АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемодинамика при портальной гипертензии

Прочитайте:
  1. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)
  2. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают путем исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий.
  3. Диагностика артериальной гипертензии
  4. Диагностика артериальной гипертензии.
  5. Коррекция внутричерепной гипертензии
  6. Коррекциявнутричерепной гипертензии
  7. Критерии артериальной гипертензии
  8. Лекарственные артериальные гипертензии
  9. Механизм развития цереброишемической артериальной гипертензии.

Основные гемодинамические нарушения - увеличение сопротивления кровотоку в воротной вене. Увеличение сопротивления кровотоку может иметь механический или динамический характер. Механическое сопротивление чаще всего развивается в результате фиброза, коллагенизации пространства Диссе. Динамическое сопротивление создают миофибробласты, эндотелиальные клетки, аортальные коллатерали.

Портальная гипертензия приводит к системным и висцеральным нарушениям кровообращения. Причина этих нарушений - патологическая вазодилатация, которая ведёт к висцеральной гиперемии и гиперволемии, что значительно снижает ОЦК, приводя к системной гипотензии. Циркуляторные изменения приводят к активации вазоконстрикторных и натрийсберегающих механизмов. Эти изменения запускают гипердинамический тип кровообращения, характеризующийся увеличением СВ, ЧСС и объёма сосудистого русла.

Дилатация сосудов внутренних органов - наиболее важный фактор, поддерживающий гипердинамию кровообращения. Под влиянием эндотоксинов, образующихся главным образом в кишечнике, эндотелий сосудов синтезирует оксид азота (NО) и эндотелин-1. Оксид азота - мощный короткоживущий вазодилататор, образующийся из L-аргинина под действием NO-синтетазы, индуцируемой эндотоксинами. Эндотелии-1 - вазоконстриктор, уровень которогоповышается при циррозе, в результате его действия повышается давление в воротной вене.

Кроме того, доказано влияние простациклина и глюкагона на гемодинамику при портальной гипертензии. Простациклин - мощный вазодилататор, вырабатываемый эндотелием воротной вены и принимающий участие в регуляции кровообращения. Глюкагон секретируется α-клетками поджелудочной железы и инактивируется в печени; при повышении концентрации оказывает вазодилатирующий эффект.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 504 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)