АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕ АСТМА»

В

специальной литературе всегда говорится о необ­ходимости проведения дифференциального ди­агноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина — клиническая картина бронхиальной ас­тмы очень похожа на клиническую картину сердеч­ной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выра­жен, что дифференциальный диагноз нередко представ­ляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диаг­нозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагности­ческие затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. При­куп бронхиальной астмы обычно возникает внезап-^но, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Что-°Ь1 облегчить затрудненный выдох, больной вынуж-

48 -«JL Единственная правда об астме

денно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная муску­латура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное назва­ние — ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вяз­кая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по докто­ру медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, про­фессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпа­ется от мучительного удушья, которое сопровожда­ется страхом смерти. Больной принимает вынуж­денное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на по­доконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого поя­са напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в ниж­них отделах (это естественно для сидящего или стоя­щего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свиде­тельствует о единой природе этих заболеваний. Те­перь мы знаем, что оба заболевания кардиологиче­ские, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией возду­хоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное по­ложение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при перехо­де в вертикальное положение объясняют депониро-

Глава 3. Дифференциальный диагноз астмы... <4*- 49

_{еМ в} этом положении крови в нижних конечно-у_Меныпением притока крови к сердцу и застоя _ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами уду-тья возникающими обычно ночью. Здесь важную оль играет положение больного лежа. Ночной ха­рактер приступов удушья объясняется еще и повы­шением тонуса парасимпатического отдела вегета­тивной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном ха­рактере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда — сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих забо­леваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределен­но выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встреча­ется значительно реже ошибочного.

Однако автор ощущал острейшую необходимость найти более определенный фактор для дифференци­ального диагноза бронхиальной астмы и сердечной астмы.

Особое внимание при встречах с больными при­влекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов ^вДох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табу-^}ете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литерату-^{>е п}Р^иводятся другие значения для нормальной час­ты Дыхательных движений, обычно увеличенные о и даже до 20 в минуту. Неправильность таких

50 -JJL Единственная правда об астме

данных легко демонстрируется ощутимой неком-фортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в мину, ту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при острое приступе бронхиальной астмы «дыхательные дви­жения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца че­ловека (в большую или меньшую сторону) сопровож­даются соответствующими устойчивыми рефлек­торными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функцио­нировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью измене­ния вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиаль- j ной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увели­чением функции правого желудочка сердца увели­чивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается венти­ляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания. Очень важно, что у больных сердечной астмой час­тота дыхательных движений во время между присту пами остается практически нормальной! Видимо. воздействовать на дыхательный центр у человека ио' \ жет только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная я^е' достаточность не влияет на величину ЧДД в ме#'| приступное время. Полезное при бронхиальной acT’j

Глава 3. Дифференциальный диагноз астмы... -«JJL- 51

снижение ЧДД привело бы при сердечной астме
_худшению состояния больного. -—'

Больные бронхиальной астмой начинают дышать лубоко и часто постоянно, в периоды между при-у_Падш удушья. За счет увеличения ЧДД при брон­хиальной астме, с одной стороны, усиливается вен­тиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С дру­гой стороны, это оборачивается затруднениями от-хождения мокроты. Мерцательный эпителий брон­хов с трудом выносит из них в ротовую полость сгу­стившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокро­та остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не толь­ко увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и со­ответствие этого увеличения степени развития забо­левания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и дос­таточные условия для применения найденного авто­ром рефлекса в качестве простого и надежного фак­тора для дифференциального диагноза по принципу «астма — не астма»: увеличение ЧДД в период меж­ду приступами свойственно бронхиальной астме, со­хранение ЧДД в норме — сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показа­теля усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, являет-я методом непрямого, косвенного измерения этого Давления.

