СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 2
В приемное отделение больницы доставлен скорой помощью больной С., 54 лет, с жалобами на общую слабость, рвоту, чувство тяжести в подложечной области, похудание.
Из анамнеза выяснено, что больной в течение 15 лет страдает язвенной болезнью. Лечился эпизодически, злоупотреблял спиртными напитками. 2 года назад оперирован по поводу прободной язвы 12-перстной кишки (произведено ушивание язвы). В течение последнего полугода состояние больного ухудшилось: стал отмечать тяжесть и ощущение распирания под ложечкой после еды, отрыжку «тухлым яйцом», тошноту, рвоту. С течением времени рвота стала ежедневной, обильной, с неприятным запахом. Для облегчения состояния больной часто сам искусственно вызывает рвоту. За последние 2 месяца резко похудел, ослаб. Скорая помощь была вызвана соседями (больной живет один) в связи с возникшими у больного судорогами.
Ранее болел туберкулезом легких, перенёс вирусный гепатит (более 10 лет назад).
При осмотре: состояние тяжелое, пониженного питания (дефицит веса - 25 кг). Кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Сознание сохранено, но заторможено. Пульс - 96 в мин., ритмичный. АД - 110/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. В легких - ослабленное дыхание. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот не вздут, мягкий и безболезненный. Пальпаторно в желудке натощак определяется «шум плеска». По средней линии живота имеется послеоперационный рубец. В нижней его трети (над пупком) определяется дефект в апоневрозе диаметром около 4-5 см.
Печень и селезенка не увеличены. Стул 2 дня назад, оформленный. Диурез снижен до 0,5 л в сутки.
- Анализ крови: Эр - 5,1 1012/л, Нв - 156 г/л, лейкоциты - 12,0 109/л, п. - 14, с. - 65, л. - 15, м. - 5. СОЭ - 52 мм/ч.
- Анализ мочи:уд. вес - 1025, белок - 0,15 г/л, лейкоциты -5-7 в п/зр., цилиндры гиалиновые 1-2 в п/зрения.
- Общий белок: 52 г/л, альбумины - 42%, глобулины - 58%.
- Общий билирубин: 15,6 мкмоль/л, прямой - 3,6, непрямой - 12,0.
- Сахар крови: 5,7 ммоль/л.
- ЭКГ: Признаки замедления проводимости и сердечной недостаточности (увеличение интервалов РQ, ST, высокий зубец Р, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т).
- ФГДС: желудок больших размеров, перистальтика его практически отсутствует, слизистая атрофична. Пилородуоденальный канал резко сужен, рубцово деформирован. Провести эндоскоп в 12-перстную кишку не удалось.
Больной госпитализирован в хирургическое отделение.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧЕ №2
1. Ваш диагноз при госпитализации больного (основная болезнь, осложнения, сопутствующие болезни)?
2. Какие лабораторные и специальные исследования необходимо, по Вашему мнению, выполнить для уточнения диагноза?
3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?
4. Охарактеризуйте метаболические (обменные) нарушения, развивающиеся при этой патологии.
5. Чем обусловлен судорожный синдром, развившийся у больного на догоспитальном этапе? И какие срочные меры в этой связи должны быть предприняты?
6. Охарактеризуйте клинико-рентгенологическую картину различных стадий заболевания.
ЭТАЛОН ОТВЕТА К СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧЕ № 2
1. Диагноз основной болезни: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Осложнения: Рубцовый пилородуоденальный стеноз в стадии декомпенсации.
Сопутствующие болезни: Послеоперационная вентральная грыжа.
2. Определение в крови показателей общего белка и его фракций, электролитов, глюкозы, билирубина, АЛТ и АСТ, амилазы, мочевины, креатинина, КОС, коагулограммы.
Специальные исследования: УЗИ органов брюшной полости, рентгенологическое исследование желудка и легких.
3. Дифференциальный диагноз проводят со стенозом привратника опухолевого происхождения, с функциональным пилороспазмом, сдавлением выходного отдела желудка извне, гастроптозом, дуоденостазом.
4. Основные метаболические нарушения: обезвоживание, гипохлоремия, гипокалиемия, азотемия, гипопротеинемия, алкалоз (так называемый гуморальный синдром). Эти нарушения (алкалоз в сочетании с азотемией) могут привести к коме и стать причиной смерти больного.
5. При алкалозе уровень ионизированного кальция снижается. В результате дисэлектролитемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и развивается т.н. гастрогенная тетания. На фоне судорог обычно происходит потеря сознания с развитием гипохлоремической (хлоргидропенической) комы. Из-за задержки азотистых шлаков это состояние иногда называют хлоропривной уремией.
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 1206 | Нарушение авторских прав
|