АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В основе этиопатофизиологии – «синдром избыточной сосудистой проницаемости»

В основе этиопатофизиологии – «синдром избыточной сосудистой проницаемости». В результате активации ренин-ангиотензиновой системы при участии цитокинов (ИЛ-1, 2, 6, 8, TNF и васкулярного эндотелиального фактора роста), интенсивного яичникового ангиогенеза с высокой проницаемостью сосудов происходит массивный выход плазмы в третье пространство. Увеличение эндогенных эстрогенов, которые продуцируются большим количеством растущих фолликулов, усиливает проницаемость капилляров в яичниках и матке. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов F, также повышающих проницаемость капилляров. Это приводит к гиповолемии, гемоконцентрации, потере белка, формированию полисерозитов, нарушению почечной перфузии вплоть до развития ОПН, РДСВ и ТЭО.

Напряженный асцит вызывает такое повышение ВБД, которое превышает внутрисосудистое, что в свою очередь приводит к сдавлению и снижению кровотока в нижней полой вене, снижению венозного возврата и сердечного выброса. Высокое ВБД снижает экскурсию диафрагмы, снижается циркуляция крови, затрудняется дыхание.

Чаще развивается правосторонний гидроторакс из-за пропотевания жидкости через диафрагмальные лимфатические сосуды.

ТЭО связаны с гемоконцентрацией, гиповолемией, высокой осмолярностью плазмы. Гиперкоагуляции способствуют высокие уровни половых гормонов в крови и повреждение эндотелия. Возможны тромбозы различной локализации: артериальные (церебральные, позвоночные, бедренные, брыжеечные) и венозные (яремные, подключичные, нижней полой, вен конечностей). При этом легкие временные неврологические симптомы (онемение, головная боль, парестезии, парез) оцениваются как проявления преходящей ишемии мозга.

Почечные нарушения. Гиповолемия, снижение перфузии паренхимы почек приводит к преренальной форме острой почечной недостаточности. Первым проявлением почечной патологии является олигурия (снижение почасового диуреза менее 20 мл/час или 500мл/сут).

Лабораторные параметры ОПН:

• уремия, повышение соотношения мочевина/креатинин крови до 20:1 за счет увеличения реабсорбции мочевины в почках, креатинин при этом не абсорбируется, остается почти в норме;

• снижается уровень натрия в моче, осмолярность ее более 480 мОсм/кг, превышает таковую плазмы;

• гиперкалиемия.

Дисфункция печени. Печеночные нарушения являются следствием, морфологической компенсацией метаболизма увеличенного количества половых стероидов, увеличенных требований к энзимам. Высокий уровень эстрадиола приводит к холестазу. Повреждение эндотелия, повышение проницаемости сосудов, снижение альбумина вызывают гепатоцеллюлярные изменения. Возможно появление желтухи. Лабораторные признаки: повышены билирубин, АсАТ и АлАТ, ЩФ. В группе риска пациентки с заболеваниями гепатобилиарной системы, перенесшие гепатиты, при медикаментозном или токсическом (алкоголь, наркотики) поражении печени. У них возможно нарастание печеночной декомпенсации, а у здоровых женщин все симптомы исчезают в течение месяца без лечения.

РДСВ. Высокий уровень простагландинов приводит к повышению проницаемости сосудов, поврежденный эндотелий легочных капилляров пропускает внутрь альвеол плазму, коллоиды. В результате «затопления» альвеол, снижения активности сурфактанта возникает ателектаз, вторичное воспаление и фиброз. Газовый мониторинг крови обнаруживает респираторный алкалоз. Снижается давление в легочных сосудах ниже 15 мм рт. ст. Развивается дыхательная недостаточность, рефрактерная гипоксемия, кардиопульмональный рефлекс.

Развитие этих грозных осложнений требует мониторинга основных параметров гомеостаза пациентки.

Параметры динамического наблюдения:

• диурез (не менее 30 мл/час или 750 мл/сут), баланс жидкости;

• вес тела, окружность живота;

• общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, тромбоциты, СОЭ);

• гемостазиограмма (фибриноген, Д-димеры, АЧТВ);

• ЦВД (до 10-12 см. вод. ст.);

• уровень гормонов крови (Е₂, ХГ);

• УЗИ (яичников, определение жидкости в полостях – полисерозитов).

Современная общепринятая классификация СГЯ основана на клинических, лабораторных и ультразвуковых данных.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав