АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поддержание эффективной гемодинамики

Характеристика кровообращения и его изменений в послеоперационном периоде должна основываться на раз­носторонней оценке сердечного выброса, регионального и тканевого кровотока, объемного транспорта крови и кис­лорода, ОЦК. Нарушения гемодинамики по шоковому ти­пу характерны для больных, перенесших сложные рекон­структивные вмешательства в черепно-лицевой области

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 217

(гипертелоризм). Показатели кровообращения у них в ближайшем послеоперационном периоде достигают кри­тического уровня, в связи с чем требуется проведение реа­нимационных мероприятий.

Система кровообращения обладает большими резер­вами для компенсации. Она достигается тахикардией, пе­рераспределением крови, централизацией кровообраще­ния, повышением экстракции кислорода. Реакцию крово­обращения считают нормальной, если возрастают насо­сные параметры сердечной мышцы, ударный и минутный объем (здоровое сердце способно увеличить МОК до 12— 15 л/мин). Поддержание сердечного выброса в послеопе­рационном периоде обеспечивается активностью симпато-адреналовой системы. В то же время избыток адреналина способствует уменьшению производительности сердца при недостаточности транспорта кислорода в условиях та­хикардии. При увеличении частоты сердечных сокраще­ний уменьшается время диастолического наполнения же­лудочков (Дарбинян Т.М., 1979).

В установлении взаимосвязи параметров кровообра­щения у больных с высоким анестезиологическим риском большое значение имеют оценка и контроль центральной гемодинамики. Так, в покое у здорового человека с массой тела 70 кг (больные, поступающие на лечение по поводу деформаций челюстей, как правило, практически здоро­вы) сердечный выброс равен примерно 6 л/мин. При час­тоте сердечных сокращений (ЧСС) 72 в минуту ударный объем крови (УО) за одно сокращение составляет 83 мл. В ближайшем послеоперационном периоде, когда сердечно­сосудистая система функционирует в режиме гипер- и ги-подинамии, показатели кровообращения увеличиваются за счет увеличения ЧСС, увеличения диастолического и уменьшения конечного систолического объема.

Особое значение в системе контроля за центральной гемодинамикой в послеоперационном периоде имеет ин­формация о производительности сердца в послеопераци­онном периоде, когда система кровообращения функциони­рует в разных режимах при наличии болей и кровопотери, чаще наблюдается уменьшение ударного объема кровооб­ращения, а частоты сердечных сокращений не хватает для нормализации сердечного индекса (СИ). Тахикардия

наиболее часто развивается в послеоперационном периоде в тех случаях, когда усиливается инотропизм сердечной мышцы, уменьшается длительность диастолы. Усиление инотропизма сердечной мышцы сопровождается измене­нием минутного объема кровообращения (МОК), который определяют по формуле:

МОК = ДО/Д! (Са02 — CvOs),

где AQ/ut — поглощение кислорода в минуту;

(СаОз — CvOz) — артерио-венозная разница по кислороду.

Функциональные возможности миокарда снижаются при сопутствующей соматической патологии, метаболи­ческих нарушениях и др. В большинстве случаев послео­перационные расстройства гемодинамики имеют суб­клинический характер (скрытая недостаточность крово­обращения). В ближайшие сутки основными причинами циркуляторной гиподинамии являются гиповолемия и метаболические повреждения миокарда. Объем цирку­лирующей крови при гиповолемии представляет собой интегральную величину, которую особенно важно опреде­лить в послеоперационном периоде у больных, опериро­ванных по поводу «сосудистых» новообразований.

Практически у каждого больного фиксируются про­явления адаптации к нарушениям сердечного выброса, кислородного режима и гиповолемии. При проведении на­ркоза основная задача анестезиолога — сохранить меха­низмы компенсации за счет использования наиболее раци­ональной стратегии при лечении больного.

Гиповолемия — следствие массивной кровопотери и циркуляторной гиподинамии.

Существует мнение, что гиповолемия, развивающая­ся после удаления сосудистых новообразований, является следствием недостаточного восполнения кровопотери. Ис­следования, проведенные с помощью серийной регистра­ции ОЦК после операции, показали, что замещение опера­ционной кровопотери консервированной донорской кровью по принципу капля за каплей не предупреждает развитие гиповолемии. Вместе с тем известно, что наибо­лее выраженная гиповолемия наблюдается в послеопера­ционном периоде (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984). Снижение параметров кровообращения у больных раком отражало недостаточность коронарного кровотока, свя-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 219