косвенные измерения очень широко применяют-

в медицине. В наше время никому и в голову не

Ридет измерять артериальное давление крови пря-

52 -JL Единственная правда об астме

мым, «кровавым» (требующим выполнения хирур, гических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку)_} присоединять ее к манометру, принимая меры про­тив свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчи-ком) и соответствующей регистрирующей аппарату­рой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть свя­зано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива—Роччи с прослушиванием тонов Ко-роткова, и весь мир практически только и применя­ет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно пря­мым, инвазивным, «кровавым» методом недопусти­мо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целе­сообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагности­ческих выводов. Чем проще и чем точнее диагности­ческие выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышен­ного давления крови в легочных артериях для диф­ференциального диагноза по принципу «астма — не астма» (не в конкретных единицах измерения давле­ния крови) предложил автор этой книги (метод Жо-лондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолонд* за, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и ус» тойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыха' тельных движений и, соответственно, усилением

Глава 3. Дифференциальный диагноз астмы... Jf+ 53

лтиляции бронхов в связи с увеличением пропоте-ания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распро­страняется и в сторону уменьшения давления крови

легочных артериях, при котором имеют место ос­лабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диаг­ностическим фактором при правожелудочковой сер­дечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легоч­ных артериях по принципу «астма — не астма» за­ключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных ды­хательных движений в одну минуту, которое фикси­руется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

• 16-17 дыхательных движений в минуту — нормо-тония;

• 15 и менее дыхательных движений в минуту — ги­потония;

• 18 и более дыхательных движений в минуту — ги­пертония в артериальном отделе малого круга кро­вообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте о лет 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме — от 25 и выше. При ^сеРдечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изо-Разить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериаль-^{ОГо от}Дела малого круга кровообращения очень ин­дивидуальны.

«Антиастма», или правожелудочковая сердечная недостаточность (в совокупности с тахикардией и затруднениями дыхания)

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхатель­ных движениях в минуту (очень редко). В одном слу- \ чае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдо-j хах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембра­нами: стенкой капилляра и стенкой легочного пу­зырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мем­браны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, п° другим — общая толщина альвеолярно-капилляр' ной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором мете да при лечении взрослых астма никогда не буД^еТ? ошибочно диагностирована вместо других заболев*' ний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дых^а'

^

Глава 3. Дифференциальный диагноз астмы...

_mol... ф 55

яьных движений в минуту. Аналогично, при лече-детей в возрасте около 5 лет астма никогда не. _еТ диагностирована вместо других заболеваний, _и у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдо-_{в в} минуту. А ведь именно такие ошибочные диаг­нозы составляют большую часть диагнозов астмы во­обще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД — это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностиче­ский симптом такой недостаточности — уменьше­ние ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и за­труднения дыхания — это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правоже­лудочковой сердечной недостаточности (при нор­мальном по калорийности питании). Профессор Г. А. Глезер предупреждает: «Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответ­ствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства. Для практического применения при лечении аст­мы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагности­ки астмы по принципу «астма — не астма» (рис. 4). В последних изданиях книги «Астма. От непони-^ания к излечению» автор для удобства понимания УЩества процессов назвал правожелудочковую сер-^ЧнУю недостаточность «антиастмой». В этом дей-Ии автора не было претензий на новую нозологи­ческую единицу, нет их и теперь.

56 «JL- Единственная правда об астме

Глава 3. Дифференциальный диагноз астмы... J^ 57

ЧДД в мин

^^^^^^^^^^^_ 1*0 1*5 10 25 Возраст, лет «

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности — ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немед­ленно через рефлекс Жолондза выражается в умень­шении ЧДД и по методу Жолондза тут же определя­ется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелу­дочковой сердечной недостаточности позволяет ав­тору перейти от предположения, сделанного в пре­дыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из ка­пилляров в альвеолы, к утверждению этого положе­ния. В самом деле, если бы в норме такого пропотева­ния не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме»» то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом забо* левании. В действительности ослабление функции

_воГо желудочка ослабляет и нормальное поступ-

ение плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее

_капилляров и сопровождается снижением их вен-

иляции, определяемым по методу Жолондза в виде

уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая ясе субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остаётся факт — в норме плазма крови из капилляров альвеол дейст­вительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают

железы»

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для са­мостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

РЕФЛЕКС ЭЙЛЕРА—ЛИЛЬЕСТРАНДА. ЗНАКОМЬТЕСЬ И НЕ ИСКАЖАЙТЕ ЕГО!

