ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
Вирусный гепатит (ВГ) - инфекционное заболевание человека вирусной природы с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи. Болезнь характеризуется преимущественным поражением печени и проявляется клинически интоксикацией, гепатитом, в некоторых случаях - с желтухой.
Согласно современной номенклатуре, различают самостоятельные нозологические формы заболевания - вирусный гепатит А (ВГА) и вирусный гепатит В (ВГВ), вызываемые различными возбудителями и имеющие существенные отличия в эпидемиологии, патогенезе и клиническом течении.
В последние годы выделена группа вирусных гепатитов, которые хотя и сходны клинически с ВГА и ВГВ, однако при них не определяются известные маркеры названных инфекций - антигены возбудителей и антитела к ним. Эта группа, включающая в себя несколько самостоятельных нозологических форм, условно обозначается как гепатит ни А ни В.
Вирусный гепатит А (ВГА). Возбудитель представляет собой частицу, по совокупности физико-химических свойств сходную с представителями группы энтеровирусов.
Вирусу свойственно цитопатическое действие в культуре ткани. Он полностью инактивируется при нагревании до 100°С и при ультрафиолетовом облучении.
Эпидемиология и патогенез. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель выделяется с фекалиями больных, наибольшая его концентрация отмечается в конце инкубационного и в течение всего преджелтушного периода.
Вирусный гепатит А является инфекцией с множественными механизмами передачи, из которых основной - фекально-оральный (через предметы обихода, воду, пищевые продукты и т. д.).
Возбудитель обычно внедряется в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, после чего проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. С током крови вирус поступает в печень. Поражение гепатоцитов обусловлено, по-видимому, прямым повреждающим действием вируса на эти клетки.
Вирусный гепатит В (ВГВ). Возбудитель - так называемая частица Дейна, являющаяся сложноустроенным вирусом. Частицы эти обладают инфекционными свойствами.
Возбудитель ВГВ устойчив к химическим и физическим факторам. Свою инфекционность он теряет при автоклавировании (30 мин) и стерилизации сухим паром (60 мин при 160°С).
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные острыми формами болезни в инкубационном периоде и больные хроническим ВГВ.
В настоящее время известно, что у больных ВГВ все секреты, образующиеся из крови (плазмы), потенциально заразны. Доказано появление вируса в слюне, фекалиях, моче, слезах, семенной жидкости, вагинальном содержимом и других секретах.
Основной механизм передачи инфекции - парентеральный. Наибольший риск инфицирования имеется при переливании крови или ее заменителей, использовании недостаточно обработанного медицинского инструментария. Указанные пути передачи ВГВ особенно опасны в очагах стихийных бедствий, где первая медицинская помощь оказывается часто в условиях нехватки инструментария.
Клиническая картина вирусных гепатитов. Острая желтушная циклическая форма вирусных гепатитов представляет собой самый частый вариант течения. Различают следующие периоды заболевания: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции. Длительность инкубационного периода составляет 40-180 дней при ВГВ и 15-30 дней при ВГА. Преджелтушный или продромальный период продолжается от 1 до 100 дней.
Клиническая симптоматика развивается постепенно. Наиболее частыми и ранними симптомами являются общеинфекционные - слабость, недомогание. На фоне интоксикации появляются многообразные клинические симптомы, которые отражают вариант течения этого периода болезни.
Различают следующие варианты течения преджелтушного периода:
- диспепсический, характеризующийся наличием диспепсических расстройств - тошноты, рвоты, понижения аппетита (вплоть до полной анорексии), чувства тяжести в эпигастрии, правом подреберье;
- грипоподобный или катаральный, который протекает с повышением температуры тела (у большинства больных до 38°С), ознобом, головной болью, разбитостью, ломотой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей;
- артралгический, при котором отмечаются боли в суставах (чаще крупных) при сохранении ими обычного внешнего вида. Иногда может появляться сыпь (по типу крапивницы);
- астеновегетативный вариант, характеризующийся головокружением, постепенно нарастающей потерей работоспособности, слабостью, нарушением сна;
- смешанный вариант, протекающий при наличии комплекса указанных выше симптомов.
Гриппоподобный и диспепсический варианты течения продромального периода наблюдаются почти у 70% пациентов ВГА, а артралгический, астеновегетативный и смешанный чаще встречаются при ВГВ.
