Ных реакций. Патологическая анатомия ревматического поражения сердца
Ревматизм – инфекционное заболевание, вызываемое кардитогенными
штаммами Streptococcus pyogenes (?-гемолитического стрептококка группы А).
Стрептококк при этом находится в воротах инфекции (обычно слизистая обо-
лочка глотки) и за их пределы не распространяется, поэтому ревматизм отно-
сится к группе «местных инфекций». Начальная стадия заболевания (острая
ревматическая лихорадка) отмечается в школьном детском возрасте. Основны-
ми факторами агрессии являются ферменты стрептококков – стрептогиалуро-
нидаза (обусловливает мукоидное набухание) и стрептолизины (приводят к раз-
витию фибриноидных изменений). В ответ на повреждение тканей развивается
воспаление. Воспаление при ревматизме носит в основном продуктивный ха-
рактер и завершается фибросклерозом. Оно протекает в виде межуточного (ин-
терстициального) и гранулематозного вариантов. Гранулёмы при ревматизме
могут быть неспецифическими и специфическими. Специфические ревматиче-
ские гранулёмы называются гранулёмами Ашоффа–Талалаева, в их развитии
выделяют три фазы: цветущей, увядающей и рубцующейся гранулёмы. В цен-
тре цветущей гранулёмы находится очаг фибриноидного некроза, по периферии
– клетки воспалительного инфильтрата, в основном макрофаги. В увядающей
гранулёме, в отличие от цветущей, детрит отсутствует. Различают два типа мак-
рофагов в составе гранулёмы Ашоффа–Талалаева: обычные (клетки средней ве-
личины с овальным или округлым ядром) и крупные с гиперхромными углова-
тыми ядрами. Последние придают гранулёме морфологическую специфич-
ность, т.к. не встречаются в гранулёмах при других заболеваниях.
Наиболее тяжелые изменения при ревматизме развиваются в сердце: у всех
больных возникает миокардит (воспаление миокарда), в половине случаев – эн-
докардит (воспаление эндокарда). Ревматический миокардит завершается кар-
диосклерозом, обусловливающим хроническую сердечную недостаточность.
Выделяют две формы ревматического миокардита: гранулематозный и межу-
точный. Последний протекает в виде лёгкого очагового и тяжёлого диффузного
вариантов. Различают три формы ревматического эндокардита: клапанный, па-
риетальный (пристеночный) и хордальный (при поражении струн папиллярных
мышц). Наибольшее значение имеет клапанный эндокардит, т.к. он приводит к
формированию приобретённых пороков сердца: недостаточности (несмыкаемо-
сти) клапанов и стеноза (сужения) отверстий. В морфогенезе клапанного эндо-
кардита выделяют четыре стадии: диффузный эндокардит (вальвулит), острый
бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый. Первые две ста-
дии соответствуют первой атаке ревматизма (началу болезни), четвёртая – по- 66
вторным атакам (рецидивам), третья – ремиссии. При диффузном эндокардите
клапаны несколько утолщены, в них обнаруживаются сосуды (в норме отсутст-
вуют), мукоидное набухание, фибриноидные изменения и клеточный воспали-
тельный инфильтрат. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется теми
же признаками, но на поверхности клапанов, по их замыкательному краю обра-
зуются мелкие тромбы (тромботические наложения). Тромбы образуются в уча-
стках, лишённых эндотелия. При фибропластическом эндокардите в поражён-
ных клапанах развивается выраженный фиброз, створки при этом утолщены,
белесовато-серые, плотные, деформированы. Различают два основных типа де-
формации створок клапанов: укорочение (морфологическая основа недостаточ-
ности клапанов) и срастание створок (основа стеноза отверстий). Возвратно-
бородавчатый эндокардит характеризуется теми же признаками, что и фибро-
пластический, но на поверхности деформированных клапанов в участках, ли-
шённых эндотелия, вновь образуются тромботические наложения.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав
|