АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диабетические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, чаще всего встречаются гипергликемическая кетоацидотическая и гипогликемическая комы, реже — гиперосмолярная некетоацидотическая и гиперлактатацидемическая комы, однако их обязательно приходится исключать при проведении дифференциальной диагностики. Больной сахарным диабетом в коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован в реанимационное или в специализированное эндокринологическое отделение, где проводится интенсивная терапия. Незамедлительное начало лечебных мероприятий еще на догоспитальном этапе требуется больным с декомпенсацией гемодинамики (гиповолемический шок), а также при гипогликемии.

Кома гипергликемическая кетоацидотическая

Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:

1. Поздняя диагностика сахарного диабета.

2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.

3. Присоединение интеркуррентных заболеваний.

4. Хирургические вмешательства.

5. Травмы.

6. Эмоциональные стрессовые ситуации.

Клиническая диагностика

Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания.

Симптомы прекомы и начинающейся кетоапидотической комы:

— вялость, сонливость вплоть до сопора;

— усиление жажды и полиурии;

— нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом;

— кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей;

— тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;

— запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

- уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;

- в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:

- утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;

- тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии;

- дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

- лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия,ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3-6,8, BE = - 3-20 и ниже.

Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.

Неотложная помощь:

1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.

3. Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации:

- в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида

из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг;

- в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем в зависимости от возраста: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл,

10-18 лет - 2000-2500 мл. В первые 6 часов ввести 50%, в последующие 6 часов - 25% и в оставшиеся 12 часов - 25% жидкости. Введение 0,9% раствора натрия хлорида продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:1.Контроль эффективной осмолярности, рассчитываемой по формуле: 2х (натрий крови в ммоль/л + калий крови в ммоль/л + глюкоза крови в ммоль/л). В норме этот показатель составляет 297 ± 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности - 0,9% раствор натрия хлорида заменяют на гипотонический 0,45% раствор.

4. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года-0,2 ЕД/кг) в 0,9% раствора натрия хлорида. Последующие дозы инсулина вводить из расчета и 0,1ЕД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час.

При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг.

5. С целью восполнения дефицита калия через 2-3 часа от начала терапии в/в капельное введение 1% раствора калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг в сутки (1/2 дозы - внутривенно и 1/2 - при отсутствии рвоты внутрь):

— при отсутствии данных об уровне калиемии вводить 1% раствор калия хлорида со скоростью 1,5г в час (100 мл 1% раствора КС1 содержат 1 г калия хлорида, a i r калия хлорида соответствует 13,4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КС1 содержит 1 ммоль калия);

— при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения 1% раствора калия хлорида следующая:

до 3 ммоль/л - 3 г/час,

3-4 ммоль/л - 2 г/час,

4-5 ммоль/л — 1,5 г/час,

6 ммоль/л и более - введение прекратить.

Препараты калия не вводить, если ребенок в шоке и при анурии!

6. Коррекция метаболического ацидоза:

- при отсутствии контроля рН крови - клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в объеме 200-300 "мл;

- в/в введение 4% раствора натрия бикарбоната показано только при рН < 7,0 из расчета 2,5-4 мл/кг капельно в течение 1-3 часов со скоростью 50 ммоль/час (1 г NaHCO3= 11 ммоль), толькодо тех пор, пока рН не достигнет 7,1 или максимум 7,2.

7. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотикотерапию широкого спектра действия.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома — В патогенезе этого варианта диабетической комы ведущее место занимают водноэлектролитные нарушения, которые более выражены,чем при кетоацидотической коме, как результат значительной гипергликемии и полиурии.

Основные причины развития:

1. Нераспознанный сахарный диабет или неадекватно леченный.

2. Развитие резкой дегидратации организма при наличии рвоты, поноса, ожогов, отморожений, кровопотери различного генеза.

3. Гиперосмолярность вследствие хирургических вмешательств,обширных травм.

4. При лечении мочегонными и стероидными препаратами.

5. Перегрузкд растворами натрия хлорида и глюкозы.

Клиническая диагностика

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

— выраженное обезвоживание вплоть до развития сосудистого коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповолемического шока;

— выраженность неврологической симптоматики: ригидность затылочных мышц, судороги локальные или генерализованные,прогрессирующее помрачение сознания;

— лабораторно: уровень гликемии очень высокий (> 50 ммоль/л),нет кетоза, высокая осмолярность плазмы (выше 330 мОсм/л),гипокалиемия.