С первых дней заболевания отмечается увеличение размеров печени и чувствительность ее при пальпации. В периферической крови наблюдается нерезко выраженная лейкопения. Активность аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы (АлAT), в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода. В то же время уменьшается диурез, моча становится темной (цвет пива), обесцвечивается кал и появляется желтушность склер, что означает переход болезни в желтушный период.
Желтушный период условно делят на три стадии — нарастания, максимального развития и ослабления желтухи. При осмотре больного хорошо видна желтушная окраска склер, слизистых оболочек, прежде всего мягкого неба и кожных покровов. Обычно при нарастании желтухи в первую очередь окрашивается кожа лица, туловища, конечностей, а затем только ладоней и стоп. Желтуха достигает своего максимума на 2-3-й неделе. Исчезновение желтушного окрашивания кожи происходит в обратном порядке.
В разгар заболевания у большей части больных наблюдается артериальная гипотония и брадикардия. Упорная тахикардия служит одним из сигналов наступающего осложнения - печеночной комы. При пальпации живота отмечается увеличение размеров печени. Поверхность печени гладкая, слегка уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. При обратном развитии желтухи наблюдается уменьшение размеров органа. Увеличение селезенки выявляется при перкуссии в 30-40% случаев. Пальпаторно спленомегалия определяется у 10% больных. На вершине болезни кал бывает обесцвеченным (цвета глины), моча темная.
В зависимости от тяжести заболевания период разгара желтухи может длиться от 1-3 нед. до нескольких месяцев. Его переход в фазу обратного развития характеризуется восстановлением аппетита, ослаблением желтухи, а также полиурией. Самочувствие больных улучшается, сокращаются размеры печени, уменьшается ее болезненность. Фаза спада желтухи длится 1-2нед. и больше.
Период реконвалесценции тянется от 2-3 до 12 месяцев и более. Нормальная реконвалесценция включает в себя постепенное исчезновение клинических симптомов и нормализацию показателей функциональных проб печени.
У ряда больных вирусный гепатит протекает в безжелтушной форме, при которой полностью отсутствуют клинические и лабораторные признаки желтухи.
Диагностика. Заболевание диагностируют по данным эпидемиологического исследования, течения болезни и клинических симптомов, достаточно характерных для этой нозологической формы, и подтверждается лабораторными методами исследования. Последние следует проводить при первой же возможности. Лабораторные данные при вирусном гепатите необходимы не только для подтверждения диагноза, но и для последующей оценки тяжести течения, исхода, осложнений, так как все информативные для данного заболевания показатели регистрируют в динамике. При типичном течении болезни диагноз предположительно устанавливается на основании клинических симптомов: общего недомогания, желтушности склер и кожи, потемнения мочи, обесцвечивания кала.
Лечение. Больных вирусным гепатитом лечат в инфекционных больницах. На доклиническом этапе этих больных желательно изолировать и тщательно следить за соответствующими санитарно-гигиеническими мероприятиями.
Средств этиотропной терапии вирусного гепатита нет. Основу лечебных мероприятий составляют патогенетические и симптоматические средства.
При всех формах заболевания необходимо:
- соблюдение постельного режима до существенного снижения уровня гипербилирубинемии; ограничение физической нагрузки в период от 2 до 4 месяцев после выписки из стационара;
- соблюдение диеты в период болезни и на протяжении 3 месяцев после выздоровления. Из рациона исключаются жиры, жареные, копченые, маринованные блюда, острые приправы, богатые клетчаткой овощи, консервы, алкогольные напитки и т. д. Целесообразно повышать суточный прием жидкости до 2-2,5 л в виде фруктовых соков, чая и других напитков, а также вводить 25-50 г глюкозы в виде 5-10% раствора или парентерально.
Для лечения используют витамины группы В [тиамин, рибофлавин (В2), В12], витамин С, фолиевую и никотиновую кислоты.
При отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и продолжающемся нарастании интоксикации следует назначать глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Начальная доза преднизолона – 40- 60 мг в сутки. Каждые 3 суток дозу преднизолона снижают на 5-10 мг. Курс лечения около 3-4нед.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1069 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |
|