АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Каков патогенез системной склеродермии?

Рис. 1. Патогенез системной склеродермии

В основе патогенеза лежит нарушение процесса взаимодействия различ­ных клеток (эндотелиальных, гладкомышечных клеток сосудистой стенки фибробластов, Т- и В-лимфоцитов, моноцитов, тучных клеток, эозинофилов друг с другом и компонентами соединительнотканного матрикса. Результа­том всего перечисленного служит селекция популяции фибробластов, устой­чивых к апоптозу и функционирующих в автономном режиме максимальной синтетической активности, что активирует неофибриллогенез и способствует изменению гликопротеидов основного вещества соединительной ткани. В ре­зультате развиваются фиброзно-склеротические изменения соединительной ткани. Одновременно происходит дисрегуляция иммунного ответа организма на внедрение вируса, что выражается в гиперпродукции антител к собственным тканям (аутоантитела). Затем формируются иммунные комплексы, оседающие в микроциркуляторном русле и внутренних органах, что приводит к развитию иммунного воспаления. Выраженность иммунных и аутоиммунных нарушений при ССД не столь велика, как при СКВ.

Фиброзно-склеротические изменения соединительной ткани, поражение сосудов и внутренних органов в результате иммунного воспаления обусловли­вают многообразие клинических признаков заболевания (рис. 1).

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 406 | Нарушение авторских прав