ефлекс Эйлера—Лильестранда может быть в виде исключения применен только к специфической разновидности бронхиальной астмы — горной (вы­сотной) бронхиальной астме. Но бывает очень труд­но удержаться от соблазна применять рефлекс Эйле­ра—Лильестранда за пределами его применимости, то есть там, где он теряет смысл. Этим грешат легко­мысленные специалисты, пытающиеся соединить рефлекс Эйлера—Лильестранда с бронхиальной аст­мой не в условиях гор и высоты, а в условиях равнин, то есть недозволенным образом.

Контакты с заинтересованными читателями пока­зали, что рефлекс Эйлера—Лильестранда в примене­нии к бронхиальной астме существенно искажается специалистами, часто по той простой причине, что они еще не знают нового определения астмы, кото­рое сформулировал автор этой книги выше, в главе 2.1 Одним словом, у читателей сложилась потребность I точного понимания сути и возможности примене-1 ния рефлекса Эйлера—Лильестранда при бронхи* I альной астме. Автор считает своим долгом помочь I читателям разобраться в этом достаточно сложном вопросе.

Здесь мы будем говорить не о знаменитом матем&' тике, механике, физике и астрономе Леонарде Эйле'

Глава 4. Рефлекс Эйлера—Лильестранда... -Jj*” 59

лсившем в 1707-1783 годах, а о жившем спустя 900 лет (1905-1983) нашем современнике, извест­ном шведском физиологе Эйлере (он известен как Ульф Ф^он Эйлер-Хельпин). В 1970 году Эйлер-Хель-лия получил Нобелевскую премию (совместно с Б Кацем и Дж. Аксельродом) за исследования медиа­тора симпатической нервной системы норадренали-яа. Кстати, отец Ульфа фон Эйлера-Хельпина, Ханс фон Эйлер-Хельпин (1873-1964), шведский биохи­мик, тоже лауреат Нобелевской премии, но 1929 года (совместно с А. Гарденом).

За отсутствием энциклопедических данных ав­тор, к сожалению, не может ничего сообщить чита­телю о Лильестранде. Рефлекс Эйлера—Лильест­ранда в специальной литературе называют иногда реакцией, иногда феноменом Эйлера—Лильестран­да. В классическом перечне медицинских рефлексов он не фигурирует. Явление, которое описывает этот рефлекс, называется «гипоксическая вазоконстрик-ция» (сужение сосудов на почве кислородной недос­таточности. — М. Ж.). Речь идет о влиянии состава газовой смеси в альвеолах того или иного участка легких на их местный кровоток.

Находим в «Физиологии человека» под редакци­ей Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (М.: Мир, 1996. Т. 2. С. 591):

«Снижение парциального давления Ог в альвеолах при­водит к сужению артериол и, следовательно, к уменьше­нию кровотока (феномен Эйлера—Лильестранда). В ре­зультате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо венти­лируемых отделов. Тем самым местная перфузия (крово­ток — М. Ж.) в известной мере приспосабливается к мест­ной альвеолярной вентиляции».

60 -«jL- Единственная правда об астме

Дополним это замечательное описание рефлекса материалами на эту же тему из сборника «Физиоло­гия дыхания» (СПб.: Наука, 1994. С. 232, 233):

«В большом количестве исследований... установлено что снижение парциального давления кислорода (гипок­сия. — М. Ж.) в альвеолах какого-либо участка легких вызывает констрикцию (сужение. — М. Ж.) его сосудов и уменьшение в них кровотока.

...Общепризнанно, что сужение легочных сосудов при снижении Р₀ в альвеолярном воздухе является реакцией местной.

...Физиологический смысл такой реакции постулирован следующим образом (Эйлер, Лильестранд, 1946): конст-рикция сосудов в недостаточно аэрируемых зонах легких приводит к смещению кровотока из этих зон в участки с лучшей вентиляцией, что позволяет в целом сохранить утилизацию кислорода в легких на достаточном уровне».

Теперь совершенно необходимо процитировать еще одну известную книгу: Дж. Уэст. «Физиология дыхания. Основы» (М.: Мир, 1988. С. 49, 50):

«Гипоксическая вазоконстрикция....При снижении Р₀ (имеется в виду парциальное давление кислорода. — М. Ж.) в альвеолярном воздухе наблюдается очень инте­ресная активная реакция — сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Точный механизм этой реакции неизвестен, но показано, что она происхо­дит в изолированных легких, следовательно, не зависит от центральной нервной системы. Поскольку даже от­дельные иссеченные сегменты легочной артерии могут сокращаться при недостатке кислорода в окружающей их среде, можно предположить, что гипоксия оказывает местное действие на сами артерии....При очень низких Р₀ местный кровоток может почти прекращаться.

...Благодаря гипоксической вазоконстрикции уменьшает­ся кровоснабжение плохо вентилируемых участков лег-

Глава 4. Рефлекс Эйлера—Лильестранда... -Jf* 61

ких, появляющихся, например, в результате бронхиаль­ной обструкции. Такое уменьшение улучшает общий газообмен».

Ла этом мы временно прерываем цитирование 71яс. Уэста, так как дальнейшие его рассуждения яв­ляются одним из первых искажений смысла рефлек­са Эйлера—Лильестранда, за которым, к сожалению, последовали наши отечественные специалисты.

Сейчас пора изложить смысл рефлекса Эйле­
ра—Лильестранда в доступной для всех читателей
форме. Суть рефлекса заключается в том, что всегда
может случиться такое положение, когда по самым
разным причинам уменьшается, например, попе­
речное сечение мелких бронхов в каком-то участке
легких (бронхиальная обструкция). Этот участок
легких хуже вентилируется вдыхаемым воздухом,
чем остальные отделы легких. Такой участок легких *\
не может полноценно обменивать углекислый газ на UJ
кислород, так как кислорода в альвеолах этого уча- *Q
стка мало (альвеолярная гипоксия). ^

Чтобы этот плохо вентилируемый воздухом уча- ^ сток легких не портил, не ухудшал общего благопо- j лучного газообмена в легких, целесообразно «вы- «^ ключить» этот участок из работы. Именно это и щ делают гладкие мышцы артериол этого гипоксиче- < ского участка. Они сокращаются и сужают артерио- ^ лы этого участка (вазоконстрикция). При очень низ­ком содержании кислорода в воздухе альвеол плохо ^ ^вентилируемого участка легких местный кровоток ш олсет почти прекращаться. Организм доверяет об- < 1ен углекислого газа на кислород только хорошо ~? ^ентилируемым участкам легких. Это рациональ- Cl ^ве> чем привлекать к газообмену, очень важному ^я организма процессу, участки легких, воздух ко-°pbix несет мало кислорода.

62 J$* Единственная правда об астме

Обратите внимание, уважаемый читатель, вс₆ серьезные специалисты подчеркивают сугубо мест­ный характер рефлекса Эйлера—Лильестранда, они ведут разговор о местном перераспределении крово-тока из небольших гипоксических участков легких в хорошо вентилируемые легочные отделы. Обще­признанно, что этот рефлекс является реакцией ме-стной! Это значит, что недопустимо распространять действие рефлекса Эйлера—Лильестранда на гене* рализованные гипоксические процессы в бронхах и альвеолах легких, иначе придется признать очевид­ный нонсенс: первый же бронхит или астматический приступ приводил бы к генерализованному спасти­ческому прекращению газообмена в легких (крити­ческому его уменьшению) и немедленной гибели всех без исключения таких больных в течение не­скольких минут. В действительности ничего подоб­ного нет. Рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя применять при генерализованных гипоксических процессах в легких, выключаемые из работы участ­ки легких не могут составлять основную их часть, так как остающаяся в работе малая часть легких не способна работать и за себя, и за выключаемые при генерализованных гипоксиях отделы легких. Сни­жение парциального давления кислорода в альвео­лах может рассматриваться только как основание для сугубо местной реакции сосудов. В противном случае неизбежен приход к абсурду! Мы увидим ниже, что именно этот вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда получил довольно широкое распространение. Но самое большое распростране­ние получил не вариант применения рефлекса к ге­нерализованным гипоксическим процессам, а дрУ гой, внешне более благополучный и менее заметный вариант искажения рефлекса Эйлера—ЛильестраЯ' да. Будьте внимательны, уважаемый читатель, сей»

Глава 4. Рефлекс Эйлера—Лильестранда... -Jj* 63

с вы увидите момент искажения смысла прекрас-_ного рефлекса.

Когда в легких образуются плохо вентилируемые частки, гладкие мышцы сужают артериолы этих

_аСТКов (вазоконстрикция) и увеличивают этим со­противление кровотоку на этих участках, давление крови в сосудах этих участков может только интен­сивно падать из-за увеличения сосудистого сопро­тивления, а кровоток может почти прекращаться. Повторим еще раз: увеличивается сопротивление кровотоку, но не артериальное давление!

А вот что сказано у Дж. Уэста (Физиология дыха­ния. Основы. — Мир, 1988. С. 50):

«На большой высоте может наступать генерализованное сужение легочных сосудов, приводящее к значительному повышению давления в легочной артерии и усилению ра­боты правой половины сердца».

Здесь Дж. Уэст вместо предусмотренного рефлек­сом Эйлера—Лильестранда повышения сопротивле­ния кровотоку в легочной артерии и уменьшения этого кровотока из-за генерализованного сужения легочных сосудов (артериол) утвердил значительное повышение давления в легочной артерии и затем уже усиление работы правой половины сердца. Это значит, что вместо рефлекса Эйлера—Лильестранда сразу утверждается его следствие, причем в недопус­тимо искаженной последовательности.

В действительности, значительное повышение со­противления кровотоку и соответствующее умень­шение кровотока вынуждают организм рефлекторно сначала заметно усиливать работу правой половины ^сеРДца и уже этим намного повышать давление в ле­гочной артерии для обеспечения всего лишь нор­мального кровотока в ней при спазмированных арте-Риолах.

64 -Jjr- Единственная правда об астме

Если же допустить искажение последовательно­сти реакций (по Дж. Уэсту) и на рефлекс Эйле­ра—Лильестранда ответить сначала значительны^ повышением давления в легочной артерии, а затем усилением работы правой половины сердца, то этот процесс окажется бесконечно повторяемым и ги­бельным.

Ошибка Дж. Уэста не просто прижилась у отече­ственных специалистов, но и приобрела здесь суще­ственное неверное продолжение.

Мы только что выступали против распростране­ния рефлекса Эйлера—Лильестранда на случаи ге­нерализованных гипоксии. В этом смысле генерали­зованная гипоксия при подъеме на высоту является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера—Лильестранда.

Ниже мы покажем, что на большой высоте может отсутствовать генерализованная обструкция возду­хоносных путей и в этом случае рефлекс может быть применен.

А сейчас, прежде чем показать читателю приме­ры искаженного применения рефлекса, мы обратим внимание на тот факт, что на большой высоте в ко­нечном счете организм вынужден рефлекторно уси­ливать работу правого желудочка сердца, а это зна­чит, что организм на большой высоте ставит сам себя в режим бронхиальной астмы. Именно поэтому ав­тор в работе «Астма. От непонимания к излечению» назвал изменения в дыхании на большой высоте «скоротечной бронхиальной астмой». Это положе­ние автор подтверждает еще раз сейчас, но уже с дрУ гих теоретических позиций. Теперь перед нами «Об­щий курс физиологии человека и животных» в двух книгах под редакцией профессора А. Д. Ноздрачева (М.: Высшая школа, 1991. Кн. 2):

Глава 4. Рефлекс Эйлера—Лильестранда... ф 65

«На высоте 4 км над уровнем моря атмосферное Р₀ ^Ш _уменьшается до 98 мм рт. ст., альвеолярное P_0j — до 60 мм рт. ст., то есть более чем в 1,5 раза по сравнению с «земным». При этом у человека могут наступать недоста­точность кислородного снабжения организма, особенно мозга, и явления горной (высотной) болезни: одышка и ряд нарушений функций ЦНС (головная боль, бессонни­ца, тошнота). Под влиянием гипоксии спазмируются ле­гочные сосуды, может развиться гипертензия малого кру­га кровообращения и даже отек легких».

Окончание этой цитаты копирует и усугубляет ошибку Дж. Уэста. Под влиянием гипоксии на высо­те 4 км над уровнем моря гипертензия малого круга развивается обязательно, и в такой же степени обя­зательно развивается бронхиальная астма, а не отек легких. Отек легких возможен при дополнительном поражении левого желудочка сердца и в этом случае является добавлением к бронхиальной астме.

Приведем мнение одного из петербургских спе­циалистов:

«При подъеме в горы из-за низкого парциального давле­ния кислорода в альвеолярном воздухе через рефлекс Эйлера—Лильестранда повышается давление в малом круге кровообращения, что при определенных условиях может вызвать отек легких. Но при этом нет бронхоспаз-ма и увеличения выделения густой мокроты».

Здесь практически копируется (со всеми ошиб­ками) рассмотренная перед этим цитата из универ­ситетского курса профессора А. Д. Ноздрачева. Выше мы подробно рассматривали эти ошибки.

подчеркнем, что при подъеме в горы давление в ма-ом круге кровообращения повышается не в веноз-°м его отделе при недостаточности левого желу-°чка сердца, а в артериальном отделе — за счет Пиленной работы правого желудочка сердца. А это ожет вызывать только бронхиальную астму, но не ^{д За}* j* 166

66 <JJL Единственная правда об астме

Глава 4. Рефлекс Эйлера—Лильестранда... -JJL- 67

отек легких. Повторим: для отека легких необходи­ма недостаточность левого желудочка сердца, вовсе не постулированная рефлексом Эйлера—Лильест-ранда. Более того, при подъеме в горы давление крови в легочных артериях малого круга правому желудоч­ку сердца удается поднять только в самой начальной части легочных артерий, так как спазмированные ар-териолы резко снижают давление крови в сосудах на подходе к капиллярам.

В горных условиях можно говорить лишь о некото­ром среднем динамическом равновесном положении, когда и бронхиальная астма не проявляется в полную силу, и газообмен остается недостаточно улучшен­ным. Именно по этой причине остаются недокомпен-сированными проявления гипоксии и одновременно ослабляются проявления бронхиальной астмы: про-потевание плазмы уменьшено, бронхоспазм, соответ­ственно, не развивается.

Астма при подъеме в горы имеет ослабленные клинические проявления. Если бы не эта специфич­ность горной астмы, то жизнь в горах вообще была бы невозможной и нельзя было бы применять к гор­ной астме рефлекс Эйлера—Лильестранда.

Но, приобретая в горах особенности, бронхиаль­ная астма не перестает быть именно бронхиальной астмой, продуктом усиленной работы правого желу­дочка сердца. И не становится отеком легких. Отсут­ствие густой мокроты и бронхоспазма при горной бо­лезни приводит специалистов к ошибочному выводу» начало которому положило искажение рефлекса Эй­лера—Лильестранда, закончившееся отрицанием У горной болезни ее важнейшего астматического ком­понента — усиления работы правой половины серД' ца с особой в горах результативностью лишь в на' чальной части легочных сосудов.

Горная болезнь является исключением, допус-_аК)1цим применение рефлекса Эйлера—Лильест­ранда при генерализованном характере гипоксии с ослабленной обструкцией воздухоносных путей. Это обстоятельство соблазняет специалистов на недопус­тимое расширенное применение рефлекса и превра­щение его из рефлекса для местной гипоксии в реф­лекс для генерализованной гипоксии с явно выра­женной обструкцией воздухоносных путей. Специа­листы забывают, что для передачи функций плохо вентилируемых участков легких большому отделу хорошо вентилируемых легких необходимо наличие этого большого отдела хорошо вентилируемых лег­ких. При генерализованных патологических процес­сах в легких не остается этого большого «правильно­го» отдела и рефлекс теряет смысл из-за нарушения одного из главных условий для его действия. По этой причине рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя при­менять при бронхитах, бронхиальной астме и подоб­ных им заболеваниях. Однако это делается. Приведем соответствующую случаю цитату:

«Легочное сердце в подавляющем большинстве случаев является следствием заболеваний, при которых уменьша­ется вентиляция легких (бронхиты, бронхиальная астма, кифосколиоз и т. п.). Альвеолярная гипоксия, явившаяся следствием гиповентиляции, приводит через рефлекс Эй­лера—Лильестранда к спазму легочных артериол, что ве­дет к повышению давления в легочной артерии».

Это пример элементарного нарушения местного характера рефлекса Эйлера—Лильестранда, рас­пространения его на генерализованные и явно об-структивные патологии. Немедленно получается ^невероятный наукообразный нонсенс, в чем мы сей­час и убедимся.

Итак, из бронхита, например, с усиленной альве­олярной гипоксией, явившейся следствием гиповен-

68 Jf* Единственная правда об астме

тиляции, через рефлекс Эйлера—Лильестранда мы должны получить легочное сердце. Так нам обещано в цитате. А получается совсем другая картина. Необ­ходимо учитывать генерализованный характер спаз­ма, когда функции плохо вентилируемых участков легких (а таких участков при бронхите много) дру­гие участки легких принять не могут (их при брон­хите остается мало, да и они тоже вентилируются не лучшим образом).

Рефлекс через спазм легочных артериол ведет не к повышению давления в легочных артериях, а дает нам два варианта для продолжения. Либо в подоб­ных условиях каждый больной бронхитом должен погибать через несколько минут спазма и рефлекс становится убийцей, чего в действительности не бы­вает. Либо каждый больной бронхитом должен неиз­бежно становиться больным бронхиальной астмой через усиление работы правой половины сердца, чего тоже после каждого бронхита не бывает. Обе­щанному легочному сердцу места не остается!

Нельзя допускать произвольного обращения с реф­лексом Эйлера—Лильестранда, бронхиты, бронхи­альная астма несовместимы с этим рефлексом.

Особенно поучителен своей абсурдностью вари­ант, когда причиной альвеолярной гипоксии назы­вается бронхиальная астма (она тоже приведена в цитате). Если бы во время приступа астмы можно было применять рефлекс Эйлера—Лильестранда, то спазмы легочных артериол приводили бы не просто к повышению давления в легочных артериях, как декларируется в цитате, а сначала к повышению со­противления кровотоку в них. За этим следует неиз­бежное усиление работы правой половины сердца и только тогда — повышение давления крови в легоч­ных артериях, то есть бронхиальная астма. Одна бронхиальная астма наслаивается на другую, и так

Глава 4. Рефлекс Эйлера—Лильестранда... J^m- 69

без конца. А это означает немедленную гибель боль-_ного. Но в действительности этого нет, как нет и обе­щанного легочного сердца.