занную с нарушением метаболизма в сердечной мышце в результате кровопотери (Greenwalt T.J., 1981; Petz L.D., 1981). В послеоперационном периоде у больных с сосудис­тыми опухолями неизбежно возникал геморрагический и тромботический диатез в форме комплексного поражения тромбоцитарного и сосудистого компонентов гомеостаза. По существу это выражалось в развитии ДВС-синдрома, механизм развития которого заключается в нарушении регуляции агрегатного состояния крови в результате опе­рации и кровопотери. Рассеянное внутрисосудистое свер­тывание крови в мелких сосудах и капиллярах вызывало гипоксию и явления ацидоза, которые могут принимать генерализованный характер, приводя организм к гибели. Диагностика ДВС-синдрома основывалась на выявлении геморрагического диатеза, низких концентраций фибри­ногена в крови, тромбоцитопении, что обусловлено «пот­реблением» тромбоцитов и фибриногена во внутрисосу-дистых сгустках крови. Снижение протромбинового ин­декса (менее чем на 50 %) и активности антитромбина-3 завершали клиническую картину ДВС-синдрома. Основ­ные фазы этого синдрома в послеоперационном периоде у онкологических больных выглядели следующим образом:

— гиперкоагуляция характеризовалась повышением тестовых показателей свертывания крови, избытком плаз­менных субстратов фибриногена и протромбина;

— фаза гипокоагуляции и коагулопатии «потребле­ния» проявлялась геморрагиями из мест повреждения тканей, которые приобретали характер генерализованно-го процесса. Эти нарушения явились следствием дефицита фибриногена, активизации процессов фибринолиза и про-теолиза, угнетения синтеза антитромбина-3.

Лечение геморрагического синдрома было направлено на предупреждение вторичного фибринолиза, особенно в стадии гипокоагуляции. Терапия заключалась во введе­нии гепарина в количестве 10 000—15 000 ЕД в сутки, пе­реливании свежезамороженной или сухой плазмы как до-натора антитромбина-3. При возникновении осложнений применяли дезагреганты (реополиглюкин), препараты, стабилизирующие мембраны клеток (гордокс, контри-кал), переливание свежезаготовленной донорской крови.

В схеме терапии больных со злокачественными ново­образованиями важное значение придают устранению ги-

поволемии, стабилизации реологических свойств крови, профилактике дыхательной недостаточности. Нарушения обмена и истощение обусловлены не только влиянием опу­холевого процесса, но и нарушением поступления пищи и жидкости в организм, катаболическими перестройками в организме. Операционные и послеоперационные потери белка приводят к нарастанию гипопротеинемии, снижению концентрации альбумина. Уменьшение ОЦК вызывает уменьшение объема плазмы и электролитных композиций.

Злокачественная опухоль является «ловушкой» для отдельных субстратов обмена, истощая компенсаторные механизмы организма. В очаге повреждения после удале­ния опухоли развиваются катаболические процессы, кото­рые с одной стороны, ускоряют поступление в кровоток токсичных продуктов распада, а с другой — способствуют увеличению «потребления» аминокислот, используемых опухолью для синтеза белка. Развитие белковой недоста­точности сопровождается снижением энергетических по­казателей, усилением процессов липолиза и гликогеноли-за, истощением жировых и углеводных резервов организ­ма, нарушением процессов утилизации углеводов в обеих фазах биологического окисления — аэробного расщепле­ния глюкозы и аэробного окисления трикарбоновых кис­лот в цикле Кребса.

При изучении водно-электролитного баланса установ­лена взаимосвязь между белками, жирами, электролитами и водой. Близкие к нормальным средние показатели кон­центрации электролитов в крови и моче, отмечавшиеся до операции, изменялись на следующие сутки после опера­ции: активно выводился из организма калий (с мочой), происходила задержка натрия. Уменьшение диуреза (14,2 + 0,8 мл/кг) и увеличение плотности мочи в ближай­шие сутки свидетельствовали о перераспределении жидкос­ти в организме и ее частичной задержке (Lohlein D., 1980).

Таким образом, основные задачи интенсивной терапии у онкологических больных с локализацией опухоли в че-люстно-лицевой области и шеи заключаются в следующем:

— поддержание необходимого ОЦК и его составляю­щих, устрь нение гиповолемии;

— нормализация КОС крови и водно-электролитного баланса дль усиления транскапиллярного обмена в тканях;

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

— восстановление кислородно-транспортной функ­ции крови путем нормализации ее кислородной емкости (эритроцитная масса, свежезаготовленная кровь);

— усиление капиллярного кровотока (дезагреганты, декстраны) для улучшения реологических показателей крови, повышения выделительной функции почек;

— энтеральное и парентеральное питание;

— устранение органных расстройств.

Непреложными правилами коррекции гомеостаза у онкологических больных в послеоперационном периоде являются тщательный лабораторный контроль и динами­ческая клинико-лабораторная оценка состояния больного, гибкая коррекция плана лечения.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 913 | Нарушение авторских прав