АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфология. Артериовенозные ангиодисплазии.На

Прочитайте:
  1. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  2. Анатомия и морфология побега
  3. Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
  4. Вирус бешенства, морфология, биологические свойства, вирусные включения. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика бешенства.
  5. Вирус кори, морфология, культуральные и антигенные свойства. Патогенез и иммунитет при кори. Специфическая вакцина и гамма-глобулин.
  6. Вирусы. Морфология и физиология вирусов
  7. Гастродуодениты у детей. Этиопатогенез. Патоморфология. Клиника, диагностика, лечение. Возможные меры профилактики.
  8. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). Этиопатогенез, патоморфология. Синдромные проявления болезни. Принципы этапного лечения. Меры профилактики.
  9. Глава 4 Патоморфология заболеваний паролонта
  10. Дизентерийная амеба. Систематическое положение, морфология, цикл развития, лабораторная диагностика, профилактика. Отличие от кишечной амебы.

Артериовенозные ангиодисплазии. На

этапе эмбрионального развития в пе­риод образования первичных капил-


ляров возникают артериовенозные шунты. Часть из них на стадии об­ратного развития трансформируются под действием различных неблаго­приятных факторов, в результате че­го появляются фистулы, соединяю­щие артериальные и венозные сосу­ды различных калибров. J.Gius (1960) установил, что артериовенозные свищи влияют на морфологическую структуру сосудистой стенки. Вначале вена приспосабливается к имеющейся гипертензии путем утолщения мы-шечно-эластичных элементов средней оболочки, затем наступают расшире­ние ее стенок и недостаточность кла­панного аппарата. В результате воз­никают нарушения в капиллярах, что приводит к нарушению клеточного метаболизма.

В стенке вены развивается склеро­тический процесс, в средней ее обо­лочке разрастаются коллагеновые во­локна, пронизывающие мышечную основу и достигающие склерозиро-ванной адвентициальной оболочки, интима утолщается.

В начальной стадии заболевания наблюдается значительное утолще­ние стенки артерии за счет выражен­ного развития продольных пучков гладкомышечных волокон.

В дальнейшем стенка артерии те­ряет эластичность, истончается, ста­новится извитой; происходит разво-локнение внутренней эластичной мембраны, уменьшается количество мышечных волокон.

Стенка свища, соединяющего ар­терию и вену, представляет собой склерозированную артерию.

При наличии ангиоматоза мягких тканей образуются сосудистые ка­верны, состоящие из артериальных и венозных сосудов.

Дистальнее артериовенозного сви­ща в артериальной стенке значитель­но уменьшается количество эластич­ных и мышечных волокон (Holman E., 1962).

Венозные ангиодисплазии. Измене­ния в стенках вен при венозной анги­одисплазии практически соответс-



твуют изменениям венозной стенки при артериовенозной форме ангио-дисплазии. При венозно-кавернозном ангиоматозе стенка вен резко истон­чается, в мягких тканях обнаружива­ется множество каверн с разрушением окружающих мягких тканей.

Лимфангиоматоз. При лимфангио-матозе развиваются изменения в ок­ружающих тканях в виде дистрофи­ческих нарушений мышечных воло­кон, подкожной клетчатки, кожи. Лимфатические сосуды резко расши­ряются, стенки истончаются с обра­зованием лакун.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 805 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)