АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Биохимическая маркёры повреждения миокарда

Наиболее достоверным методом диагностики ишемического повреждения является выявление повышенного уровня кардиоспецифических ферментов и биохимических маркеров некроза миокарда (инфаркта миокарда).

Наиболее ранним из них является миоглобин. Его повышение в периферическом кровотоке отмечается в среднем спустя 3 часа и также быстро (в среднем через 20 часов) концентрация миоглобина возвращается к исходному уровню. Поэтому у больных, поступивших в стационар на вторые сутки, концентрация миоглобина может быть нормальной.

Наиболее специфичными биомаркерами некроза миокарда являются тропонины. Тропонин - это универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры белковая структура, которая имеется как в сердце, так и в скелетных мышцах. Так называемые сердечные тропонины Т и I специфичны для кардиомиоцитов. Повышение уровня тропонина Т происходит в среднем через 5 часов, тропонина I – через 4,5 часа. Среднее время максимального повышения тропонина Т приходится на 18 часов, тропонина I – на 19 часов от начала острого коронарного события. В связи с этим при раннем поступлении больного повышения уровня этих биологических маркеров в крови может не отмечаться. Поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром часто необходимо повторное определение тропонинов через 6-12 часов наблюдения. При возможности лишь качественного определения сердечных тропонинов считается, что при наличии загрудинной боли, изменений на ЭКГ любое повышение уровня тропонинов следует считать инфарктом миокарда. Определенную сложность при выявлении уровня сердечных тропонинов, как биомаркеров некроза миокарда вызывает диагностика повторных болевых приступов в плане верификации распространения зоны поражения миокарда, или рецидивирующего течения ИМ. Помимо высокой стоимости этого исследования длительное сохранение повышенного уровня сердечных тропонинов после первого приступа затрудняет диагностику продолжающегося острого коронарного события. Так, при крупноочаговых ИМ повышенная концентрация тропонина I сохраняется на протяжении 5-7 дней, а тропонина Т – 14 дней. Несмотря на высокую специфичность определения сердечных тропонинов при ОКС повышение их концентрации наблюдается и при ряде других заболеваний: дилатационных кардиомиопатиях, заболеваниях мышц и центральной нервной системы, хронической почечной недостаточности, сепсисе, заболеваниях легких и эндокринной системы, ВИЧ-инфекции. Это происходит прежде всего потому, что при любой тяжелой соматической патологии не исключена возможность некоронарогенных некрозов в миокарде. Таким образом специфичность определения повышенного уровня сердечных тропонинов в диагностике некроза миокарда любого генеза достигает 100%. Поэтому по мнению многих исследователей использование тропонинов при ОКС приведет к тому, что примерно у трети больных с нестабильной стенокардией будет диагностирован острый инфаркт миокарда.

По мнению экспертов Европейского кардиологического общества и американской Коллегии кардиологов при недоступности исследования сердечных тропонинов наилучшей альтернативой является количественное определение МВ фракции креатинфосфокиназы (КФК) (именно определение массы, а не активности фермента). Однократное повышение МВ-фракции КФК более двух значений верхней границы нормы в первые часы после острого коронарного события является достаточным для диагностики некроза миокарда. Причем должна быть выявлена закономерная динамика фермента в виде повышения и последующего снижения его концентрации в периферической крови. Троекратное выявление через каждые 8 часов с момента начала обострения нормальных значений МВ-КФК и отсутствие динамики фермента в большинстве случаев достаточно для исключения некроза миокарда. Повышение МВ–КФК является довольно ранним признаком некроза и может выявляться уже через 4 часа от начала острого коронарного события. Пик максимального повышения концентрации МВ-КФК приходится на 14-15 часов, с возвращением к исходному уровню в среднем через 87 часов от обострения. Степень повышения уровня МВ-КФК достаточно хорошо коррелирует со смертностью при ИМ. При отсутствии возможности определения МВ-фракции КФК диагностическим уровнем общей креатинфосфокиназы считают значения, превышающие нормальные уровни не менее, чем в 2 раза. При этом нужно помнить, что общая КФК является менее специфичной для некроза миокарда, уровень ее повышается позже (примерно к 5 часу от начала острого коронарного события) и повышенный уровень держится несколько дольше (в среднем около 105 часов). Имеющаяся практика определения уровня (МВ)-КФК при поступлении больного в стационар и на третьи сутки от поступления может привести к тому, что характерная динамика фермента не выявляется и, при смазанной клинической и ЭКГ картине, диагноз инфаркта миокарда не выставляется. Поэтому важен ежедневный контроль уровня фермента, а при наличии такой возможности через каждые 8 часов от момента поступления в стационар.

Многие из традиционно использовавшихся биомаркеров ИМ в силу своей низкой чувствительности и специфичности не должны использоваться для диагностики инфаркта миокарда. Это относится к лактатдегидрогеназе (ЛДГ, включая изоформы), аспартатаминотрансферазе (АСТ), применение которых для диагностики острого ИМ в настоящее время не рекомендуется.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 857 | Нарушение авторских прав