АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клиническую картину острой печеночной недостаточности, независимо от причинного фактора, характеризует появление неспецифических симптомов (тошнота

Клиническую картину острой печеночной недостаточности, независимо от причинного фактора, характеризует появление неспецифических симптомов (тошнота, рвота, дискомфорт в брюшной полости), желтухи, спутанности сознания и комы. Изменения психического статуса и увеличение протромбинового времени - основные диагностические признаки острой печеночной недостаточности. Увеличение сывороточного уровня трансаминаз, билирубина, гипогликемия, дыхательный алкалоз и/или метаболический ацидоз - дополнительные признаки при диагностике острой печеночной недостаточности.

Для клинической картины у пациентов с подострым течением печеночной недостаточности характерны: постепенное развитие, накопление асцитической жидкости, формирование почечной недостаточности и крайне неблагоприятный прогноз.

Высокая летальность связана сразвитием следующих осложнений:

• отек головного мозга;
• почечная недостаточность;
• сепсис;
• панкреатит;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• полиорганная недостаточность.

Энцефалопатия

Появление энцефалопатии - существенная клиническая особенность острой печеночной недостаточности. Наличие печеночной энцефалопатии отличает острую печеночную недостаточность от тяжёлого острого гепатита. Печеночная энцефалопатия может предшествовать появлению желтухи. Изменения психоневрологического статуса (спутанность сознания, возбуждение, гиперкинез) непродолжительны, за ними следует кома. В случаях отравления парацетамолом появление и прогрессирование энцефалопатии до IV степени происходит в течение 24-48 часов.

Вероятные патогенетические механизмы печеночной энцефалопатии:

• аммиак;
• ложные нейромедиаторы;
• короткоцепочечные жирные кислоты;
• бензодиазепины;
• γ-аминомасляная кислота (ГАМК).

Отек головного мозга

Отёк мозга встречают у 75-85% пациентов с IV степенью энцефалопатии, что служит основной причиной их смерти.

Факторы, способствующие развитию отёка мозга:

• гиперволемия;
• нарушение проницаемости ГЭБ для низкомолекулярных веществ;
• цитотоксичность как следствие осмотических эффектов аммиака, глутамина и циклических аминокислот;
• эффекты цитокинов и дисфункция насоса Na/К-АТФазы с нарушением ауторегуляции МК.

У больных с хронической печеночной энцефалопатией снижение уровня мозгового метаболизма приводит к снижению внутримозгового кровообращения. Однако при острой печеночной недостаточности, несмотря на сниженный мозговой метаболизм, развивается относительная или абсолютная мозговая гиперемия, которая приводит к развитию отёка головного мозга и коме. К ранним проявлениям данного патологического процесса относят снижение разницы содержания кислорода в артериальной крови и крови луковицы яремной вены менее 4 мл/дл или увеличение систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. Увеличение или снижение МК, свидетельствующее о нарушении мозговой ауторегуляции на раннем этапе развития, можно диагностировать с помощью серии транскраниальных допплеровских снимков.

Ишемию мозга и неврологические нарушения иногда встречают даже после трансплантации печени, что обусловлено снижением мозгового перфузионного давления (среднее АД минус ВЧД) менее 40-50 мм рт.ст. Компьютерная томография не служит показательным методом диагностики отека мозга при повышенном ВЧД.

Поздние клинические признаки отёка мозга:

• артериальная гипертензия;
• децеребрационная ригидность;
• гипервентиляция;
• расширение зрачков;
• судороги;
• вклинение ствола мозга.

Содержание аммиака в артериальной крови более 200 мкг/дл и IV степень энцефалопатии повышают вероятность вклинения.

Коагулопатия

Состояние системы гемостаза при острой печеночной недостаточности:

• нарушения коагуляции вследствие снижения синтетической функции печени;
• увеличение протромбинового времени и АЧТВ обусловлено снижением уровня V, VII, IX и X факторов;
• увеличение уровня витамин К-зависимого V фактора на 25% после внутри­венного введения витамина К свидетельствует о снижении синтетических возможностей печени;
• нарушение баланса между прокоагулянтами и антикоагулянтами может привести к тромбозу и синдрому ДВС;
• у 2/3 пациентов имеются изменения агрегации тромбоцитов, а количество не превышает 100 000 в мм3;
• желудочно-кишечные и другие кровотечения часто осложняют течение острой печеночной недостаточности и коррелируют с низким уровнем тромбоцитов;
• переливание тромбомассы показано при количестве тромбоцитов менее 50 000 в мм3;
• нет данных за переливание СЗП при отсутствии кровотечения.

Метаболические нарушения

Острая печеночная недостаточность приводит кмногочисленным нарушениям метаболизма.

• Гипогликемия развивается у 45% пациентов с острой печеночной недостаточностью, что обусловлено истощением депо гликогена и снижением глюконеогенеза; иногда она рефрактерна к внутривенной инфузии растворов глюкозы. Также часто имеет место снижение чувствительности печени и периферических тканей к инсулину.
• Метаболический ацидоз часто встречают при отравлении парацетамолом, и этот симптом ухудшает прогноз.
• Гипо- и гипернатриемия, метаболический алкалоз (у 25-50% пациентов), гипокалиемия (у 50% пациентов), гипофосфатемия и лактат-ацидоз.
• Гипокальциемия - признак сопутствующего панкреатита.
• При определении изменения концентрации кортизола в плазме после инъекции синтетического АКТГ у 62% больных острой печеночной недостаточностью обнаруживают надпочечниковую недостаточность. При её наличии и нестабильной гемодинамике введение стрессовых доз гидрокортизона может произвести положительный эффект.

Нарушение метаболизма лекарственных препаратов

Больные с острой печеночной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к действию седативных средств и анальгетиков, что связано с нарушением их распада, повышением чувствительности головного мозга и уменьшением концентрации связывающих белков плазмы.

Сердечно-сосудистые, гемодинамические и лёгочные осложнения

• Гемодинамические нарушения при острой печеночной недостаточности часто похожи на нарушения при сепсисе.
• Типичны гипердинамия кровообращения (сердечный индекс более 5 л/ [мин*м2]) и снижение расчётного сосудистого сопротивления. Считают, что вазодилатация обусловлена провоспалительными эффектами эндотоксинов и цитокинов, а также действием оксида азота. Относительная гиповолемия (следствие снижения общего сосудистого сопротивления) затрудняет адекватную оценку внутрисосудистого объёма жидкости, требуя катетеризации лёгочной артерии.
• Аритмии, вызванные электролитными нарушениями или увеличением концентрации катехоламинов (эндо- и экзогенных).
• Выраженное периферическое шунтирование как следствие обструкции мелких сосудов тромбоцитами, интерстициального отёка, нарушения тонуса сосудов.
• Значительное снижение потребления кислорода тканями (степень снижения соответствует общей тяжести состояния).
• Простациклин, обладающий вазодилатирующим эффектом, увеличивает потребление кислорода периферическими тканями.
• Гипервентиляция, гиперкапния и респираторный алкалоз часто осложняют течение энцефалопатии.
• Артериальная гипоксемия - универсальный синдром, вызываемый внутрилегочным шунтированием крови, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сепсисом, аспирацией и ОРДС взрослых.
• У большинства пациентов требуется принудительная вентиляция лёгких, показания к которой - поддержание проходимости дыхательных путейи терапия отёка мозга, но не гипоксемия.

Почечная недостаточность

Острую почечную недостаточность наблюдают у 30 - 70% пациентов с острой печеночной недостаточностью (до 75% пациентов с IV степенью энцефалопатии). Она обусловлена несколькими факторами, такими, как гиповолемия (уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости), сепсис, ДВС. а также прямым нефротоксическим эффектом некоторых лекарственных препаратов, например парацетамола или НПВП. Наличие почечной недостаточности в комплексе с острой печеночной недостаточностью - плохой прогностический признак. Хронизация процесса в случае благоприятного исхода острой почечной недостаточности происходит крайне редко.

Сепсис

Последствия острой печеночной недостаточности связаны со снижением резистентности и увеличением риска бактериальных и грибковых инфекций. Их переносят от 10 до 80% больных острой печеночной недостаточностью. Уровень летальности составляет от 10 до 37%. Часто встречают аспирационную пневмонию и кандидемию.

Наиболее частые возбудители:

• грамположительные бактерии: Staphylococcusaureus (70% грамположительного сепсиса) и бактерии рода Enterococcus;
• грамотрицательные бактерии: Escherichiacoli (самый распространённый возбудитель грамотрицательного сепсиса), различные виды клебсиелл;
• грибы рода Candida (наиболее часто - Candidaalbicans).

Ранние инфекции обычно вызывают грамположительные и грамотрицательные аэробы. После первой неделилечения в ОРИТ на первое место выходят инфекции, вызываемые грибами.

Основные факторы, предрасполагающие к развитию инфекции:

• дисфункция ретикулоэндотелиальной системы печени и снижение активности опсонинов;
• неполноценность функции полиморфноядерных лейкоцитов;
• нарушение клеточного и гуморального иммунитета.

Вследствие малой эффективности профилактической антибактериальной терапии необходимо проводить регулярные микробиологические исследования и осуществлять агрессивнуюантибиотикотерапию при подозрении инфицирования. Гипертермия и лейкоцитоз - ненадежные маркеры наличия инфекции при острой печеночной недостаточности, так как отсутствуют у трети инфицированных больных.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 475 | Нарушение авторских прав