Неотложная помощь:

Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кетоацидотической коме. Особенности терапии:

1. Проводить региратацию гипотоническими растворами: 0,45%раствором натрия хлорида и 2,5% раствором глюкозы по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, под контролем уровня эффективной осмолярности крови.

2. Коррегировать дефицит калия в/в введением 1% раствора калия хлорида в дозах больших, чем при кетоацидотической коме —

3-4 ммоль/кг в сутки.

3. Введение натрия бикарбоната показано только при рН ниже 7,0(чаще всего такой необходимости нет).

4. Для профилактики тромбозов под контролем показателей гемостаза - назначение гепарина по 200-300 ЕД/кг в сут в 3-4 приема.

Гиперлактатацидемическая (молочнокислая) кома

Гиперлактатацидемическая (молочнокислая) кома — в основе патогенеза этого редко встречающегося варианта комы у больных сахарным диабетом лежат накопление молочной кислоты и, при наличии тканевой гипоксии, изменение соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (в норме 10:1) в сторону значительного преобладания молочной.

Прогноз при гиперлактатацидемической коме всегда сомнительный: при содержании в крови молочной кислоты более 4 ммоль/л(норма 0,62-1,33 ммоль/л) смертность составляет 90% и выше.

Основные причины развития:

1. Сердечная и дыхательная недостаточность.

2. Воспалительные и инфекционные заболевания с синдромом гипоксии.

3. Почечная и печеночная недостаточность.

4. Отравления метиловым спиртом или салицилатами, передозировка бигуанидов и др.

Клиническая диагностика

Особенностями клинической картины гиперлактатацидемической комы являются:

— стремительно нарастающее нарушение сознания;

- симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля) более выраженные, чем при кетоацидозе;

— симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма;

- прогрессивно нарастающая сосудистая недостаточность — резкое снижение АД, олигурия или анурия;

- лабораторно: уровень гликемии невысокий (12-20 ммоль/л),кетоза нет.

Неотложная помощь:

Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кетоацидотической коме.

Особенности терапии:

1. Коррекция метаболического ацидоза:

- раствором натрия бикарбоната под контролем уровня рН и калия в крови (см. лечение кетоацидотической комы);

— можно использовать трисамин из расчета 1,5 г/кг в сут в виде,66% раствора в/в капельно со скоростью 120 капель в мин;

— для стимуляции перехода молочной кислоты в пировиноградную ввести в/в 1% раствор метиленового синего 50-100 мл (из расчета 2,5 мг/кг массы).

2. В случае низкого АД вводить плазму и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин), гидрокортизон в дозе 10-30 мг/кг в сут в/в или раствор ДОКСА в дозе 0,5-1,0 мл в/м.

3. В тяжелых случаях с сердечно-сосудистой недостаточностью при отсутствии эффекта ощелачивающей и регидратационной терапии показаны гемодиализ или перитониальный диализ безлактатным диализатом.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемии при сахарном диабете:

1. Недостаточный прием пищи.

2. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина).

3. Передозировка инсулина.

Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от чувствительности больного к гипогликемии. Первыми проявляются компенсаторные адренергические симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует нейрогликопеническая симптоматика: астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преодящие параличи, кома.

Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения,при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва.

Неотложная помощь:

1. Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.

2. При внезапной потере сознания

- в/в струйно-ввести 25-50 мл 20-40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.);

- при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить введение 10-40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет -начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах -9 ммоль/л).

3. Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести:

- раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к;

- 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).

4. При судорожном синдроме ввести:

- 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в.

5. При развитии отека мозга:

- назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро 30-50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в минуту;

- ввести раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;

- ввести 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;

- оксигенотерапия.

Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный сниженной продукцией тиреоидных гормонов или отсутствием чувствительности к ним в тканях.

Гипотиреоз у младенцев и маленьких детей может быть врожденным или неонатальным. Врожденный гипотиреоз встречается приблизительно у 1 ребенка на 4000 живорожденных. Большинство врожденных случаев являются спорадическими, однако приблизительно 10-20 % наследственные. Самой частой причиной врожденного гипотиреоза является дисгенезия или отсутствие (агенезия), или недоразвитие (гипоплазия) щитовидной железы. Приблизительно 10 % врожденного гипотиреоза являются следствием дисгормоногенеза (аномальной продукции гормонов щитовидной железы), который может быть 4 типов. Гипотиреоз может быть следствием дефицита йода у матери. Редко транзиторный гипотиреоз может быть вызван трансплацентарным поступлением антител, зобогенных веществ (например, амиодарон) или тиреостатических препаратов (например, пропилтиоурацил, метимазол).

Гипотиреоз у более старших детей и подростков

Обычно причиной является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Некоторые симптомы гипотиреоза похожи на таковые у взрослых (например, увеличение веса, ожирение; запор; грубые, сухие волосы; желтоватая, холодная или мраморная шероховатая кожа). Признаки, характерные для детей, включают задержку физического развития, позднее созревание скелета, а также обычно задержку полового созревания. Лечение проводят L-тироксином в дозе 5-6 мкг/кг внутрь один раз в день; у подростков доза снижается до 2-3 мкг/кг внутрь один раз в день и титруется, чтобы поддерживать уровень тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке крови в нормальных возрастных границах.

Классификация гипотиреоза

Выделяют врождённый и приобретённый гипотиреоз; по уровню нарушения регуляторных механизмов различают первичный (патология самой щитовидной железы), вторичный (гипофизарные нарушения) и третичный (гипоталамические нарушения). Выделяют также периферическую форму гипотиреоза, связанную с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов в тканях или резистентностью тканей к ним.

Симптомы гипотиреоза у детей

Симптомы гипотиреоза отличаются от таковых у взрослых. Если дефицит йода отмечается на ранних сроках беременности, у ребенка могут развиться эндемический кретинизм (синдром, включающий глухонемоту), умственная отсталость и мышечная спастичность. В большинстве же случаев у младенцев с гипотиреозом отмечается мало проявлений, или они вообще отсутствуют, потому что через плаценту поступают тиреоидные гормоны от матери. Однако после того, как материнские гормоны метаболизируются, при сохранении основной причины гипотиреоза, и если гипотиреоз не диагностирован и лечение не проводится, происходит умеренное или выраженное замедление развития ЦНС, которое может сопровождаться мышечной гипотонией, длительной гипербилирубинемией, пупочными грыжами, дыхательной недостаточностью, макроглоссией, большими размерами родничков, гипотрофией и хриплым голосом. Редко поздняя диагностика и лечение тяжелого гипотиреоза приводят к умственной отсталости и низкорослости.

Диагностика гипотиреоза у детей

Рутинное скрининговое обследование новорожденных выявляет гипотиреоз прежде, чем клинические проявления станут очевидными. При получении положительного результата скринингового обследования показано исследование функции щитовидной железы, включая тироксин (Т3), свободный Т4 и тиреотропный гормон (ТТГ) в сыворотке крови.

Лечение гипотиреоза у детей

В большинстве случаев требуется пожизненная заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Лечение гипотиреоза у детей L-тироксином по 10-15 мкг/кг внутрь один раз в день должно быть начато немедленно и регулярно контролироваться через короткие промежутки времени. Эта доза предназначена для быстрой нормализации уровня Т в сыворотке крови, после чего следует ее корригировать для поддержания сывороточного уровня Т в пределах 10-15 мкг/дл в течение первых лет жизни. На втором году жизни обычная доза составляет 5-6 мкг/кг внутрь один раз в день, которая должна поддерживать уровень Т и ТТГ в сыворотке крови в нормальных возрастных границах. У большинства получающих лечение детей двигательное и умственное развитие нормапьные. Тяжелый врожденный гипотиреоз у детей, даже при адекватном лечении, все равно может приводить к появлению небольших проблем с развитием, а также нейросенсорной тугоухости. Нарушение слуха может быть настолько незначительным, что первоначальный скрининг может его не выявить. Рекомендуется провести повторное обследование в 1-2 года для выявления скрытых дефектов слуха, которые могут влиять на развитие речи.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

СТУДЕНТОВ НАПРАВЛЕНИЯ ПОДГОТОВКИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА: СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В ПЕДИАТРИИ»

ПО ТЕМЕ:

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 642 | Нарушение авторских прав