Вот так искажение и произвольное обращение _с рефлексом Эйлера—Лильестранда приводят к аб-сурДУ- У специалистов, которые допускают искаже­ние и произвольное обращение с рефлексом Эйле­ра—Лильестранда, причины возникновения брон­хиальной астмы выглядят следующим образом:

«При этом гипертония малого круга вторична, возникает из-за вышеописанного рефлекса Эйлера—Лильестранда и проходит самостоятельно после принятия мер по устра­нению нарушения бронхиальной проводимости».

В этой цитате буквально все неправда. Гиперто­ния малого круга при бронхиальной астме никогда не проходит самостоятельно после принятия мер по уст­ранению нарушения бронхиальной проводимости. Она остается навсегда, если не будут приняты меры по ослаблению работы правого желудочка сердца. Бронходилатация (бронхорасширение) временно купирует только следствие гипертонии легочных ар­терий (приступ астмы), но сама гипертония легоч­ных артерий (сама астма) остается при этом нетрону­той и показывает себя очередными приступами в течение всей жизни больного, невзирая на бесчислен­ные меры по бронходилатации. Только ослабление работы правого желудочка сердца излечивает боль­ного бронхиальной астмой.

Никакая гипоксия принципиально не может при­дти к «полноценной» бронхиальной астме через -флекс Эйлера—Лильестранда. В единственном Учае гипоксии высоко в горах (подъем на высоту) человек получает через этот рефлекс всего лишь ♦неполноценную» горную (высотную) астму (без Ронхоспазма и густой мокроты). К равнинной аст-

70 -JJL Единственная правда об астме

ме рефлекс Эйлера—Лильестранда не имеет никако­го отношения!

При бронхиальной астме гипертония малого кру­га никогда не вторична. Она первична! В том-то ц беда официальной медицины, что она не сумела по­нять первичность гипертонии легочных артерий ма­лого круга кровообращения при бронхиальной аст­ме! Еще более точно — первичность усиления работы правой половины сердца при астме.

Вывод очень прост: рефлекс Эйлера—Лильест­ранда искажается и применяется специалистами за пределами его действия сознательно с одной-единст-венной целью — сохранить в неприкосновенности существующее в официальной медицине некоррект­ное понимание бронхиальной астмы.

В этой главе автор старался убедить читателя в том, что для больного астмой любые ссылки на реф­лекс Эйлера—Лильестранда со стороны лечащего врача должны иметь единственное значение — бой­тесь этого специалиста! Не доверяйте лечения астмы тем, кто искажает и «привязывает» к астме рефлекс Эйлера—Лильестранда! Найдите хорошего врача!

Для специалистов автор может дать простой совет: применять рефлекс Эйлера—Лильестранда только тогда, когда в легких есть достаточное количестве хо­рошо вентилируемых отделов, способных обеспечить нормальный газообмен не только за себя, но и за пло­хо вентилируемые участки легких (местный харак­тер рефлекса).

Разговор с читателем о рефлексе Эйлера—Лилье­странда будет целесообразно закончить рассказом о беседе автора со специалистом лечебной физкульту­ры (ЛФК).

Женщина была недовольна выступлением автора против метода Бутейко, так как она ведет школу ды* хания по Бутейко. Специалиста ЛФК можно понять,

Глава 4. Рефлекс Эйлера—Лильестранда... -j(L 71

такова ее работа. Кто-то научил эту женщину пы­таться обосновывать метод Бутейко рефлексом Эй­лера—Лильестранда, который «есть в энциклопе­дии»- Надо сказать, что ни в одной энциклопедии рефлекс не описан. Но главное заключается в том, что именно метод Бутейко ярче других соображений показывает недопустимость применения рефлекса Эйлера—Лильестранда к бронхиальной астме.

В самом деле, Бутейко искусственно создает усло­вия гипоксии, ухудшает вентиляцию легких и вместо усиления астмы, если бы действовал рефлекс Эйле­ра—Лильестранда, получает прямо противополож­ный результат — у некоторой части людей, больных астмой, приступы ослабляются! Но Бутейко уничто­жает не сам рефлекс, а некорректное его примене­ние!

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав