АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете I типа

Прочитайте:
  1. A. Лица, которые имеют хроническое заболевание в стадии субкомпенсации
  2. II. Лабораторные критерии АФС
  3. II. Нарушения водно-электролитного обмена
  4. IV.2. Критерии оценки картин
  5. VIII. Нарушения липидного обмена
  6. А. АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГЕМОДИНАМИКА I. АРТЕРИАЛЬНЫЙ КРОВОТОК И ПУТИ ЕГО КОМПЕНСАЦИИ
  7. Апластические анемии: основные клинические признаки, лабораторная диагностика, критерии диагноза, лечение.
  8. Астматический статус 1 стадии - стадия относительной компенсации
  9. Атипизм обмена веществ гемобластозов
  10. Б) увеличение поверхности газообмена
Показатель Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
HbA1c, % 6,0 – 7,0 7,1 – 7,5 > 7,5
Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови, ммоль/л (мг%)   Гликемия натощак   5,0 – 6,0 (90 – 109) 6,1 – 6,5 (110 – 117) > 6,5 (> 117)
Постпрандиальная гликемия (2 ч после еды) 7,5 – 8,0 (135 – 144) 8,1 – 9,0 (145 – 162) > 9,0 (> 162)
Гликемия перед сном 6,0 – 7,0 (110 – 126) 7,1 – 7,5 (127 – 135) > 7,5 (> 135)

 

Особенности течения диабета у детей

У подавляющего большинства детей через 2-4 недели от момента постановки заболевания и правильной терапии начинается регресс заболевания и даже возможна ремиссия, когда резко снижается потребность в инсулине. Эта фаза длится несколько недель или месяцев. Затем потребность в инсулине вновь повышается и достигает через 3-5 лет от начала заболевания 0,8-1 ЕД/кг массы тела. В периоде пубертата увеличивается количество контринсулярных гормонов, происходит пубертатный скачок роста и увеличение массы тела. Течение диабета в этом периоде характеризуется лабильностью и требует очень тщательного контроля. После пубертата диабет вновь приобретает стабильный характер. Доза инсулина в пубертатном периоде может быть увеличена от 1 до 2 ЕД/кг массы/сутки. Необходимо помнить,что сахарный диабет как правило является дебютом полиэндокринопатий. В последующем у детей могут развиться аутоиммунные заболевания других эндокринных желез, в первую очередь – щитовидной железы.

Плохая компенсация диабета приводит к нарушению всех видов обмена веществ и особенно белкового, что в свою очередь сопровождается снижением неспецифической защиты и иммунитета. В итоге частота развиваются инфекционные поражения кожи и слизистых в виде пиодермий и грибковых инфекций, затрудняется процесс заживления ран.

Медленно-развивающиеся осложнения сахарного диабета

В их основе у детей лежат сосудистые осложнения – микроангиопатии, развитие которых зависит от генетических особенностей ребенка и компенсации углеводного обмена. Обычно микроангиопатии развиваются через 5 лет от дебюта заболевания.

К промежуточным осложнениям по срокам развития относятся:

Липодистрофии в местах инъекций инсулина.

Жировой гепатоз печени, обусловленный плохой компенсацией углеводного и жирового обмена.

Диабетическая хайропатия – обменная артропатия мелких суставов кистей рук.

Липоидный некробиоз – своеобразный васкулит, панникулит.

В настоящее время мы практически не встречаем синдром Мореака и Нобекура, характеризующиеся задержками роста и полового развития.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)