Этиология, патогенез. Наиболее частой причиной развития синдрома стенокардии является ишемическая болезнь сердца (ИБС) вследствие атеросклероза коронарных артерий сердца
Наиболее частой причиной развития синдрома стенокардии является ишемическая болезнь сердца (ИБС) вследствие атеросклероза коронарных артерий сердца. Значительно реже причиной стенокардии могут быть воспалительные поражения коронарных артерий (коронарииты) при ревматизме, системных заболеваниях. К этому синдрому могут приводить гипертрофия миокарда в результате клапанных пороков сердца или гипертензии большого и малого кровообращения, а также болезни, сопровождающиеся снижением кислородной ёмкости крови (анемии).
При ИБС выделяют три основных механизма стенокардии: атеросклеротическое поражение коронарных артерий, ангиоспастический фактор и образование преходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов. Нередко эти механизмы комбинируются.
Формирование атеросклеротической бляшки в коронарной артерии приводит к ишемии миокарда - абсолютной и относительной. Особенно это проявляется при физической и эмоциональной нагрузке, когда потребность миокарда в кислороде увеличивается, а доставка его поражённой коронарной артерией уменьшена. Кроме того, нарушена способность измененной артерии расширять свой просвет и тем самым увеличивать доставку кислорода.
В последние годы получены доказательства, особенно с помощью коронарографии, роли спазма в развитии стенокардии. Чаще всего он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов из-за извращения их реактивности. Спазм у больных с умеренным стенозом может приводить к значительному, гемодинамически значимому стенозу, что вызывает приступ стенокардии. Решающая роль отводится спазму в развитии так называемой вариантной стенокардии Принцметалла. В патогенезе спазма большое значение придают дефициту эндотелиального фактора расслабления коронарных сосудов, что приводит к удлинению времени спастического сокращения артерий и развитию в связи с этим ишемии миокарда.
В реализации ангиоспастических реакций коронарных артерий определенное значение имеют нарушения взаимоотношений между простагландинами (простациклином), вызывающими дилятацию сосудов, и вырабатываемыми тромбоцитами тромбоксаном, который является вазоконстриктором и стимулирует к тому же агрегацию тромбоцитов. При нарушении динамического равновесия между этими факторами создаются условия для возникновения тромбоцитарных агрегатов, которые на уровне микрососудов также способствуют снижению питания миокарда.
Патофизиологический механизм болей при стенокардии сложен и объясняется также ишемией миокарда. Вследствие ишемии в определённых участках миокарда развиваются метаболические расстройства, в частности, увеличивается количество недоокисленных продуктов, развивается ацидоз. Выделяются биологически активные вещества - серотонин, кинины, простагландины. Все они могут вести к раздражению интерорецепторов сердца, которые в данной ситуации выступают как ноцицепторы, т. е. дающие болевые ощущения. В центральные структуры эти ощущения передаются по симпатическим нервам, что обуславливает определенные особенности болевого восприятия (широкая зона) и объясняет иррадиацию болей. Иррадиация болей при стенокардии в спину, грудь, левую руку обусловлена проведением чувствительных импульсов через звездчатый узел к спинно-мозговым нервам шейных (С6) и грудных (Д1 - Д2) сегментов. Иррадиация боли в плечо, боковую поверхность шеи и к наружной поверхности левой руки осуществляется по чувствительным волокнам, проходящим через звёздчатый узел, далее по шейному симпатическому стволу, позвоночному нерву и по соединительным ветвям спинно-мозговых нервов сегментов С5 - С7 к соответствующим шейным нервам. Соответственно зонам иррадиации болей располагаются также зоны повышенной чувствительности Захарьина-Геда