АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ных реакций. Патологическая анатомия ревматического поражения сердца

Прочитайте:
  1. A) Строение проводящей системы сердца
  2. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  3. D) Частота сокращения сердца и дыхания
  4. I-VII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.
  5. I. АНАТОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  6. I. Беременность и пороки сердца.
  7. II. АНАТОМИЯ ПИЩЕВОДА
  8. II. ПОРОКИ СЕРДЦА И ЕГО КАМЕР
  9. II. СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ВНУТРИМОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ
  10. II. Характер поражения сосудов

 

Ревматизм – инфекционное заболевание, вызываемое кардитогенными

штаммами Streptococcus pyogenes (?-гемолитического стрептококка группы А).

Стрептококк при этом находится в воротах инфекции (обычно слизистая обо-

лочка глотки) и за их пределы не распространяется, поэтому ревматизм отно-

сится к группе «местных инфекций». Начальная стадия заболевания (острая

ревматическая лихорадка) отмечается в школьном детском возрасте. Основны-

ми факторами агрессии являются ферменты стрептококков – стрептогиалуро-

нидаза (обусловливает мукоидное набухание) и стрептолизины (приводят к раз-

витию фибриноидных изменений). В ответ на повреждение тканей развивается

воспаление. Воспаление при ревматизме носит в основном продуктивный ха-

рактер и завершается фибросклерозом. Оно протекает в виде межуточного (ин-

терстициального) и гранулематозного вариантов. Гранулёмы при ревматизме

могут быть неспецифическими и специфическими. Специфические ревматиче-

ские гранулёмы называются гранулёмами Ашоффа–Талалаева, в их развитии

выделяют три фазы: цветущей, увядающей и рубцующейся гранулёмы. В цен-

тре цветущей гранулёмы находится очаг фибриноидного некроза, по периферии

– клетки воспалительного инфильтрата, в основном макрофаги. В увядающей

гранулёме, в отличие от цветущей, детрит отсутствует. Различают два типа мак-

рофагов в составе гранулёмы Ашоффа–Талалаева: обычные (клетки средней ве-

личины с овальным или округлым ядром) и крупные с гиперхромными углова-

тыми ядрами. Последние придают гранулёме морфологическую специфич-

ность, т.к. не встречаются в гранулёмах при других заболеваниях.

Наиболее тяжелые изменения при ревматизме развиваются в сердце: у всех

больных возникает миокардит (воспаление миокарда), в половине случаев – эн-

докардит (воспаление эндокарда). Ревматический миокардит завершается кар-

диосклерозом, обусловливающим хроническую сердечную недостаточность.

Выделяют две формы ревматического миокардита: гранулематозный и межу-

точный. Последний протекает в виде лёгкого очагового и тяжёлого диффузного

вариантов. Различают три формы ревматического эндокардита: клапанный, па-

риетальный (пристеночный) и хордальный (при поражении струн папиллярных

мышц). Наибольшее значение имеет клапанный эндокардит, т.к. он приводит к

формированию приобретённых пороков сердца: недостаточности (несмыкаемо-

сти) клапанов и стеноза (сужения) отверстий. В морфогенезе клапанного эндо-

кардита выделяют четыре стадии: диффузный эндокардит (вальвулит), острый

бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый. Первые две ста-

дии соответствуют первой атаке ревматизма (началу болезни), четвёртая – по- 66

вторным атакам (рецидивам), третья – ремиссии. При диффузном эндокардите

клапаны несколько утолщены, в них обнаруживаются сосуды (в норме отсутст-

вуют), мукоидное набухание, фибриноидные изменения и клеточный воспали-

тельный инфильтрат. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется теми

же признаками, но на поверхности клапанов, по их замыкательному краю обра-

зуются мелкие тромбы (тромботические наложения). Тромбы образуются в уча-

стках, лишённых эндотелия. При фибропластическом эндокардите в поражён-

ных клапанах развивается выраженный фиброз, створки при этом утолщены,

белесовато-серые, плотные, деформированы. Различают два основных типа де-

формации створок клапанов: укорочение (морфологическая основа недостаточ-

ности клапанов) и срастание створок (основа стеноза отверстий). Возвратно-

бородавчатый эндокардит характеризуется теми же признаками, что и фибро-

пластический, но на поверхности деформированных клапанов в участках, ли-

шённых эндотелия, вновь образуются тромботические наложения.

 


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)