаносомоз, токсоп-лазмоз, шистозоматоз); риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q).

НМ неинфекционной природы описаны при аллергичес­ких реакциях, аутоиммунных заболеваниях (системные забо­левания соединительной ткани, васкулиты), тиреотоксикозе, употреблении алкоголя, уремии, лучевом воздействии и др.

Наиболее часто встречаются вирусные НМ. На долю эн-теровирусов, в первую очередь вируса Коксаки В, приходится около 50% всех случаев НМ. Ведущая роль энтеровирусов в


 




происхождении НМ обусловлена их структурным сходством с мембраной кардиомиоцита.

При вирусных НМ происходит включение РНК-вирусов в геном ядер кардиомиоцитов. Это фаза вирусной репликации (продолжительностью от нескольких дней до 2 недель), при которой возбудитель может быть выделен из крови и тканей сердца. После элиминации вируса наступает так называемая хроническая фаза, при которой присутствие вирусных частиц обнаружить не удается.

Основное значение в патогенезе вирусных НМ придается не репликации вируса, а последующему клеточному и гумораль­ному иммунному ответу, при котором миокард инфильтриру­ется Т-лимфоцитами и другими естественными киллерными клетками. Последние не только «нейтрализуют» вирус, но и вызывают лизис поврежденных и даже интактных тканей серд­ца. При вирусном миокардите также имеют значение клеточ­ные иммунные реакции, обусловленные изменениями структу­ры клеточных мембран. Определенную роль могут играть ан­титела против внутриклеточных компонентов.

Персистирующие вирусы могут индуцировать аутоиммун­ные процессы, лежащие в основе хронического НМ с прогрес­сирующим течением. При дифтерии, кроме иммунологически опосредованного повреждения, НМ связан с воздействием эк­зотоксина, поражающего кардиомиоциты после фиксации ток­сических молекул на цитоплазматических рецепторах. Воспа­лительные изменения миокарда усиливаются под влиянием физической нагрузки, андрогенов, левамизола, глюкокортико-идов и др. факторов, многие из которых пока не выяснены.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 422 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)