АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Принципы трансфузионной терапии больных с флегмонами челюстно-лицевой области

У больных с тяжелыми флегмонами наблюдалось уменьшение объемных показателей кровообращения, сни­жение МОК до 4,20±0,2, увеличение сопротивления пери­ферических сосудов, увеличение ЧСС. Недостаточность кровообращения у больных проходит 3 фазы: нор мо дина­мической, гипердинамической и гиподинамической цир-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

куляции. Флегмоны, локализованные в 1—2 клетчаточньгх пространствах или, как правило, характеризовались нормо-или гипердинамическим типом кровообращения. У боль­ных с глубокими флегмонами дна полости рта, захватываю­щими более двух клетчаточных пространств шеи, осложнен­ными сепсисом, наблюдался гипердинамический характер кровообращения со снижением сердечного выброса, сниже­нием АД, уменьшением производительности сердца.

Развитие дыхательной недостаточности при флегмо-нозном процессе связано с двумя главными причинами:

— механическим препятствием свободной проходи­мости верхних дыхательных путей в результате инфиль­трации тканей и воспалительного отека;

— интоксикацией, клинические проявления которой выражаются в симтомокомплексе, проявляющемся нару­шениями газообмена в легких, в ухудшении транспорта кислорода и др.

Гиперергический характер воспалительной реакции в челюстно-лицевой области сопровождается клеточной деструкцией и интоксикацией, отражающимися на фун­кциональной способности печени и почек. У больных был затруднен прием жидкости и пищи вследствие отека тка­ней окологлоточного или подчелюстного пространства. Активация минералокортикоидной функции надпочечни­ков в сочетании с циркуляторной недостаточностью сни­жали мочеотделение, способствуя задержке продуктов об­мена в организме. Отмечен низкий уровень общего белка, диспротеинемия (см. таблицу), обусловленная нарушени­ем синтеза белка в гепатоцитах вследствие тканевой ги­поксии и общим дефицитом пластических субстанций в организме. Одна из причин энергетической недостаточ­ности — малое поступление пищевых веществ, приводя­щее к катаболизму эндогенных белков (белков мышечной ткани) и освобождению аминокислот. Свободные амино­кислоты активно подвергаются окислительному рас­щеплению и включаются в цикл Кребса. В этой связи восполнение энергетического дефицита уменьшает ин­тенсивность трансаминирования и окислительного деза-минирования аминокислот, оказывая азотосохраняющее действие. Альтернативным вариантом служит внутри­венное введение растворов кристаллических аминокислот

и глюкозы. Пластические субстраты ликвидируют энер­гетический дефицит и способствуют активации белкового синтеза.

Одним из главных условий нормального течения био­химических и физиологических процессов в клетках яв­ляются электролиты, образующие биоэлектрический потенциал клеточных мембран. У больных с флегмонами мы наблюдали достоверное снижение К+, особенно его внутриэритроцитарной концентрации (в 40% случаев). При уменьшении количества К+ увеличивается доля мало­эффективного анаэробного гликолиза, нарушается асси­миляция азота и, следовательно, регенерация белков. Незначительная гипонатриемия снижает объем внекле­точной жидкости и стимулирует выделение альдостерона, который задерживает выведение с мочой натрия и хлора путем реабсорбции их в почках. Одновременно усиливается выделение с мочой калия. У больных с тяжелыми флегмо­нами отмечалась олигурия как следствие воспалительного стресса.

Прогрессирование воспалительного процесса изменяет кровоток в печени. В группе больных с гипердинамичес-ким характером кровообращения доминировали наруше­ния утилизации кислорода в венозной крови и умеренно выраженные явления гипоксемии (снижение а—v-разли-чия по 02), указывающие на увеличение скорости кровото-ка и повышение оксигенации, вероятно, вследствие не­достаточной утилизации Ог или нарушения его захвата пе­ченочной клеткой. Наблюдалось увеличение концентра­ции фибриногена, микроциркуляторные нарушения. Пе­чень является основным местом синтеза фибриногена, ко­торый выделяется через печеночную вену в общую систе­му циркуляции, и где осуществляется, в частности, его ге-мостатическая функция. При гнойных процессах и в зави­симости от р0г меняются свойства специфических белков и активность их мембран (фибриноген, гемоглобин). По­вышение концентрации фибриногена или продуктов его деградации изменяет его электростатические свойства, а взаимодействие фибриногена с эритроцитами снижает отрицательный заряд мембраны последних. Это приво­дит к изменению интенсивности взаимного отталкива­ния эритроцитов и способствует различным формам их склеивания.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 251

Таким образом, гиперкинетический синдром и интен­сификация деятельности основных жизнеобеспечиваю-щих систем при воспалении сопровождается ускорением печеночного кровотока и нарушением кислородного бюд­жета печени. Нарушение кровотока в органах спланхни-ческого бассейна, в частности печени, следует учитывать в послеоперационном периоде при проведении трансфузи-онной терапии, обеспечивающей полиорганную деток -сикацию.

В таблице представлены основные гемодинамические и биохимические компоненты гомеостаза, в сумме обеспе­чивающие стабильность газообмена и циркуляции в пече­ни на фоне трансфузий и постоянно меняющихся условий внутренней и внешней среды. Отмечено наличие биохими­ческой фазовости, тесно связанной с кардиореспиратор-ной системой в целом. Мы условно подразделяем основные компоненты гомеостаза на два комплекса:

— базовый, действующий в течение всех фаз кардио-цикла;

— комплекс дискретного действия («создание-унич­тожение»), обеспечивающий «срочную» регуляцию и фун­кционирующий на фоне базового комплекса.

Оба комплекса принимают участие во всех стрессо­вых и адаптивно-приспособительных реакциях организма и составляют единую регуляторную систему. Прослежива­ется зависимость показателей базового комплекса непре­рывного действия от фаз кардиоцикла и объемных нагру­зок по программе транфузионной терапии. Вещества, входящие в базовый комплекс, не являются однородны­ми. Так, кровь, притекающая и оттекающая от органа, имеет разную степень оксигенации. Отмечается взаимос­вязь биохимических систем артериальной и венозной кро­ви, обеспечивающих единый газообмен в печени.

Экстренное хирургическое вмешательство, коррек­ция нарушенного гомеостаза и борьба с инфекцией — ос­новные задачи лечения больных с флегмонами. Возникаю­щие патофизиологические сдвиги нуждаются в своевре­менной и целенаправленной коррекции. Программа тран-сфузионного лечения больных строится на основе тех или иных преобладающих нарушений и состоит из примене­ния субстратов, включающих в себя декстраны, коллои­ды, кристаллоиды, детоксиканты.

Таблица 9.

Динамика интегральных показателей у больных с флегмонами челюстно-лицевой области на фоне трансфузионной терапии (±т)

Примечание. * статистически достоверное различие с исходными показателями (р<0,05), а — артериальная кровь;

v— венозная.

Лечебные мероприятия при поступлении больного в стационар носят трехэтапный характер и проводятся до-, во время и после операции.

Лечение состоит из реанимационных мероприятий, направленных на максимально быстрое и возможно пол­ное восстановление жизненно важных функций организ­ма, без чего операция невозможна. Проводится коррекция объема циркулирующей крови, особенно плазменного компонента, улучшение минерального состава, лекар­ственная терапия, направленная на улучшение функции миокарда и повышение тонуса сосудов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 253

Во время операции транфузия является базисом для анестезиологического пособия, возможной компенсации кровопотери, поддержания необходимого уровня воле-мии. На этом этапе объемные нагрузки оказывают по­ложительное влияние на функцию миокарда. АД и цен­тральное венозное давление стабильно удерживаются на безопасном уровне.

Послеоперационный этап лечения должен обеспечи­вать гемодилюцию, устранить гиповолемию, нормализо­вать коллоидно-осмотическое давление, обеспечить деток-сикацию и парентеральное питание.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 814 | Нарушение авторских прав